糖尿病患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-6及白细胞介素-10的变化

目的:研究血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)在糖尿病患者中的变化,及其对心血管并发症的预示作用.方法:收集99例糖尿病患者血清,其中胆固醇正常者68例,胆固醇升高者31例,及50例正常体检人员的血清.使用乳胶增强免疫透射比浊法检测hs-CRP,一步酶法检测胆固醇,同时采用ELISA双抗体夹心法测定血清IL-6、IL-10.结果:正常对照组血清hs-CRP、IL-6和IL-10浓度分别为(1.66±0.95)mg/L、(24±8)ng/L和(27±7)ng/L,胆固醇正常糖尿病组血清hs-CRP、IL-6和IL-10浓度分别为(2.77±1.19)mg/L、(25±10)ng/L和(28±8)ng/L,胆固醇升高糖尿病组血清hs-CRP、IL-6和IL-10浓度分别为(5.70±1.81)mg/L、(34±10)ng/L和(21±5)ng/L.与正常对照组、胆固醇正常糖尿病组相比,胆固醇升高糖尿病组hs-CRP、IL-6和IL-10表达水平差异均有统计学意义(分别为P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05).与正常对照组比较,胆固醇正常糖尿病组hs-CRP高表达(P＜0.05),而这两组间IL-6和IL-10表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:炎症因子hs-CRP在预测糖尿病患者并发冠心病中具有重要的临床意义.     

针康法对脑缺血小鼠血清中白细胞介素-6、白细胞介素-10含量的影响

目的:本研究旨在观察小鼠脑缺血后脑损伤功能恢复和炎性因子产物的病理变化,观察针康法对脑缺血小鼠血清炎性因子标志物白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响.探讨针康法调控缺血性脑血管病炎性因子释放的神经保护作用.方法:9只小鼠作为假手术组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后随机分为模型组、...     

白细胞介素6和白细胞介素10与冠状动脉疾病进展相关性的研究

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化（AS）,AS是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染参与了AS及其并发症的发生和发展过程。白细胞介素6（IL-6）在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,白细胞介素10（IL-10）是一个重要的抗炎细胞因子,具有免疫调节作用,通过抑制多种促炎症细胞因子的产生,下调细胞黏附分子的表达和抑制免疫反应,从而发挥抑制粥样斑块形成,稳定斑块的作用。本研究旨在研究IL-6,IL-10与冠状动脉疾病进展的相关性。     

有氧运动对糖尿病小鼠血清白细胞介素6含量的影响

目的:观察有氧运动对糖尿病小鼠血清白细胞介素6含量的影响,为糖尿病运动疗法提供实验依据。方法:实验于2005-10/2006-04在成都体育学院运动医学实验室完成。①8周龄C57小鼠24只,用链脲佐菌采用腹腔注射法建立C57小鼠糖尿病模型,血糖浓度为16.7mmol/L的小鼠为造模成功,其中有2只造模失败。将剩余22只小鼠随机分为糖尿病有氧运动组与糖尿病模型组各11只。②糖尿病有氧运动组小鼠,第1,2天适应性游泳30min,以后每晚20:00开始运动,40min/次,1次/d,每周5d,连续运动4周。糖尿病模型组小鼠不进行有氧运动,每天自由饮食,保持清洁卫生。动态观察两组小鼠外观、体质量、血糖的变化。③第4周末在股动脉处取血1.5mL制备血清,用于测定血清白细胞介素6的含量。结果:纳入实验小鼠24只,其中2只造模失败。糖尿病有氧运动组溺水死亡1只,阳性对照组1只死于肺部感染。最终20只小鼠进入结果分析。①在第4周末糖尿病有氧运动组体质量明显高于糖尿病模型组[(16.6±0.39),(13.9±0.61)g,P<0.05],血糖水平明显低于糖尿病模型组[(22.84±1.85)mmol/L,(30.68±2.27)mmol/L,P<0.05]。②糖尿病有氧运动组有氧运动4周后血清白细胞介素6含量明显低于糖尿病模型组[(1.2420±0.7266)ng/L,(2.4075±0.7338)ng/L,P<0.05]。结论:有氧运动可改善糖尿病小鼠临床症状,其机制可能与有氧运动降低糖尿病小鼠血清白细胞介素6水平有关。     

