饮食补镁改善非胰岛素依赖型糖尿病老年患者B细胞对葡萄糖和精氨酸的反应

镁是多数酶的细胞内必需辅助因素,在蛋白合成中起主要作用。糖尿病人血镁及红细胞镁含量均低,胰岛素能改善血浆和红细胞镁的水平。老年人红细胞低镁已有报道。本文研究老年非胰岛素依赖性糖尿病人(NIDDM)服镁后B及A—细胞对静脉注射葡萄糖及对静脉注射精氨酸的反应。 受试者为8例中等肥胖的NIDDM病人,59～72岁,男女各半,采用双盲随机交叉法研究。实验前3周停用降糖药,然后服镁(3g/d)或安慰剂,持续4周。无论服镁或服安慰剂,均经过3周时间的间歇。在每一疗程末期经过整夜禁食至少12小时以后,在不同日期里随机静注①葡萄糖耐受试验(0.33g/kg,3分钟);②静注精氨酸(5g),以     

非胰岛素依赖型糖尿病对饮食治疗的血糖反应与胰岛素分泌的关系

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在至腹血浆胰岛素浓度和对葡萄糖负荷的反应方面各不相同。为了评价 NIDDM 合并肥胖的病人是否有较大的胰岛索分泌能力,作者前瞻性地监测了这些患者在采取饮食治疗和降低体重的措施下,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果和血红蛋白 A_1(HbA_1)浓度的变化。病人和方法选择 NIDDM 合并肥胖的患者42例     

从红细胞胰岛素受体来探讨NIDDM的病因学

本文对非肥胖的及肥胖的NIDDM病人及其相应正常对照共四个实验组进行红细胞胰岛素受体实验,结果是Ⅰ组(非肥胖NIDDM,n=27)的高亲和力胰岛素受体结合位点数目Q_1及其亲和常数K_1(代表亲和力)为四组中最多及大;反之,Ⅱ组(肥胖的NIDDM,n=30)的Q_1及K_1为四组中最少及小。虽然在统计学上的显著性不够(由于例数偏少,s.偏大),但是可以看出趋向性,提示非肥胖NIDDM的胰岛素抵抗性与受体结合可能无关,病因可能在受体后(细胞内),而肥胖的NIDDM则相反,其病因不能排除与受体结合上的缺陷有关。     

减少非胰岛素依赖型糖尿病患者抵抗胰岛素的治疗方法

作者对有关增强非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人体内胰岛素作用的切实可行治疗作了文献复习和总结。饮食大多数不需药物治疗的NIDDM病人是超重的,通过限制热卡使体重减轻,可以增强体内胰岛索的作用。糖耐量正常或受损的肥胖者,体重下降20磅可导致胰岛素作用增强近一倍。还有资料证实,患NIDDM的肥胖病人长期减轻体重,可使糖耐量恢复至接近正常。这种改善与血浆胰岛索对葡萄糖的反应增强有关。不同的饮食组成成份对体内胰岛素作用的影响仍不明确。适当改变饮食中碳水化合物的组成,虽不如限制热卡的治疗价值大,但也不容忽视。锻炼已知短时间的剧烈运动有降血糖的作用,而且有规律的锻炼常被视为治疗糖尿病的基本措施。在用链脲霉素所致的胰岛素中等缺乏的大鼠中,运动     

非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病红细胞胰岛素受体与血脂血电解质的关系

非肥胖NIDDM病人红细胞胰岛素受体的4个参数Q_1、K_1、Q_2、K_2与血浆脂类、离子及微量元素的关系为:1.高亲和力胰岛素受体结合位点数目(Q_1)在血浆HDL_2或血镁水平高时可能增多;而在血锶水平高时可能减少。2.高亲和力胰岛素受体亲和常数(K_1)在血钙水平高时可能降低;血铜高时有降低趋势。3.低亲和力胰岛素受体结合位点数目(Q_2)在血锶水平高时可能减少;血铝水平高时可能增多。4.低亲和力胰岛素受体亲和常数(K_2)在血总胆固醇水平高时可能升高;而在血铝水平高时可能下降。提示这些微量元素对NIDDM病人的红细胞胰岛素受体结合可能均有抑制作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病的病因及其治疗

