肝病并发出血倾向的治疗

约有55％重症肝病患者发生出血,甚至危及生命。应针对不同机理进行治疗。一、一般出血倾向的治疗 (一)肝病凝血因子合成减少的治疗:正常肝脏可以合成大多数凝血因子(Ca~(++)、因子Ⅲ及因子ⅩⅢ的α亚基除外)。肝病时凝血因子合成障碍表现为凝血酶原时间(PT)延长(与因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ有关),PT纠正试验可确定系何种因子(如因子V)减少;白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)延长,主要由于因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、ⅩⅡ缺乏,也受因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ和血中抗凝物质的影响。由于肝合成纤维蛋白原的潜力可达正常的20倍,仅当肝机能严重减损时才减少。 (1)因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成依赖维生素K(依K因子),依K因子减少除注射维生素K外,可选用凝血酶原复合物(PP-     

胰岛素依赖型糖尿病病人蛋白C降低

人的蛋白C作为丝氨酸蛋白酶的酶原存在于血液中,它与凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ一样在维生素K的参与下由肝脏合成,但蛋白C不属于凝血因子而是一种抗凝剂。活性的蛋白C功能有:①使凝血因子Ⅴ和Ⅷ失活;②通过破坏血小板受体使活性的血小板凝血酶原酶失活,以影响凝血因子Xa;③引起纤溶。糖尿病病人凝血系统不正常而普遍存在血管并发症;血浆中蛋白C的活性增强还可引起止血异常,故作者研究Ⅰ型糖尿病病人血浆蛋白C的水平,以便更好地判断糖尿病病人的代谢紊乱和微血管病变。     

重症病毒性肝炎的凝血障碍及其治疗

凝血因子主要在肝内合成，人体凝血系统共有12种凝血因子，其中有10种(即凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ及13)在肝内或主要在肝内合成，此外还有如激肽释放酶原(PK)、高分子量激肽酶原(HMWK)及抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)等，也是在肝内合成(见附表)，其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ因子在肝内合成，并需维生素K参与，所以又称维生素K依赖性因子。     

华法林基因检测及临床应用进展

<正>华法林(warfarin)是香豆素类口服抗凝药,多用于人工瓣膜置换、静脉血栓形成(肺栓塞)、房颤等的口服抗凝治疗。华法林的结构与维生素K相似,可干扰肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ,这些凝血因子的合成依赖维生素K,由于华法林能和维生素K竞争,使其不能再参与上述诸凝血因子的合成,从而产生抗凝血作用。此作用只发生在体内,体外无抗凝效应。它的作用速度决定于维生素K依赖凝血因子的血浆浓度及其消除速度。血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的血浆半衰期分别为60 h、6 h、24 h和40 h,故华法林的血浆浓度不直接与其效应相关。     

肝病时凝血障碍的检查

在正常情况下,凝血、抗凝及纤溶系统保持着动态平衡。肝脏与血液凝固有密切关系,各种凝血因子除钙离子及部分Ⅷ因子外,均在肝内合成。纤溶酶原、抗纤溶酶及抗凝血酶Ⅱ及Ⅲ也在肝内合成。肝病患者常伴有凝血障碍,其主要原因有:(1)凝血因子制造的减少,特别是依赖维生素K的凝血因子(包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ因子)的减少。(2)凝血因子消耗的增加,最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)及原发性纤溶。(3)重症肝病时产生异常凝血因子。纤维蛋白原分子异常可使     

用蝰蛇毒与蕲蛇毒试剂检查肝功能

肝脏疾病的凝血因子变化肝脏为凝血因子合成的主要场所,除因子Ⅲ、Ⅳ(Ca~(++))及一部分因子Ⅶ外,均与肝脏密切相关.因此肝脏疾病常有凝血因子缺陷。随着其病变与肝功能损害的程度不同,凝血功能测试异常率在29.8～85％之间.临床上有出血症状者为15％。肝病凝血因子的缺陷首推Vitk依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ),其次为对凝血酶敏感的因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ),少数情况下可以出现因子Ⅺ的减少。动物实验证实:肝坏死(鼠)后6～12小时,凝血因子下降至对照组的25～63％,除Vit K依赖因子均累及外,Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ亦明显下降,其中以因子Ⅴ下降最快。上海瑞金医院证实:肝病者二个或二个以上凝血因子合并减少者占88％,因子Ⅶ、Ⅹ减少者40％,Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ36％,Ⅸ、Ⅹ8%;Ⅰ、Ⅹ4％;而单独因子Ⅶ及因子Ⅹ减少者分别占4％及8％。说明     