白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达

目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性(MCMV)心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB/C小鼠随机分为2组:实验组[36只小鼠,腹腔注射巨细胞病毒(MCMV)]和对照组(24只小鼠,注射3T3细胞裂解液)。应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达,用病理切片观察心肌的病变。结果心肌病理结果显示,心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症。免疫组化技术结果显示,在实验组,IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而在对照组,仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达。结论IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达,并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用。     

厄贝沙坦干预糖尿病肾病大鼠白细胞介素8、白细胞介素10的变化

目的观察厄贝沙坦干预对炎症相关细胞因子白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)水平的影响,并从炎症方面探讨其可能的药物作用机制。方法将36只Wistar大鼠随机分为右肾切除对照组、糖尿病肾病组(DN)、厄贝沙坦治疗组(Irb)3组,每组12只。第8周、12周末收集大鼠血、尿标本,测定血液IL-8I、L-10、血糖、肌酐、尿素氮、尿液24小时尿蛋白含量,同时测定肾质量/体质量比值。结果 Irb组和DN组8周、12周的IL-8均高于对照组,而DN组8周、12周的IL-8又高于Irb组(26.51±2.34)ng/L vs(16.12±2.11)ng/L,(59.32±1.28)ng/L vs(21.46±2.59)ng/L(P<0.01);Irb组和DN组12周均高于8周(21.46±2.59)ng/L vs(16.12±2.11)ng/L,(59.32±1.28)ng/L vs(26.51±2.34)ng/L(P<0.01);但Irb组上升幅度小于DN组。Irb组和DN组8周、12周的IL-10均低于对照组,而DN组8周、12周的IL-10又低于Irb组(21.27±2.49)ng/L vs(25.58±3.52)ng/L,(18.05±3.55)ng/L vs(33.22±2.97)ng/L(P<0.01);DN组12周的IL-10低于8周(18.05±3.55)ng/L vs(21.27±2.49)ng/L(P<0.01);而Irb组12周的IL-10高于8周(33.22±2.97)ng/L vs(25.58±3.52)ng/L(P<0.01);C组12周与8周的IL-8I、L-10无明显变化(P>0.05)。IL-8与IL-10显著负相关(r=-0.659,P<0.01);IL-8与血糖、24小时尿蛋白、肌酐、血尿素氮、肾质量/体质量比显著正相关(r=0.596、0.764、0.845、0.635、0.830,P<0.01),而IL-10与血糖、24小时尿蛋白、肌酐、血尿素氮、肾质量/体质量比显著负相关(r=-0.835、-0.739、-0.757、-0.745、-0.810,P<0.01)。结论厄贝沙坦通过抑制免疫炎症反应使促炎症细胞因子IL-8分泌减少,同时刺激分泌抗炎症细胞因子IL-10,改善DN大鼠肾脏肥大程度和尿蛋白排泄,起到保护肾脏的作用。     

胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的变化

目的了解白细胞介素-6（IL-6）和脂联素在2型糖尿病患者和正常对照之间的差异以及胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的改变。方法选择无任何并发症血糖控制不佳的2型糖尿病患者30例,胰岛素联合罗格列酮治疗前后分别测定其空腹葡萄糖（FPG）、餐后2h葡萄糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、血清IL-6和脂联素水平,计算所有研究对象的体重指数（BMI）,并与30名正常对照比较。结果2型糖尿病组血清IL-6水平显著高于正常对照组（P〈0．05）,2型糖尿病组血清脂联素水平显著低于正常对照组（P〈0．05）;胰岛素联合罗格列酮治疗后IL-6水平较治疗前显著降低（P〈0．05）,治疗后脂联素水平较治疗前显著升高（P〈0．05）;相关分析发现,血清IL-6水平与FPG、2hPG、HbA1c和三酰甘油（TG）呈正相关;血清脂联素水平与FPG、2hPG、HbA1c和TG呈负相关。结论IL-6作为炎症始发因子在2型糖尿病的发病中起着重要作用,脂联素能增加胰岛素的敏感性,罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平来减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能。     

