西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

人参皂苷Rb3对大鼠实验性心室重构的影响及其机制

目的：研究人参皂苷Rb₃（G-Rb ₃）对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组,假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2 mL·kg^-1·d^-1,G-Rb₃组腹腔注射G-Rb₃ 20 mg·kg-1·d^-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg·kg-1·d^-1。给药4 周后观察各组大鼠心脏形态学、组织病理学及血流动力学相关指标,测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆内皮素（ET）含量,血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与模型组比较,G-Rb₃组大鼠的心率、心室脏器指数及左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.01）,平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与模型组比较,G-Rb₃组大鼠血清MDA含量、血浆ET含量、血浆及心肌AngⅡ含量明显下降（P<0.01）,血清SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.01）。结论：G-Rb₃对大鼠实验性心室重构具有明显保护作用,可能是通过抑制肾素血管紧张素系统,减少缩血管物质对心肌的损害以及增强心肌抗氧化能力实现的。     

Enalapril在大鼠急性心肌梗塞后对血流动力学及心室结构的影响

目的　本实验旨在观察Enalapril对心肌梗塞后大鼠血流动力学和心脏形态学的影响 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为心肌梗塞组、梗塞给药组和假手术组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 13.0 %和 2 2 .9% ,使用Enalapril后左室腔半径降低 14.1% ;心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1)。 结论　心梗后应用Enalapril可减轻左室重构 ,改善心功能     

缬沙坦和阿托伐他汀治疗对糖尿病大鼠心室重构的影响及机制

目的:探讨糖尿病心肌病心室重构作用机制以及缬沙坦、阿托伐他汀治疗对糖尿病心肌心室重构影响。方法:STZ建立糖尿病大鼠模型,随机分为:糖尿病心肌病(DC)组、缬沙坦(Val)组、阿托伐他汀(Ato)组、联用(V+A)组、正常(CN)组。干预12周,测定血流动力学参数、心脏质量(BW)、左心室质量(LVW)、检测心肌组织中MMP2基因表达以及MMP2蛋白含量及活性。结果:与DM组相比,三个治疗组血流动力学指标及心室肥厚指标明显改善(P<0.05),MMP2mRNA有明显减少(P<0.05),MMP2蛋白含量及活性显著降低(P<0.5),而且两种药物联合治疗对上述指标改善更加显著。结论:缬沙坦和阿托伐他汀均可缓解糖尿病心肌病心室重构,其联合应用有协同治疗效果。其机制能与基质金属蛋白酶2的表达和活性调节有关。     

Captopril对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的观察Captopril对心肌梗塞大鼠血流动力学和心脏形态学的影响,以探讨左室重构的机制;方法选用大鼠。肌梗塞模型,分为心肌梗塞组、梗塞给药纽和假手术组。梗塞前3天开始饲以Captopril(2g/L);结果。梗后左室重量指数厦左室腔半径分别比假手术组增加10．4％和24．5％,使用Cap后左室腔半径降低12．7％;心梗后LVEDP明显增加,使用Captopril后使LVEDP明显降低,亦使MAP、LVSP及±dp／dtmax降低(P<0．01);结论心梗后应用Captopril可以减轻左室重构,改善心功能。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支30 min后松扎,再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛（MAD）及Ca²⁺浓度变化。 结果：ASS 50和100 mg•kg^-1能防止缺血再灌注室性心律失常的发生,缩短心律失常的维持时间,降低ST段抬高的程度,可明显增加再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活性,降低MAD及Ca²⁺浓度。结论：ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

急性心肌梗塞后心室重构的研究进展

心室重构 (Ventricular remodeling)是指心脏结构和形态发生了改变 ,它往往是充血性心力衰竭最早的解剖基础 ,并贯穿于整个病程发展过程中。急性心肌梗塞 (Acute my-ocardial infarction,AMI)常导致左室梗塞区和非梗塞区结构和形态改变 ,这种变化严重地影响着病人左室功能和预后 ,因此引起许多临床医师的关注。越来越多的研究力图通过限制左室重构而改善左室功能 ,提高 AMI患者生存率。1　 AMI后心室重构发生机理1.1　梗塞区膨展 (Infarct expansion)　 AMI后数小时内即开始 ,6周 (大多为 2～ 3周 )内结束。梗塞区膨展几乎都发生于透…     