住院危重病人维生素K缺乏引起的凝血病

住院病人维生素 K 缺乏的发病率和死亡率的潜在威胁易被忽视。本文讨论了42例住院病人由维生素 K缺乏引起的凝血病。诊断方法对凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(APTT)延长的42例均静脉给予维生素K,给药12小时内再次复查 PT 和 APTT,结果所有病人均恢复正常;而且在用维生素 K 前用其他疗法不能改善。所有42例均符合诊断,其中男20例,女22例,年龄17～78岁。21例检查了两种或两种以上维生素 K 依赖性凝血因子(Ⅰ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ),结果全部显示极低水平(<50U/dl)。除3例伴 DIC 者,其余病人的纤维蛋白原、因子Ⅴ、Ⅷ都正常。有3例合并 DIC,18例合并血小板减少,后者中12例是有巨核细胞的血小板减少,包括11例败血症和1例脾功能亢进;6例是无巨核细胞的血小板减少,是由于再障、     

维生素K依赖性凝血因子缺乏症误诊病例分析

维生素K是凝血因子Ⅱ、Ⅶ,Ⅸ、Ⅹ在肝脏内合成过程中必需的物质。维生素K 的摄入减少、吸收不良及肝脏合成障碍,均可引起上述4种维生素K 依赖性凝血因子缺乏。抗凝物质如双香豆素及敌鼠等有拮抗维生素K 的作用,也可引起相同的凝血异常。临床上,对有明显引起此病原因的病例,容易诊断,但当发病原因不明显时,诊断易被忽视。本院1981年3月     

抗凝血灭鼠剂中毒导致出血的24例临床分析

目的:回顾性分析长效抗凝血灭鼠剂中毒的临床特点、疗效。方法:观察有明确抗凝血灭鼠剂中毒病史的24例患者治疗前后凝血功能的变化。结果:凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少,PT、APTT延长。补充血浆或凝血酶原复合物能迅速提高凝血因子含量,止血作用明显。同时补充维生素K1,强调长疗程。结论:这类患者病史隐匿、容易误诊,为获得性维生素K依赖的凝血因子减少导致的凝血功能异常。     

维生素K依赖性凝血因子的临床意义

维生素K(VK)是维持正常凝血过程必不可少的维生素。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ均是VK依赖性凝血因子。VK缺乏引起相关凝血因子活性下降,导致维生素K依赖性凝血因子缺乏症(VKCFD),临床上患者表现为各种出血症状,补充VK后出血症状可被纠正。我们现对VK的凝血作用、VKCFD的诊治及VK拮抗剂的应用进行综述。     

肝脏病时的凝血障碍

正常的肝脏几乎能制造全部的凝血因子(因子Ⅺ,Ⅻ、ⅩⅢ等的来源目前尚未十分肯定,虽然在肝病时可以减少),其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等4个因子的制造需要维生素K的参加。凝血因子是以酶原的形式存在于血流中,一旦激活之后。可以被肝脏清除,否则即能引起     

1个重型遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系分子遗传分析

凝血因子Ⅶ(FⅦ)在肝脏中合成并以单链酶原的形式分泌到血浆中,活化的FⅩ(FⅩa)、FⅨa及FⅦa(自身)可将FⅦ在Arg 152-Ile153肽键处裂解成轻链(152AA)和重链(254AA),使其变成FⅦa。在血管损伤后,FⅦa与组织因子(TF)结合形成复合物(FⅦa/TF),激活FⅩ、FⅨ等,在内源及     

肝促凝血酶原激酶试验158例实验报告

Owren等研究出不受内因性凝血抑制因子即维生素K缺乏时血肉出现的蛋白质(Protein induced vitaminK absence;PIVKA)影响,而能准确测定出肝胆疾病时减低之第Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ三种凝血因子的技术。此种检测技术能反映出正常和低于正常值的凝血功能变动状况,可测出10～200%凝血活动度,且系标准化的方法,故命名为“Normotest”,日本称之为“Hepaplastin test(HPT)”,我们暂且译作肝促凝血酶原激酶试验。HPT试剂可灵敏而确切地反映出肝脏的凝血蛋白合成功能,从而得以真实地测出     

阻塞性黄疸患者凝血功能障碍

许多凝血因子（血浆纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅶ～ⅩⅢ，激肽释放酶原、高相对分子量激肽原）、抗凝因子（抗凝血酶Ⅲ、肝素辅助因子Ⅱ、蛋白C、蛋白S、组织因子途径抑制物TFPI—1、TFPI-2）和纤溶系统化合物（纤维蛋白溶酶、α2-抗纤维蛋白溶酶、凝血酶激活纤溶抑制物TAFI）都由肝脏生成。胆系阻塞或实质性肝病常伴凝血异常。阻塞性黄疸影响凝血功能涉及多方面机制，     

重型肝炎患者凝血与抗凝血系统4项指标检测的临床意义

重型肝炎是病毒性肝炎最严重的一种临床类型,死亡率高,易发展为坏死后肝硬化.重型病毒性肝炎常发生严重的蛋白质合成障碍,维生素K缺乏,导致凝血因子合成减少,出现凝血功能障碍.我们通过对89例重型病毒性肝炎患者血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及血小板计数(PLT)的检测,探讨重型病毒性肝炎患者凝血-抗凝血系统的变化.     