糖尿病大鼠肺组织超微结构病理变化及罗格列酮干预研究

目的 观察糖尿病大鼠肺组织的超微结构病理变化及其罗格列酮干预效果.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型;采用透射电镜观察对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮干预组3组大鼠肺组织超微结构改变;同时测定羟脯氨酸含量的变化.结果 单纯糖尿病大鼠肺组织出现了胶原纤维的聚集,细胞外基质的增加,出现了肺纤维化,罗格列酮组大鼠肺组织的胶原聚集明显减轻;12周[(0.77±0.03)μg/(nag·prot)与(0.63±0.0 3)μg/(mg·prot),t=7.071]、20周[(0.93±0.10)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot),t=0.831]单纯糖尿病组肺组织中羟脯氨酸均高于对照组(P均<0.05).20周罗格列酮干预组的羟脯氨酸低于同期单纯糖尿病组[(0.85±0.08)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot)t=0.834,P<0.05).结论 糖尿病大鼠出现了肺纤维化,罗格列酮干预能减轻糖尿病大鼠肺纤维化的程度.

Abstract：

Objective To observe the pathological infrastructure changes of lung tissue in diabetic rat with pulmonary fibrosis and the preventive effect of rosiglitazone intervention. Methods The experimental type 2 diabetic rats were yielded by high-sugar, high fat diet plus intraperitoneal injecting streptozotocin (STZ). The pathological infrastructure changes of lung tissue were observed by transmission electron microscopy in the control, diabetes mellitus group and rosiglitazone treatment group respectively, and the hydroxyproline contentswere determined simultaneously. Results We observed accumulation of collagen fibers and extracellular matrix in the lung tissue of simple diabetic rat, which indicated pulmonary fibrosis. The hydroxyproline contents were significantly higher in diatetes mellitus group when compared to the control at 12 weeks[ 0. 77 ± 0. 03μg/(mg·prot) vs.0.63 ±0.03 μg/(mg·prot)] and 20 weeks [0.93 ±0. 10 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0.10μg/ (mg·prot) ]. (Ps < 0.05) , but the rosiglitazone intervention significantly reduced the hydroxyproline 3contents in diabetes mellitus rats [0.85 ±0.08 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0. 10 μg/(mg·prot) ,P<0.05].Conclusion Pulmonary fibrosis occurred in diabetic rats lung tissue,while rosiglitazone can alleviate it.     

