参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的影响

目的: 观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的影响,并初步探求其降糖机制. 方法: 用链脲霉素(streptozotocin, STZ)制作糖尿病大鼠模型,观察参芪降糖颗粒对上述模型动物胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的作用. 同时观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞超微结构的影响. 结果: 参芪降糖颗粒大剂量(2.0 g*kg-1)对STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖水平有明显降低作用. 并能同时升高C肽含量,增加糖尿病大鼠的胰岛素的水平;参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞有明显保护作用. 结论: 参芪降糖颗粒对STZ引起的动物高血糖有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复、改善受损的胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌有关.     

降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞BIP基因表达的影响

目的：观察降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因表达的影响,探讨其干预内质网应激介导的β细胞凋亡的作用机制。方法：40只4周龄Wistar大鼠被随机分为正常组和2型糖尿病组。高脂＋蛋氨酸饲料喂养30只低周龄Wistar大鼠1个月,建立胰岛素抵抗模型,结合小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为2型糖尿病模型组和降糖三黄片组,降糖三黄片组予以灌胃中成药降糖三黄片治疗2个月,测定血清胰岛素、血脂、血糖,进行治疗前后比较;免疫组化方法测定各组大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达。结果 ：降糖三黄片可明显改善2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,明显上调内质网应激特征性分子BIP基因的表达。结论：降糖三黄片通过上调2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达,维持胰岛β细胞内环境的稳定,保护胰岛β细胞,减少内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡。     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞分泌胰岛素，其功能变化与2型糖尿病有着非常密切的关系。因此，促进、改善胰岛β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键。本试验应用黄芪注射液对2型糖尿病患者进行治疗，测定患者血糖和血清胰岛素水平，以探讨其对胰岛β细胞功能的影响。     

初诊2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的现状

2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。初诊2型糖尿病患者早期予胰岛素泵强化治疗,模拟生理性胰岛素分泌方式,可良好控制血糖,改善第一时相分泌,促进胰岛β细胞功能的修复,减轻胰岛素抵抗,延缓糖尿病微血管和大血管并发症的进展。早期胰岛素泵强化治疗有利于糖尿病的治疗及预后。     

五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的 研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法 高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子（PDX-1）mRNA表达水平。结果 五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论 五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。     

糖克宁对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠降糖机理的研究

目的：观察中药糖克宁对糖尿病大鼠降糖作用和机理。方法：用ＳＴＺ成功地制造了大鼠糖尿病模型，用中药糖克宁连续治疗８ｄ。结果：ＳＴＺ糖尿病大鼠的高血糖反应明显减轻，与模型组比较，差异有高度显著性，糖克宁组治疗后胰岛素和Ｃ肽水平有增高趋势。组织学研究提示糖克宁组大鼠胰腺组织中的胰岛数目较模型组增多，胰岛内细胞数亦相对增多，淋巴细胞浸润减少，炎症反应减轻。结论：糖克宁对糖尿病大鼠有较好的降糖作用，其作用机理可能是通过抵制或减轻自身免疫反应，减轻ＳＴＺ对胰岛β细胞损伤，或促进已损伤的β细胞的修复，增强胰岛的分泌功能，从而减轻高血糖反应。此外还可能与益气养阴、活血化瘀类中药改善机体内环境，促进组织器官的血液循环，增强组织靶细胞胰岛素受体的敏感性有关     

五味子不同溶剂提取物对糖尿病小鼠血糖的影响

目的：研究五味子经不同溶剂所得提取物对糖尿病小鼠血糖及糖尿病症状的影响。方法：将五味子分别经水、乙醇、乙酸乙酯及石油醚提取,得到4种不同溶剂提取物。给小鼠腹部注射四氧嘧啶200mg/kg,制备糖尿病模型。分别给四氧嘧啶糖尿病小鼠灌服五味子不同溶剂提取物0.5g/kg。测定小鼠血糖和血清胰岛素水平,观察小鼠体重、摄食量和饮水量及一般情况,光镜观察糖尿病小鼠胰腺组织形态和免疫组化观察β细胞情况。结果：五味子醇提取物和水提取物可明显提高糖尿病小鼠血清胰岛素水平、降低血糖,改善糖尿病症状;两组小鼠胰岛分泌细胞形态结构明显改善,分泌细胞数目增多,免疫组化显示β细胞阳性表达数也明显增多;醇提取物效果好于水提取物,但无统计学意义。酯提取物和醚提取物对糖尿病小鼠降低血糖效果不明显。结论：五味子不同溶剂所得提取物中醇提取物和水提取物具有明显改善糖尿病小鼠血糖的作用,五味子可能是通过减轻和修复β细胞损伤、提高胰岛素含量从而降低血糖。     