高龄心房颤动患者抗血小板与抗凝策略的临床观察

目的 观察高龄心房颤动(房颤)患者抗血小板治疗与抗凝治疗现状及有效性和安全性. 方法 根据高龄房颤患者住院时的治疗情况分为华法林抗凝组(15例)和阿司匹林(或氯吡格雷)抗血小板组(52例)进行分析.每组分别测定用药前后的凝血酶原时间(PT)、活化凝血时间(ACT)、国际标准化比值(INR)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)活性、纤维蛋白降解产物(FDP)和D-二聚体. 结果抗血小板组平均治疗时间(44.2±37.5)个月.抗凝组平均治疗时间(39.0±61.5)个月.抗血小板组有6例发生缺血性脑卒中,1例发生急性右下肢动脉栓塞,3例发生消化道出血.抗血小板组用药前后PT、ACT、INR、APTT、FIB、TT、凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)活性比较、差异均无统计学意义.抗凝组共发生2例消化道出血及2例致死性出血性脑卒中.抗凝组华法林用药后PT延长(8.4±7.5)s,ACT下降(0.49±0.22)s.INR升高0.93±0.83,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ活性均较用药前有显著降低(均P<0.05). 结论 抗凝治疗能够有效预防高龄房颤患者的缺血性脑卒中发生,但出血事件发生率可能增多,总体不良事件发生并未显著减少.     

介入治疗对原发性肝癌凝血及纤溶功能影响的临床研究

目的:研究原发性肝癌介入治疗前、后凝血及纤溶功能的变化。方法:比较介入治疗前(68例)、治疗后(67例)及对照组(40例)以下指标:血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原含量(Fg)、凝血因子Ⅶ(FⅦ)、Ⅷ(FⅧ)、Ⅹ(FⅩ);P-选择素(Ps),血管性血友病因子(vWF),尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA);uPA抑制物(PAI)。结果:与对照组比较,治疗前后PT、APTT、TT、Ps、VWF、uPA均升高,Fg、FⅦ、FⅧ、FⅩ均降低;与治疗前比较,治疗后PT、APTT、Ps、VWF、uPA降低,FⅦ、FⅧ升高。结论:原发性肝癌患者凝血障碍,纤溶亢进,血小板活化,介入治疗后减轻,但未恢复正常。     

影响华法林抗凝作用(INR值)的影响因素?

<正>答:华法林是双香豆素衍生物,通过干扰维生素K的环化与2,3环氧化物生成,进而抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的产生而发挥抗凝作用。华法林的抗凝效应受细胞色素P450基因位点突变和肝酶对华法林代谢的活性在内的遗传因素和环境因素的影响,以及各种药物相互作     

肝脏疾病与止血功能异常

肝脏与止血功能有极为密切的关系,因肝脏能合成除组织凝血活酶(因子Ⅲ)以及因子XⅢα链以外的所有凝血因子、纤溶因子及纤溶抑制因子,还作为网状内皮系统的重要器官,具有清除组织凝血活酶和被激活的凝血因子和纤溶因子的功能。近年来,随着止血血栓研究的深入,对肝脏疾病时止血功能异常的了解有了若干进展,本文介绍如下: 肝脏疾病所致止血功能异常(表1)及其意义凝血因子及其抑制因子的异常纤维蛋白原(Fbg):Fbg为肝脏合成的急性反应相蛋白,除急性肝功能衰竭、肝硬     

肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与Child-Pugh分级的关系

目的 探讨肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化及其与Child-Pugh分级的关系。 方法肝硬化患者43例,Child-Pugh分级A级13例,B级15例,C级15例。正常对照组16例,男11例,女5例。均检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、血管性假性血友病因子(vWF)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白-C(PC)、D-二聚体(D-d)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)。 结果 PT、APTT随病情加重而显著延长,F值分别为32.828和18.743,P值均<0.01;Fib随病情加重逐渐降低,F=4.747,P<0.01。凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ随病情加重活性逐渐降低,F值分别为43.129、12.677、36.405、9.380和21.988,P值均<0.01。Ⅷ、vWF因子随病情加重活性逐渐增高,F值分别为16.672和14.657,P值均<0.01。AT-Ⅲ、PC随病情加重活性逐渐降低,F值分别为22.602和15.430,P值均<0.01。D-d、t-PA抗原随病情加重逐渐增高,F=5.957,P<0.05。PAI活性正常对照组和3组患者检测结果近似,差异无统计学意义。 结论 肝硬化患者存在明显的凝血、抗凝血以及纤溶机制的异常,且与肝硬化程度密切相关。在防治肝硬化患者出血时,不仅要纠正患者的凝血因子异常,还要给予一定的抗纤溶治疗。