一、病因非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)属遗传性疾病。其发病主要是胰岛β细胞数目减少及其功能减弱,肝糖生成增多及对胰岛素敏感的末梢组织(主要是肌肉,其次为脂肪组织)对胰岛素的敏感性降低(简称末梢胰岛素抵抗)三者相互作用的结果。1.β细胞减少及其功能减弱:NIDDM病人的β细胞减少不超过50%,不足以引起高血糖,必定还存在β细胞功能的障碍。确切的原因还不清楚,可能为:①β细胞中从胰岛素原转变为胰岛素发生障     

单纯性肥胖患者红细胞胰岛素受体的观察

在肥胖及伴有NIDDM者中存在着细胞表面的胰岛素受体结合位点数目下降和(或)亲和力的改变,且结合位点数与体重指数呈负相关。作者旨在观察单纯性肥胖患者治疗前、后红细胞胰岛素受体的变化以及与体重指数的关系。     

NIDDM病人胰岛素进入单核细胞能力的改变

本研究测定了NIDDM病人(n=6)和正常人(n=7)循环血中单核细胞(Mo)结合~(125)I-胰岛素总能力、胰岛素-受体复合物进入能力、胰岛素降解能力和趋溶酶体制剂氯喹对受体后过程的影响。结果显示NIDDM时Mo对胰岛素的结合能力、进入能力和降解能力均明显低于正常人。这些改变可能与NIDDM胰岛素抵抗性有关。     

实验性NIDDM大鼠模型

本实验以链脲霉素(streptozotocin,STZ)损伤胰岛细胞,造成大鼠糖耐量异常,然后喂以高糖-高脂肪饲料诱发动物肥胖。经过一段时间后,实验动物即出现体重超常、糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)、血脂升高、血胰岛素升高及胰岛素受体结合力降低。这种动物模型有类似NIDDM病人的临床特征。本文主要述及实验动物模型的建立。有关本模型的糖、脂代谢及组织学观察、中药疗效观察等尚在进一步研究。     

胰岛素和磺脲类药用于非胰岛素依赖性糖尿病

多数非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)的病人,有胰岛素不足和拮抗。在糖尿病早期,口服磺脲类药物至少可部分改善胰岛素不足与拮抗。随着病情进展,很多病人对药物的效应降低。此时,通常都停用磺脲类药物而改用胰岛素。然而,由于肥胖病人及对胰岛素拮抗者,常需要大剂量的胰岛素并且往往有进一步的体重增长。故胰岛素与磺脲类药物联合使用疗效会更好一些。该疗法虽已广泛应用于临床,但其疗效尚未经临床对照试验确立。 本文研究的目的,对用中量或大量胰岛素不能     

非胰岛素依赖型糖尿病患者体重减轻对血糖反应的预测

肥胖往往与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并存在。临床经验认为饮食治疗和减轻体重常能使血糖水平改善。但体重不容易减轻,而且体重减轻后并不一定使血糖改善。本文研究肥胖的 NIDDM 患者减轻体重后预测饮食治疗的血糖反应。选择肥胖的 NIDDM 患者135例,符合下列标准:①空腹血糖>10.0mmol/L;②体重超过标准体重的     

NIDDM血液流变学的变化及伴发高血压时的影响

近年来,糖尿病已成为血液流变学研究课题之一,而且有很多异常改变。但多数是关于胰岛素依赖性糖尿病人的,非胰岛素依赖性病人(NIDDM)则不多,目前,尚无有关高血压对糖尿病人血液流变学异常有何影响的研究。NIDDM病人常并发高血压,高血压也是其心血管方面的危险因素,并可导致血流变学异常。 材料与方法 病人:72例NIDDM病人分为两组(31例无高     

30例糖尿病性脂肪肝患者血脂分析

目的:探讨非胰岛素依赖型糖尿病性脂肪肝患者的血脂、胰岛素变化的临床意义。方法:对30例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)性脂肪肝患者的血脂、胰岛素、体重指数进行测定,并与无脂肪肝的NIDDM患者作临床对照研究。结果:脂肪肝组胰岛素高于非脂肪肝组(P<0.01),胆固醇、甘油三酯亦高于非脂肪肝组(P<0.001),而高密度脂蛋白低于非脂肪肝组(P<0.001),体重指数也高于非脂肪肝组(P<0.01)。结论:高胰岛素血症、脂代谢异常及肥胖是促使NIDDM患者发生脂肪肝的因素。     