生脉胶囊对压力超负荷慢性心衰大鼠心室重构的影响

[目的] 观察生脉胶囊对压力超负荷慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠心室重构的影响.[方法] SD 大鼠75只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,设立假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,分组治疗7周时进行超声心动图检查,以左室舒张末期内径 (dLVD)、室间隔舒张末期厚度(dIVST)、舒张末期容积(VED)、射血分数 (PEF)、左室短轴缩短率 (PFS) 为指标,并计算左室质量指数 (Im,LV).[结果] 模型组,Im,LV、dLVD、dIVST、VED值均高于假手术组(P<0.05 或 P<0.01),生脉胶囊、卡托普利、生脉胶囊加卡托普利均能使其降低(P<0.05 或 P<0.01),且作用相同;模型组PEF、PFS均低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高PEF值 (p<0.01),且生脉胶囊加卡托普利的作用优于卡托普利(P<0.05);生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高PFS值(P<0.05 或 P<0.01).[结论] 生脉胶囊可改善慢性心力衰竭大鼠的心脏射血功能和心脏结构,具有抗心室重构的作用.     

益气活血胶囊抗心肌梗塞后早期左室重构的临床观察

[目的]观察益气活血胶囊抗心肌梗塞后早期左室重构的效应.[方法]将90例急性心肌梗塞(AMI)病人随机分为益气活血胶囊组和安慰剂组,每组各45例,在给予溶栓治疗和/或常规治疗基础上分别给予益气活血胶囊或安慰剂治疗.治疗后1周、8周分别检测两组间的室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、局部室壁运动记分和左室射血分数(LVFF).[结果]安慰剂组AMI后8周的IVS、LVPW及LVDd较AMI后1周时明显增加,而益气活血胶囊组则未见明显增加,两组间比较差异具有显著性意义(P<0.05);安慰剂组局部室壁运动记分增加,而益气活血胶囊组无明显改变,两组间比较具有显著性差异(P<0.05);安慰剂组LVEF下降,益气活血胶囊组则增加,差异具有显著性意义(P<0.05).[结论]中药复方制剂益气活血胶囊可抑制AMI后舒张末内径的扩大,减轻室间隔及非梗塞区的代偿性肥厚,改善心室局部运动障碍和整体左室功能,具有一定的抗心室重构作用.     

替米沙坦对高血压病患者左室重构的抑制作用

目的:比较替米沙坦和卡托普利治疗轻中度高血压病患者的降压效果和对左室重构的抑制作用。方法:轻中度高血压病患者82例,随机分为替米沙坦(40~60 m g/d)组和卡托普利(75~150 m g/d)组,对高血压2级患者两组均加用氢氯噻嗪片12.5 m g/d,疗程均为24周。治疗前后均测量血压、室间隔厚度、左室后壁厚度和左室舒张末内径。结果:治疗后两组收缩压和舒张压均显著下降,但替米沙坦组的舒张压下降更显著,与卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05)。室间隔厚度和左室后壁厚度两组在治疗后均有下降,但不具有显著性差异(P>0.05)。替米沙坦组治疗后的左室舒张末内径有显著下降,与卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:替米沙坦降压疗效可靠,能够有效逆转左室肥厚,抑制左室重构。     

Effects of Tribuli saponins on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction in rats with hyperlipidemia

Leftventricularremodeling(LVR,bywhich ismeantthemorphologicalandfunctionalchangeofleftventricle)afteracutemyocardialinfarction (AMI)couldcausenotonlysevereinjuryofleftventriclefunctionbutalsoincreasetheoccurrence ofcomplicationsaswellasdeathrate(1).Forthisreason,treatmentofLVRbecomesoneofthehot spotsintheresearchfieldofcardiologyatpresent.Ithasbeenprovedthatsometherapieshaveanim pactonLVRsuchasbloodcirculationreconstruc tion,angiotensin convertingenzymeinhibitor(ACEI)andβ acceptorbloc…     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究

目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

Therapeutic mechanism of Yuxingeng liquid on early ventricular remodeling with acute myocardial infarction in rats

Objective: To examine the therapeutic mechanism of Yuxingeng liquid (YXGL) on early ventricular remodeling in Wistar rats with acute myocardial infarction(AMI).Methods: Measuring the cardiac index (CI), left ventricular weight (LVW) and cardiac myocyte dimension and observing the concentration of endothelin (ET) and angiotensin II (Ang II) in the plasma and myocardium. AMI models were established by ligature of left anterior descending coronary artery and the rats with AMI were randomly divided into 6 groups: the model group, sham-operation group, captopril group, high dosage YXGL group, middle dosage YXGL group and low dosage YXGL group. From the next day after modeling, the rats had been given YXGL through the gastric tube, which lasted for 4 weeks. And then, CI, LVW and concentration of ET and Ang II in the plasma and myocardium were tested.Results: Comparing with model control group, high dosage YXGL, middle dosage YXGL and captopril can all significantly reduce CI, LVW, cardiac cell dimension and content of ET and Ang II in both plasma and myocardium (P < 0.05 orP < 0.01).Conclusion: YXGL can remarkably reduce LVW, CI and concentration of ET and Ang II, and lowering the concentration of ET and Ang II is possibly one of the mechanisms intervening the pathological course of the early ventricular remodeling in rats with AMI. State Natural Science Fund (Approval No. 39870942)     

羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响

目的：探讨羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响.方法：按Maisel方法建立心肌梗死与假手术模型,将术后3d仍存活的SD大鼠按不同干预条件再分为心肌梗死羟氯喹组（n=11,A组）,心肌梗死安慰剂组（n=15,B组）,假手术羟氯喹组（n=7,C组）,假手术安慰剂组（n=7,D组）.计算术后3～87d各组死亡率.多普勒超声仪测定心脏结构指标舒张末期室间隔厚度（IVSd）,舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）,左室舒张末期内径（LVDd）和功能指标短轴缩短率（FS）,射血分数（EF）.WesternBlot测定心肌梗死周边组织P-Akt,P53蛋白表达.结果：A,B,C,D各组死亡率分别为9%,40%,0%,0%.B组IVSd,LVPWd先变厚尔后逐渐变薄,LVDd逐渐变大,FS,EF逐渐下降;A组IVSd,LVPWd逐渐变厚,LVDd无明显变化,FS,EF逐渐升高.术后87d,A组与B组IVSd分别为（0.11±0.01）,（0.12±0.01）cm;LVPWd分别为（0.15±0.01）,（0.13±0.01）cm;LVDd分别为（0.64±0.01）,（0.72±0.01）cm;FS分别为（29.44±2.13）%,（20.39±1.83）%;EF分别为（62.23±2.33）%,（47.99±1.89）%;P-Akt蛋白IOD分别为（1.12±0.21）,（0.58±0.18）（P均〈0.05）,而2组间P53蛋白IOD差异无统计学意义.C组与D组IVSd分别为（0.13±0.01）,（0.12±0.01）cm;LVPWd分别为（0.15±0.01）,（0.14±0.01）cm（P均〈0.05）;LVDd分别为（0.60±0.01）,（0.57±0.01）cm;FS分别为（34.33±2.13）%,（35.57±1.78）%;EF分别为（69.82±2.91）%,（71.15±2.11）%;P-Akt蛋白IOD分别为（0.78±0.20）,（0.62±0.23）;P53蛋白IOD分别为（0.49±0.22）,（0.32±0.19）.结论：羟氯喹可通过调控心肌Akt蛋白表达及活性,明显改善心肌梗死后心室重塑.     

刺五加叶皂苷对麻醉犬器官血流的影响

目的: 研究刺五加叶皂苷（ASS）对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法: ASS 按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量组给麻醉犬静脉输注60min，应用MF-27型电磁流量计测定脑血流量(CBF)、脑血管阻力(CVR)、外周血流量(PBF)、外周血管阻力(PVR)及其血压（SBP、DBP）和心率（HR）等指标。结果： ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于用药后30 min CBF和PBF明显增加，60 min达高峰，一直持续至180 min，同时CVR和PVR明显降低，ASS 7.5 mg•kg^-1 剂量组CBF、PBF、CVR和PVR均无明显变化。ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于药后60～18 0 min HR明显减慢，ASS 30 mg•kg^-1剂量组于用药后30～180 min SBP及DBP明显降低，ASS 15 mg•kg^-1剂量组SBP及DBP有降低趋势，ASS 7.5 mg•kg^-1剂量组HR、SBP及DBP则无明显变化。结论： ASS对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环，增加脑组织血液供应有关。     

氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.     

Effect of carvedilol on cardiac function and left ventricular remodeling in rats after acute myocardial infarction

Objective: To observe the effect of carvedilol injection on left ventricular function and collagen remodelingin rat with myocardial infarction. Methods: Sixty rats with a model of myocardial infarction were randomly divided intonine groups. The rats of therapeutical group were treated with carvedilol injection (2 mg/d intraperitoneal injection)and/or captopil (2 g/L drinking water). Acute myocardial infaction (AMI) group did not receive drug treatment. Theanimals were sacrificed at 4 weeks and 8 weeks after coronary artery ligation. The levels of plasma angiotensin Ⅱ andplasma aldosterone and left ventricle function were determined at different time. The collagen content and the raio of