颈动脉球囊损伤大鼠白细胞介素6、白细胞介素10及白细胞介素17A mRNA表达:罗格列酮干预的意义

背景:炎症在球囊损伤后血管增生中起重要作用,抑制炎症的发生、发展可以减少血管成形后再狭窄.研究表明PPAR_Y激动剂对抑制炎症发生有一定作用.目的:观察大鼠颈动脉损伤后炎症因子的变化及应用PPAR_Y激动剂罗格列酮干预后的表达变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2009-01/06在深圳市人民医院中心实验室完成.材料:SPF级雄性SD大鼠,体质量350 g左右,用于制备颈动脉球囊导管损伤模型.方法:36只SD大鼠随机数字表法分为3组,每组12只.对照组:生理盐水灌胃4 d后行假手术,术后13 d予生理盐水灌胃;球囊损伤组:生理盐水灌胃4 d后行左侧颈总动脉行球囊损伤,术后予生理盐水灌胃13d;罗格列酮组:罗格列酮灌胃4d后行左侧颈总动脉球囊损伤,术后罗格列酮灌胃13d.主要观察指标:术后14d麻醉处死并取左侧颈总动脉,损伤血管行苏木精-伊红染色,观察内膜变化.Real time RT-PCR检测大鼠损伤血管组织中自细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素17A mRNA水平.Western Blot检测大鼠损伤血管组织中核因子kB水平.结果:36只大鼠因造模失败和死亡排除5只,进入结果分析31只.①罗格列酮组白细胞介素6、白细胞介素17A mRNA表达水平明显低于球囊损伤组但高于对照组(P<0.05).罗格列酮组白细胞介素10 mRNA表达高于球囊损伤组和对照组(P<0.05).②罗格列酮组核因子kB水平明显低于球囊损伤组但高于对照组(P<0.05).③球囊损伤后,内膜面积增厚,内膜/中膜比率增长,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05).罗格列酮治疗后内膜面积及内膜面积/中膜面积较球囊损伤减小但高于对照组(P<0.05).结论:罗格列酮通过核因子kB调节白细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素17A mRNA表达,调节炎症因子的平衡,抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的狭窄.     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清中MCP-1水平的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠血中MCP-1水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组)。糖尿病大鼠模型建立一周后,C组以罗格列酮(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,A组和B组灌以相应量的生理盐水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中MCP-1水平。结果血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P<0.01),第8周A、B、C三组血清中MCP-1分别为3.817±0.046 pg/ml、4.150±0.064 pg/ml、3.971±0.113 pg/ml,B组和C组血中MCP-1水平均显著高于A组(P<0.01),其中C组较B组明显减少(P<0.01)。结论罗格列酮在降低血糖的同时还有抗炎作用,对糖尿病大血管病变有一定的保护作用。     

糖尿病患者超敏C反应蛋白和白细胞介素6的应用研究

目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清白细胞介素6(IL-6)在糖尿病并发动脉粥样硬化的临床价值。方法 用岛津7200生化分析仪胶乳增强免疫比浊法检测血清hs-CRP,一步法检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);采用ELISA双抗体夹心法测定血清IL-6。结果 糖尿病患者LDL-C升高组,血清hs-CRP浓度为(6.81±3.32)mg/L,IL-6为(17.2±5.6)ng/L,两者呈显著正相关,r=0.61;P<0.01。糖尿病患者LDL-C正常组hs-CRP为(3.81±1.86)mg/L,IL-6为(9.2±3.9)ng/L,呈明显正相关,r=0.46,P<0.01。健康组血清hs-CRP为(0.76±0.65)mg/L,血清IL-6为(5.8±2.1)ng/L,r=0.136,两者无明显相关性(P>0.05)。结论 糖尿病患者血清IL-6参与诱导肝急性时相蛋白(CRP)的合成,并共同参与糖尿病动脉粥样硬化的病理过程。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织病理改变的影响并探讨其作用机制.方法 24只SD大鼠随机分成3组,糖尿病组:腹腔注射含链酶佐菌素(STZ)60 mg/kg;罗格列酮治疗组:先腹腔注射STZ 60 mg/kg,第4天起给予0.9%氯化钠溶液溶解的罗格列酮1 mg/(kg·d)灌胃.8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察环氧化酶-2(COX-2)的蛋白表达和COX-2mRNA的表达.结果 正常对照组大鼠肾脏无明显病理变化.糖尿病组大鼠肾脏在光镜下显示肾小球细胞外基质增多,基底膜增厚,肾小管有炎症细胞浸润;在电镜下显示肾小球细胞基底膜不均匀,相邻足突大部分融合或缺失.罗格列酮治疗组病理改变较糖尿病组减轻.糖尿病组大鼠COX-2蛋白表达较正常对照组明显上调,罗格列酮组较糖尿病组明显下调.糖尿病组大鼠COX-2mRNA(0.474±0.012)在肾脏的表达较正常对照组(0.342±0.016)显著上调(P＜0.01),罗格列酮组(0.369±0.025)较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏具有COX-2介导的病理改变,罗格列酮可以抑制COX-2的表达,改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变.     

