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邹岚 《国外医学(肿瘤学分册)》2003,30(3):187-189
内源性血管生成抑制剂是抗血管生成治疗最有潜力的药物蛋白。Tumstatin是最近发现的一种新型高效的内源性血管生成抑制剂,可特异性地作用于内皮细胞,诱导内皮细胞凋亡,起到抗血管生成作用。现就其研究进展作一综述。 相似文献
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血管内皮抑制素(endostatin)是继血管抑素(angiostatin)后发现的另一种特异性内源性血管生成抑制剂,能阻断促进肿瘤血管生长的多种途径,特异地抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,从而抑种制肿瘤的生长和转移,又具有抗瘤谱广、毒性低和无获得性耐药性等优点,而且与多种治疗方法联合具有协同作用. 相似文献
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肿瘤的生长转移与肿瘤血管生成密切相关,抗血管生成治疗是抑制肿瘤生长、防止肿瘤转移的新策略。Endostatin是1997年O'Reilly等从小鼠血管内皮瘤细胞(EOMA)的培养血清中分离出的一种新的内源性血管生成抑制剂,体内外实验证明,它可以特异性地作用于新生血管的内皮细胞,抑制内皮细胞的迁移、诱导其凋亡,从而抑制肿瘤新生血管形成和肿瘤生长。但近年来也有研究表明,Endostatin还可直接抑制某些肿瘤细胞的生长、诱导肿瘤细胞凋亡、Endostatin作为肿瘤抗血管生成治疗的新策略,已显示出良好的临床应用前景。但有关Endostatin的具体作用机制及信号传导通路尚不十分明确,现综述近年来有关Endostatin抗肿瘤机制研究的进展。 相似文献
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肿瘤的生长及转移依赖于血管的生成(angio-genesis),抑制肿瘤血管生成可以抑制肿瘤的生长,已经成为不同于常规肿瘤治疗的方法和热点.与直接杀伤肿瘤细胞的化学药物治疗相比,血管生成抑制剂有以下优点:(1)血管生成抑制剂直接作用于血管内皮细胞,而抗癌药物经组织扩散时受到组织坏死、纤维化、组织内高压的影响,常常在组织内达不到有效浓度;(2)血管内皮细胞属正常细胞,其基因型稳定,不易产生耐药性,而肿瘤细胞基因型不稳定,易产生耐药性;(3)原发肿瘤和继发肿瘤的血管内皮细胞相同,而原发灶与继发灶中肿瘤细胞的生物学特性差异较大,化疗反应各异;(4)肿瘤血管内皮细胞的增殖速度较正常组织快许多倍,血管生成抑制剂对正常组织的影响轻微;(5)不引起严重的胃肠道反应及骨髓抑制.本文就肿瘤的血管生成及调控、抗血管生成治疗肿瘤作一综述. 相似文献
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目的:总结国内外关于肿瘤抗血管生成靶向药物耐药性机制的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“血管生成”和“耐药”和“肿瘤”为关键词,检索2001-01-2011-12相关文献共1 952篇,纳入标准:1)肿瘤抗血管生成耐药性分子机制;2)肿瘤抗血管生成耐药性调控;3)肿瘤抗血管生成耐药性预测指标.根据纳入标准,最后纳入分析30篇.结果:抗血管生成耐药性日益受到关注,可能的耐药机制包括血管生成多信号传导通路的影响、与血管内皮细胞相关的耐药机制、血管拟态、血管嵌入性生长等.直接与间接血管生成抑制剂联用可增加疗效,治疗过程中血压变化、循环血管生成因子有望成为预测抗血管生成药物疗效的指标.结论:单纯应用血管生成抑制剂很难取得持久疗效,容易出现耐药,但其机制目前还存在着争议,有待进一步研究明确. 相似文献