NIDDM患者单个核细胞胰岛素受体放射分析及其临床意义

采用乳过氧化物酶法制备A_(14)-~(125)I胰岛素,泛影葡胺-聚蔗糖分层液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,优选受体结合试验条件,建立了单个核细胞胰岛素受体放射分析法。测定了54例NIDDM患者、29例单纯肥胖症患者和27例正常人的单个核细胞胰岛素受体结合率(MIB)。结果表明NIDDM组的MIB显著低于正常组,空腹血浆胰岛素(FPI)高于正常组;NIDDM肥胖型组中MIB与FPI呈负相关。证实胰岛素受体缺陷是NIDDM产生胰岛素抵抗性的重要原因之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛素不足

有关胰岛素不足和胰岛素抵抗在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病因学上的作用仍有争议。通常,在 NIDDM 和非糖尿病对照者中,血胰岛素浓度有较大范围的重叠。此外,血循环中胰岛素免疫活性包括胰岛素及胰岛素原的各种产物(如 C 肽,完整的和部分裂解的胰岛素原)。作者建立了一种应用单克隆抗体的胰岛素免疫放射分析法可将其区分,并精确了解人胰岛素的浓度。病人和方法研究对象为新近确诊、未经治疗的NIDDM 患者,根据体重指数(BMI)将患者分为非     

早期非胰岛素依赖型糖尿病肥胖与非肥胖者血糖和胰岛素水平的分析

本文采用75克葡萄糖耐量试验分析早期非胰岛素依赖型糠尿病(NIDDM)肥胖与非肥胖者血糖和胰岛素水平,结果表明:肥胖者血糖面积及各时相血糖均低于非肥胖者。空腹胰岛素水平肥胖与非肥胖者相近,但肥胖者糖负荷后胰岛素均高于非肥胖者;提示肥胖患者以胰岛素抵抗为主,而非肥胖患者除胰岛素抵抗,尚已存在胰岛素分泌降低。     

对于继发性口服降糖药无效的非胰岛素依赖性糖尿病的岛胰素疗法

对于继发性口服降糖药无效的非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者采用胰岛素时,一般为每日1次注射中效胰岛素,因此法能够使血糖一日变动接近正常范围。然而,NIDDM 患者虽能大致维持24小时胰岛素的基础分泌,但对餐后血糖的迅速上升却不能出现追加分泌。本文主要研究对 NIDDM 通过餐前注射短效胰岛素,来代替餐后胰岛素的追加分泌。病人和方法 15例患者,男7、女8例,年龄     

中国人非胰岛素依赖型糖尿病发病机制的分子遗传学研究

485例上海和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的关联情况研究见到:(1)胰岛素受体(INSR)、载脂蛋白B(Apo B)、载脂蛋白A1(Apo A1)3个基因与中国人NIDDM发病有一定关联;(2)RFLP频率有明显的种族间差异,而且同一种民族在不同地区人群中亦有差异;(3)RFLP摹因型对糖尿病的临床表现型有影响,糖尿病与非糖尿病的肥胖在病因学上并不相同,尚见到NIDDM伴脂质代谢紊乱。     

胰岛素抗性的干预——心血管病人群防治的一个新动向

近年来，大量的研究表明胰岛素抗性(insulin resist8nce)是心血管病(高血压、冠心病)的一个重要的独立危险因素，估计在西方正常糖耐量、非肥胖的人群中检出率为25%。它不仅存在于肥胖和NIDDM中，近来的研究还证实在非肥胖的原发性高血压中也存在。国外一     

血清胰岛素与糖尿病合并高血压关系的探讨

本实验对92例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并高血压病人及92例NIDDM血压正常者同步检测了空腹血清胰岛素(FINS)、C—肽、血糖(FBG)、血脂。结果发现:(1)NIDDM合并高血压组FINS及C—肽水平显著高于对照组;(2)排除干扰因素后,血压与FINS、C—肽显著相关;(3)胰岛素敏感指数(FBG/FINS)与血压、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)显著负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL—ch)显著正相关。提示:FINS水平增高是NIDDM合并高血压的独立危险因素之一,胰岛素抵抗与高血压、肥胖、高FINS、高TG、低HDL—ch血症之间存在密切的内在联系。