马来酸罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的：比较胰岛素联合马来酸罗格列酮治疗和单用胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法：将61例应用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者分成治疗组（胰岛素加马来酸罗格列酮4mg／d）与对照组（胰岛素治疗），随访观察12周。结果：两组患者治疗后血糖均得到良好控制。但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组（P〈0．01）；与对照组相比，治疗组血甘油三酯下降，而高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0．05），空腹及餐后2h血浆胰岛素水平减少（P〈0．05），B细胞功能指数升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数显著降低（P〈0．01）。结论：马来酸罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗。减少心血管疾病发生的危险因素，优于单用胰岛素治疗。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌解耦联蛋白3表达及罗格列酮的干预效应

目的：观察高脂饲养加佐菌链脲霉素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠的骨骼肌解耦联蛋白3（UCP3）mRNA表达水平以及罗格列酮（RSG）的干预作用。方法：将8周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲养组（NC组,n=15）,高脂饲养组（HF组,n=45）。8周后HF组内随机选出30只进行腹腔注射STZ。将血糖≥16.7mmol/L大鼠分成DMC组（n=14）和DMT组（n=14）,DMT组给予RSG灌胃进行干预治疗,NC组、HF组、DMC组给予等量生理盐水灌胃。8周后取空腹血糖、血脂并采用RT-PCR法测定骨骼肌中UCP3 mRNA含量。结果：HF组大鼠体重增加,血脂增高,血糖无明显增高。与NC组比较,HF组UCP3 mRNA表达量下降约25%（P﹤0.05）,DMC组表达量下降约35%（P﹤0.05）,DMT组表达量较DMC组增加约25%（P﹤0.05）。结论：RSG能明显增加2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达,提示UCP3在2型糖尿病发展中有一定作用。[著者文摘]     

罗格列酮干预糖耐量减低疗效观察

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮干预糖耐量减低(IGT)的效果.方法 采用随机对照试验,试验组(80例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动)+罗格列酮4 mg,对照组(60例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动),疗程均为24周.结果 试验组空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L,比基础值(5.7±0.9)mmol/L及(9.6±1.8)mmol/L分别下降(P均＜0.01);试验组尿微量白蛋白排泄率(246±16)mg/24 h、胰岛素抵抗指数(2.024±0.427)、甘油三酯(1.6±0.8)mmol/L、空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L下降明显大于对照组[分别为(280±12)mg/24h,3.328±0.462,(2.5±0.9)、(5.5±0.7)、(8.9±1.3)mmol/L,P均＜0.01];明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,治疗后胰岛素敏感性指数增加,由80±1至198±8(P＜0.01);能降低空腹胰岛素(FINS)[由(32±9)mU/L至(21±8)mU/L]及C肽水平[由(3.58±1.60)g/L至(2.52±1.20)g/L(P均＜0.01);血压于24周时降低,与对照组相比差异均有统计学意义[收缩压(129±18)mm Hg与(135±17)mm Hg](P＜0.05).48周时试验组1例发展为2型糖尿病,对照组8例发展为2型糖尿病,2组差异有统计学意义(P＜0.05).罗格列酮不良反应发生率与对照组接近,未见肝功能损害等严重不良反应.结论 胰岛素增敏剂罗格列酮降血糖疗效确切,能降低IGT患者的空腹胰岛素及C肽水平,改善外周组织对胰岛素的敏感性,能阻止或延缓IGT发展为2型糖尿病.     