五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的:观察五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠胰岛分泌功能的影响。方法:采用链尿佐菌素和高热量饲养的方法模拟2型糖尿病大鼠模型,研究五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠HOMAβ细胞分泌指数的影响,并用免疫组化法观察胰岛细胞中胰岛素的表达,同时作HE染色。结果:五龙克糖口服液可显著提高HOMA-β细胞分泌指数(P<0.01),明显增强胰岛细胞中胰岛素表达(P<0.01),对胰岛内分泌细胞有一定修复功能。结论:五龙克糖口服液能促进被损伤的胰岛β细胞修复,从而改善胰岛β细胞功能。     

砂仁提取物对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用

[目的]探讨砂仁提取物对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用.[方法]利用链脲佐菌素制作大鼠糖尿病动物模型,给糖尿病治疗组大鼠腹腔注射砂仁提取物20 mg每日2次,共2周,观察治疗前后血糖的变化及胰岛β细胞超微结构变化.[结果]糖尿病治疗组大鼠血糖明显降低,与糖尿病对照组比较有显著性差异;砂仁提取物对糖尿病大鼠胰岛β细胞具有明显的保护作用,并可改善胰岛β细胞超微结构变化.[结论]砂仁提取物对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

2型糖尿病大鼠胰岛β细胞SUR mRNA转录水平

目的：通过分析2型糖尿病大鼠胰岛β细胞磺脲类药物受体（SUR） mRNA转录水平探讨其发病机制。方法：采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）技术，在大鼠注射链脲菌素后0，4，8，12，24周取其血和胰腺β细胞分别测定血糖，胰岛素，血脂和SUR mRNA转录水平，结果：在第8周大鼠的血糖和胰岛素已开始升高，胰岛β细胞SUR mRNA转录水平降低，到24周与对照组有极显著差异（P＜0．01）。结论：在链脲菌纱素所致2型糖尿病大鼠模型中SURmRNA转录水平有显著改变，SUR表达水平下降可能是2型糖尿病原因之一。β     

开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响

[目的]观察开郁清热中药对自发2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响[。方法]引进自发性2型糖尿病大鼠(OLETF)及正常对照组同系非糖尿病大鼠(LETO),将已发病OLETF大鼠分为模型组、罗格列酮组、开郁清热组,灌胃12周,检测其口服糖耐量、胰岛素分泌、胰岛素分泌指数、免疫组化法检测胰岛细胞胰岛素表达。[结果]开郁清热组口服葡萄糖曲线下面积较模型组下调,胰岛素曲线下面积较模型组上调,胰岛素分泌指数增加,免疫组化胰岛素染色阳性面积增加,积分下吸光度上调。[结论]开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠糖代谢有较好干预作用,其机制与改善胰岛β细胞功能有关。     

小檗碱对2型糖尿病大鼠胰岛细胞InsR与IRS-1／-2蛋白表达的影响

目的：从胰岛细胞胰岛素信号转导通路探讨小檗碱治疗2型糖尿病的作用机制。方法：以小剂量链脲佐菌素腹腔注射（28mg／kg）加高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后给予小檗碱治疗8周。检测大鼠空腹血糖以及胰岛细胞胰岛素（Ins）、胰高血糖素（Glc）、胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1和底物2（IRS-1／-2）的蛋白表达。结果：小檗碱治疗8周,能显著降低模型大鼠的空腹血糖和胰岛Glc蛋白表达,同时能显著升高胰岛细胞InsR、IRS-1的蛋白表达。结论：小檗碱调节血糖的作用可能与其提高胰岛细胞InsR、IRS-1蛋白表达从而改善胰岛细胞的胰岛素信号转导有关。     

PPARγ配体对1型糖尿病大鼠的治疗作用探讨

目的探讨PPARγ配体罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰腺β细胞的保护作用及其机制.方法实验用STZ诱导1型糖尿病大鼠动物模型,以罗格列酮5 mg*kg-1*d-1连续给药30 d.记录体质量和禁食血糖的变化.治疗第31天(停药后第1天)及治疗第61天取材观察胰腺形态学变化,应用免疫组织化学染色显示胰岛β细胞和nNOS的表达情况.结果与未治疗糖尿病动物相比,罗格列酮治疗组大鼠的糖尿病体征显著减轻,胰腺未见明显的病理改变,胰岛内胰岛素阳性细胞数量增多、接近正常水平,与此同时,胰腺内一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活性降低,而nNOS表达增强.结论罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰岛有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制巨噬细胞内iNOS的活性,减轻胰岛的炎症反应,避免β细胞损害,促进胰岛功能的恢复.     

