芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

缺血预适应抗心律失常作用电生理机制的研究进展

目的：大量动物实验及临床观察均证实缺血预适应具有抗缺血及再灌注性心律失常作用，其主要机制是消除跨壁折返及延迟后除极的产生。本文就缺血预适应抗心律失常作用的电生理机制方面的研究进展作一综述。     

缺血预处理对大鼠肾脏热缺血损伤的保护作用

长时间的缺血和缺血后再灌注可以造成细胞和组织的损伤。然而，近年来研究发现，短暂反复的缺血和再灌注不会造成损伤的叠加，反而可以提高组织对缺血、缺氧的耐受性。此现象被称为缺血预处理的保护作用。目前已发现缺血预处理对多种哺乳动物的心脏、骨骼肌、脑及肝组织的损伤具有保护作用。现在，关于缺血预处理对心肌的缺血一再灌注损伤的保护作用研究最多，其保护作用主要表现在：①减少心肌梗死范围；②恢复心脏的收缩功能；③抗心律失常作用。     

缺因预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前，先进行５，１０，１５ｍｉｎ的因及等长时间的再灌注，于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能，抗氧化麦、脂质过氧化物及形态学研究。结果 持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后，肝功能明显受损，抗氧化酶活力显著下降，肝组织大片坏死；５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力，减     

三七总皂苷对大鼠下肢缺血-再灌注的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠下肢缺血-再灌注后血液中的SOD、MDA等指标的影响。方法：腹正中切口开腹夹闭腹主动脉建立大鼠双下肢及盆腔缺血-再灌注模型，分为假手术组、缺血1h组、缺血2h组、缺血1h＋PNS治疗组和缺血2h＋PNS治疗组。721型可见分光光度计测血清中的SOD、MDA值以及缺血前后、三七总皂苷处理前后的变化，光镜下观察腓肠肌的变化。结果：三七总皂苷可降低缺血大鼠血清中MDA的含量．升高血清中SOD的含量，减少体内脂质过氧化物的产生，减轻缺血-再灌注后对大鼠骨骼肌的损伤。结论：三七总皂苷具有拮抗缺血-再灌注骨骼肌损伤的作用，可能与其一方面减少氧自由基的产生，另一方面通过激活抗氧化酶SOD活性，抑制氧自由基，降低脂质过氧化物，从而发挥抗脂质过氧化损伤的作用有关。     

阿魏酸钠对离体大鼠缺血心肌再灌注损伤的影响

为探讨缺血心肌再灌注损伤的防治措施，采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法建立离体大鼠缺血心肌再灌注模型，观察阿魏酸钠在缺血心肌再灌注过程中的作用。结果显示：阿魏酸钠能够抑制丙二醛及血栓素Ｂ２的产生，减轻心肌水肿及乳酸脱氢酶的释放，并能促进６－酮－前列腺素Ｆｌα的产生。结果初步提示：阿魏酸钠具有抗缺血心肌再灌注损伤的作用。     

神经保护是急性脑卒中治疗的关键之一

急性脑卒中发生后直接遭受出血或缺血缺氧打击的就是神经细胞，超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元和脑组织。至于脑梗死溶栓治疗后哪些神经细胞和脑组织可以被挽救？目前无法判断。但是可以肯定，那些抗缺氧和抗氧化能力最强的脑组织将首先被挽救。神经保护作用不仅能增强神经细胞对缺血的耐受性，而且能测动内源性抗缺血和抗氧化机制，从而保护濒临死亡的神经细胞，促进神经功能的恢复。     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

牛磺酸抗急性缺血再灌流性肾损伤的作用研究

目的：研究牛磺酸（Tau）在大鼠缺血再灌流肾损伤中的作用。方法：采用急性缺血再灌流肾损伤模型。实验分三级；对照组、单纯缺血再灌流（IR）组、牛磺酸抗缺血再港流（Tau-IR）组。结果：肾缺血再灌流24th时，IR组血肌酐（Cr）较对照组和Tau－IR组显著升高（P＜0．05＆P＜0．01），而对照组与Tau－IR组Cr无显著性差异（P＞0．05）；肾组织中LPO含量三组之间均无显著性差异；电镜检查对照组肾组织超微结构正常，Tau-IR组肾组织轻度变性，而IR组肾组织呈变性和坏死改变。结论：牛磺酸具有抗大鼠缺血再灌流性肾损伤的作用。     

小檗胺药理作用分析

小檗胺系自小檗科植物提出的双苄基异喹啉类生物碱，具有促进白细胞增生、抗炎、抗结核、抗矽肺、抗肿瘤、降血压、抗心肌缺氧缺血、抗心律失常等作用。小檗胺作用广泛，该药为天然提取物，不良反应小，长期毒性很低。现就小檗胺近年来的研究进展作一综述。     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较     

缺血预适应KATP通道的实验研究

目的探讨KATP通道在缺血预适应（ischemic preconditioning，IP）中所起的作用。方法建立在体犬鼠缺血再灌（ischemia／reperfusion，IR）模型，将60只犬鼠随机分为5组：缺血再灌（IR）组，缺血预适应（IP）组，尼可地尔（NIC）组，格列苯脲（GLI）组，5-HD组。分别测定各组的心肌梗死范围，血清CK，LDH浓度，监测各组心电图，应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果相对与IR组，IP组明显的减少了心律失常分值和室颤发生率（P〈0．05），而5-HD组，NIC组则有加重心律失常发生的趋势；相对IR组，NIC组可部分模拟IP作用，而5-HD组则完全取消了IP的抗心肌缺血的保护作用。结论KATP通道可能是IP发生的效应器；线粒体KATP通道特异性阻滞剂能阻断KATP通道的抗心肌缺血的作用，推测至少在缺血阶段，线粒体KATP通道在IP中发挥了主要的作用。     