罗格利酮对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用研究

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠120只,脂肪乳剂灌胃两周.随机(随机数字法)分为6组:高脂血症组(HL)、伴高脂血症SAP组(HP)、罗格列酮干预组(HRP)、罗格列酮拮抗组(HRGP)、罗格列酮对照组(HR)、拮抗剂对照组(HG),每组各20只.HP组、HRP组及HRGP组逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立SAP模型.HL组、HR组和HG组操作同HP组、HRP组及HRGP组,但胰胆管内仅注入等容量生理盐水;HRP组和HR组于造模前经股静脉注射ROSI (10 mg/kg);HRGP组于注射ROSI前30 min经股静脉注射GW9662(0.3 mg/kg),其余操作同HRP组,HG组仅于造模前30 min经股静脉注射GW9662 (0.3 mg/kg).于12h观察大鼠胰腺、肺脏病理学变化;计算肺湿干比(W/D);测定血清淀粉酶(AMY)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量;免疫组织化学法检测各组肺组织NF-κB p65蛋白的表达;Western-Blot法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HL组和HP组的TG、TC的血清水平均明显高于HR组和HRP组(1.24±0.28,1.14±0.08vs.0.41±0.17,0.58 ±0.12;14.86±1.47,12.42 ±0.96 vs.6.52±2.04,7.36±0.95;均P＜0.05);HP组、HRGP组大鼠血清AMY、肺湿干比(W/D)、胰腺、肺组织病理学评分、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HL组、HR组及HG组的各项指标有显著升高(6 501.9±3 770.0,5 922.2±925.9 vs.1 139.3 ±35.6,1 070.8 ±67.0,1 012.4 ±94.7;3.14 ±0.16,3.06±0.12 vs.1.81 ±0.13,1.76±0.23,1.83 ±0.18;均P＜0.05);HRP组的大鼠肺脏病理学评分、肺湿干比(W/D)、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HP组和HRGP组有所降低(均P ＜0.05),HRGP组各项指标均与HP组差异无统计学意义(均P＞0.05).HL、HR及HG三组的各项指标进行相互比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮可以降低伴高脂血症SAP大鼠肺水肿程度,并可以通过降低血脂水平和抑制肺组织NF-κB的表达,减少其下游炎性因子TNF-α和ICAM-1的表达,对伴高脂血症SAP大鼠肺损伤产生保护作用.     

罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎的作用

目的 探讨罗格列酮(ROSI)静脉给药对大鼠重症急性咦腺炎(SAP)的作用及其机制. 方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、罗格列酮预处理组(ROSI组),每组18只大鼠.胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.SO组、SAP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(0.2 ml/100g);ROSI组则注射等量的10%DMSO溶解的罗格列酮(6 mg/kg).术后3、6、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)和胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,取胰头部胰腺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平. 结果 SAP组各时间点AMY、MPO及病理评分较SO组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY在6 h、12h时点差异具有统计学意义(P<0.05)、MPO在12 h差异具有统计学意义(P<0.05).SAP组各时间点TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达水平均较SO组升高(P<0.05),其中TNF-α在6 h时点达高峰、ICAM-1在12 h时点达高峰.ROSI组各时间点TNF-α mRNA的表达水平较SAP组下降(P<0.05);6h、12 h时点ICAM-1 mRNA的表达水平较SAP组降低(P<0.05). 结论 罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎具有保护作用,其机制与抑制胰腺组织TNF-α和ICM-1 mRNA的表达有关.     

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压的相关性及药物干预后的变化

目的观察2型糖尿病合并高血压(DMEH)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)的水平及罗格列酮治疗后的变化。方法将T2DM患者分成三组:(1)T2DM无合并症(即单纯T2DM),52例(男25例,女27例);(2)T2DM合并高血压非罗格列酮治疗组25例(男13例,女12例);(3)T2DM合并高血压罗格列酮治疗组25例(男12例,女13例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清MMP-2及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前后MMP-2、TIMP-1水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别。结果应用罗格列酮治疗组治疗16 wk后的血清MMP-2、TIMP-1水平分别为29.1±3.3和488.6±103.2 ng/ml,较治疗前水平MMP-2(24.3±2.6)明显升高,P0.05;而TIMP-1水平较治疗前(566.1±111.3)则明显降低P0.01。结论罗格列酮治疗除能改善血糖及血压外,还可升高MMP-2和降低TIMP-1水平。