保护修复胰岛β细胞药物研究进展

胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的两大主要机制,胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的核心,因此保护和恢复胰岛β细胞功能成为治疗2型糖尿病的关键,目前发现许多西药及中药多种活性成分具有保护修复胰岛细胞的作用。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗的意义

为了解初诊2型糖尿病强化胰岛素治疗对血糖、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,我们对初诊2型糖尿病空腹血糖≥13．1mmol／L的65例患者,分别进行胰岛素强化治疗,和口服降糖药物治疗。0．5年后,胰岛素强化治疗组能尽快控制血糖,消除糖毒性,其减轻胰岛素抵抗、改善胰岛β细胞功能明显优于口服降糖药组。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血糖代谢的影响

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、内皮素的影响.方法:用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型.观察EGb治疗前后糖尿病大鼠血清葡萄糖、血清胰岛素、血浆内皮素的水平.结果:经EGb治疗后,糖尿病大鼠血糖下降(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.05),内皮素水平亦见下降(P>0.05).结论:EGb对糖尿病有一定的治疗作用,其作用可能与EGb促进胰岛β细胞分泌胰岛素增多有关.     

新诊2型糖尿病胰岛素强化治疗的临床评价

目的探讨新诊断的2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗的临床疗效和对胰岛β细胞功能的影响。方法对新诊断的2型糖尿病患者22例,予胰岛素强化治疗方案,观察治疗前、后及脱离胰岛素治疗的血糖变化、空腹胰岛素的变化、胰岛β细胞功能的变化。结果使用胰岛素强化治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖控制满意,糖化血红蛋白下降,餐后胰岛素、胰岛素抵抗明显改善;而且脱离胰岛素治疗后血糖控制满意。结论2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗能更有效地控制血糖水平,降低高糖毒性,减轻胰岛素抵抗,使胰岛β细胞功能恢复,可能对延缓糖尿病自然病程的进程,预防糖尿病慢性并发症有积极的意义。     

丝胶预处理对糖尿病大鼠胰岛细胞蛋白表达的影响

目的观察彩色蚕茧提取物——丝胶对糖尿病大鼠胰岛细胞Bax、Bcl-2、胰岛素及神经肽Y(NPY)蛋白表达的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组和丝胶组。模型组和丝胶组大鼠均建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病动物模型,丝胶组于注射STZ前给予丝胶灌胃35 d。采用酶法检测血糖,免疫印记法观察Bax、Bcl-2蛋白的表达,免疫组化法观察胰岛素、NPY蛋白的表达。结果与模型组大鼠相比,丝胶组大鼠血糖、Bax和NPY蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2和胰岛素蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论丝胶预处理可抑制胰岛β细胞凋亡,上调胰岛素表达,下调NPY表达,对糖尿病胰岛损伤具有明显预防作用。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用。方法建立高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素所诱发的2型糖尿病大鼠模型,应用灵芝多糖灌胃治疗10周后,检测大鼠空腹血糖和胰腺中NO、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化。结果灵芝多糖能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,提高胰岛素敏感性,提高血清和胰腺中GSH-Px、SOD和CAT的活性,显著降低NO和MDA含量（均P〈0.05或0.01）;HE染色等形态学检测显示能减轻大鼠胰岛萎缩,增加胰岛B细胞的数目。结论灵芝多糖能减轻2型糖尿病大鼠的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平发挥保护作用的。     

梅连消渴胶囊联合二甲双胍对糖尿病大鼠胰岛细胞及血糖水平的影响

目的观察中药复方梅连消渴胶囊联合二甲双胍对实验性糖尿病大鼠血糖水平及胰岛细胞的保护作用。方法以高脂高
糖联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠Ⅱ型糖尿病模型,分别以低剂量二甲双胍和梅连消渴胶囊及二者联合用药灌胃给药4周,测
定实验性糖尿病大鼠血糖水平;以HE染色观察胰岛病理改变;以醛复红染色计算胰岛β细胞数量。结果大鼠分别给予低剂量
二甲双胍及梅连消渴胶囊2、4周后,空腹血糖水平及葡萄糖耐量无显著变化;二者联合给药2、4周后,大鼠血糖水平、糖化血红
蛋白水平显著降低,葡萄糖耐量显著改善。同时,胰岛β细胞数量增加,胰岛组织病理改变减轻。结论梅连消渴胶囊与二甲双
胍联合用药后,糖尿病大鼠血糖水平显著降低,对损伤的胰岛细胞有保护和修复作用。