心肌缺血后处理的研究进展

上世纪八十年代以来，随着冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉成形术（PTCA）及冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等治疗方法的广泛应用，心肌再灌注损伤愈来愈引起心血管病医生的重视。以往的研究已证实缺血预适应（IPC）具有心肌保护作用，是一种机体内源性抗再灌注损伤的保护机制。但由于冠心病患者已经发生心肌缺血，使缺血预适应的应用受到一定的限制。近年研究发现缺血后处理（Postconditioning）有与缺血预适应相似的心脏保护作用，可减轻再灌注后心肌的损伤，而且可在缺血后施行，故较缺血预适应具有更大的临床应用价值。本文就缺血后处理的概念、与缺血预适应相比异同之处、目前机制的研究及其应用前景作一综述。     

N-乙酰-L-半胱氨酸与缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤一直是临床上一个亟待解决的问题，但其发病机制仍未彻底阐明。目前，发现一个巯基化合物N-乙酰-L-半胱氨酸具有多种生物活性，不仅能够转化为谷胱甘肽起保护细胞的作用，也能直接清除自由基，抑制内皮细胞粘附和白细胞浸润，对心、肝、肺等多种内脏器官具有很好的抗缺血再灌注损伤作用。本文对N-乙酰-L-半胱氨酸在缺血再灌注损伤防治方面的应用进行了综述。     

精制血府胶囊抗犬急性心肌缺血的研究

采用结扎冠状动脉方法，造成犬急性心肌缺血模型，观察精制血府胶囊抗心肌缺血的作用。结果表明，该药可明显减轻结扎冠状动脉造成的犬心肌缺血程度、减小缺血范围、缩小心肌梗死面积，显著降低犬结扎冠状动脉后血清心肌酶CK活性，表明该药有较好的抗心肌缺血损伤的作用。     

氢气对缺血再灌注损伤保护的可能机制

缺血再灌注损伤是临床上常见的病理过程,目前认为导致缺血再灌注损伤的主要机制与氧化应激反应增强、炎性反应和细胞凋亡等有关。近年来,有研究发现氢气有抗氧化、抗炎性反应和抗细胞凋亡等作用。最近有研究者发现氢气有减轻缺血再灌注损伤的作用。本文主要就氢气对缺血再灌注损伤保护的可能机制进行简要综述。     

神经保护蛋白抗脑缺氧缺血的机制研究进展

脑缺氧缺血是卒中等神经系统损伤性疾病的主要病理基础。如何降低脑缺氧缺血对神经细胞的损伤，保护神经元，恢复神经系统功能，是神经科学研究的重要领域。神经保护蛋白能在体内和体外发挥抗损伤作用，降低神经元死亡和神经功能丧失。脑缺氧缺血后，神经细胞能合成和释放更多神经保护蛋白，这可能是机体的自我防御反应。了解神经保护蛋白有利于我们通过外源性途径提升神经保护蛋白的含量，加强其神经保护功能的发挥，从而达到保护受损神经元，治愈脑缺氧缺血性疾病的目的。本文综述了主要神经保护蛋白的作用机制.     

缺血预适应对兔离体灌注心脏生化及电生理的影响

目的：观察缺血预适应（LPC）对兔离体灌注心脏生化及电生理的影响。方法：用离体兔心脏灌注模型观察：（1）缺血及再灌注对兔心肌的损伤作用，心律失常的发生以及心内外膜MAP的变化；（2）IPC对上述各种变化的影响；（3）优降糖对缺衄再灌及预适应的影响，对心律失常的影响。结果：（1）缺血及再灌注可产生明显的心肌损伤，心肌酶的漏出增加。心律失常的发生。心内外膜的MAPD90缩短幅度分别达到52．7％和59．1％，但在缺血15分钟后心内外膜之间的离散度增大；（2）2次5分钟间断缺血和再灌注，能产生明显的心肌保护作用。心律失常发生率下降，缺血致APD缩短速度加快，心内外膜离散度减小；（3）优降糖能阻断预适应对心肌的保护作用。降低心律失常的发生，但对APD的变化无明疆影响。结论：（1）IPC对兔心肌有显著的保护作用和抗心律失常作用；（2）KATP是预适应保护的重要环节；（3）IPC的抗心律失常作用不依赖于心肌保护。     

白细胞介素8在兔缺血再灌注脊髓损伤中的作用

目的 探讨兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素8（IL-8）趋化诱导中性粒细胞（PMNL）的作用。方法 分非抗IL-8抗体组和抗IL-8抗体组，采用免疫组化和组织病理学方法，观察抗IL-8抗体使用前后再灌注脊髓组织中IL-8的表达及PMNL浸润情况。结果 再灌注12h，脊髓组织中IL-8呈强阳性表达并可见大量PMNL浸润，使用抗IL-8抗体后，组织中IL-8被清除，PMNL浸润明显减少。结论 缺血再灌注脊髓损伤中，IL-8可强烈地趋化诱导PMNI。在组织中的浸润，其在炎症反应引起的继发性损伤中发挥重要作用。     

线粒体通透性转换孔与缺血后处理

新近提出的缺血后处理具有重要的潜在临床应用价值.缺血后处理对缺血-再灌注损伤具有显著的抗损伤保护作用.线粒体通透性转换孔的开放抑制被证实可能在缺血后处理中起关键作用.