155例老年高血压患者静息心率增加与微量白蛋白尿的关系

目的 探讨老年高血压病患者静息心率(resting heart rate,RHR)与尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率的关系.方法 选择老年高血压患者155例,平均年龄(67.9±7.3)岁,分布于60～85岁.尿白蛋白排泄率在30～300mg/24h定为尿微量白蛋白尿阳性.按收缩压(SBP)水平分为三组:SBP＜160mmHg(1mmHg≈0.133KPa),160mmHg≤SBP<180mmHg,SBP≥180mmHg.在以上每一组中,又按RHR水平分为:RHR1组,RHR＜70次/min(48例);RHR2组,70次/min≤RHR＜80次/min(62例);RHR3组,RHR≥80次/min(45例),比较其尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率.结果 各组中随RHR增加,尿白蛋白排泄率依次增高(P＜0.01);微量白蛋白尿阳性率依次增高(P＜0.01).结论 随着RHR的升高,尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率均相应升高.RHR的增加是老年高血压患者早期肾损害的预测因素.     

老年高血压患者尿白蛋白/尿肌酐及颈动脉斑块与心-踝血管指数之间的关系

目的探讨老年高血压患者尿白蛋白/尿肌酐及颈动脉斑块与心-踝血管指数之间的关系。方法纳入119例行心-踝血管指数(CAVI)检测并具有血脂、血糖、颈动脉斑块等指标的老年住院患者,根据是否高血压及尿白蛋白/尿肌酐是否升高,分为对照组(无高血压且尿白蛋白/尿肌酐30mg/g,n=16)、单纯高血压组(高血压且尿白蛋白/尿肌酐30mg/g,n=73)及早期高血压肾病组(高血压且尿白蛋白/尿肌酐≥30mg/g但≤300mg/g,n=30)。根据CAVI是否升高分为CAVI升高组(CAVI≥9.0m/s)及CAVI正常组(CAVI9.0m/s)。结果 (1)早期高血压肾病组24h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐、CAVI高于对照组及单纯高血压组。Pearson相关性分析显示:CAVI与尿微量白蛋白/尿肌酐呈直线相关(P0.05)。(2)颈动脉斑块发生率:对照组(37.50%)单纯高血压组(63.01%)早期高血压肾病组(80.00%)(P0.05)。CAVI升高组颈动脉斑块发生率高于CAVI正常组(P0.05)。Spearman相关性分析提示CAVI升高的高血压老年患者颈动脉斑块形成风险更高(P0.05)。结论老年高血压患者中CAVI与尿白蛋白/尿肌酐及颈动脉硬化斑块形成相关     

原发性高血压患者动态脉压与肾损害关系研究

目的探讨原发性高血压患者动态脉压与肾损害的关系。方法对127例原发性高血压患者进行动态血压监测,按动态脉压分为脉压〉60mmHg组51例和脉压40—60mmHg组76例,并测定2组患者的血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿微量白蛋白（mA1b）及血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）。比较2组24h血压动态参数及血、尿β2-MG、尿mA1b、血BUN、Cr。结果脉压〉60mmHg组上述肾功能指标较脉压40-60mmHg组升高（P〈0．01）。结论原发性高血压患者肾损害与增大的脉压有关。     

不同药物治疗对高血压患者微量蛋白尿的影响分析

目的探讨不同药物治疗对高血压患者微量蛋白尿的影响。方法高血压伴发肾损害患者80例,根据患者意愿分为治疗组40例与对照组40例,在常规对症治疗基础上,对照组服用缬沙坦治疗,治疗组采用替米沙坦治疗。结果治疗后两组SBP、DBP值和尿微量白蛋白值都有了大幅度地降低(P<0.05),治疗组上述三个指标均明显少于对照组(P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂是治疗高血压伴发肾损害的主要药物,其中替米沙坦可以更加有效降低血压,同时降低尿微量白蛋白含量。     

晨峰血压对老年人高血压患者微量白蛋白尿的影响观察

目的研究老年高血压患者晨峰血压与微量白蛋白尿MAU之间的关系。方法老年原发性高血压患者60例根据晨峰血压水平分为晨峰血压异常升高组32例和晨峰血压正常组28例,取晨尿用免疫投射比浊法测定尿中微量白蛋白含量,计算尿白蛋白排泄率(UAER),观察其与晨峰血压的关系。结果晨峰血压异常升高组UAER为(38.6±25.2)μg/min,高于晨峰血压正常组的(5.4±1.1)μg/min,差异有统计学意义(P<0.01)。结论晨峰血压高的老年人UAER相应增加,是老年高血压患者肾损害的高危预测指标之一和降压治疗的控制目标之一。     

Analysis of Effect of Treating Hypertension Patients with Valsartan and Telmisartan

目的 探讨不同药物治疗对高血压患者微量蛋白尿的影响.方法 高血压伴发肾损害患者80例,根据患者意愿分为治疗组40例与对照组40例,在常规对症治疗基础上,对照组服用缬沙坦治疗,治疗组采用替米沙坦治疗.结果 治疗后两组SBP、DBP值和尿微量白蛋白值都有了大幅度地降低(P＜0.05),治疗组上述三个指标均明显少于对照组(P＜0.05).结论 血管紧张素受体拮抗剂是治疗高血压伴发肾损害的主要药物,其中替米沙坦可以更加有效降低血压,同时降低尿微量白蛋白含量.     

老年代谢综合征患者静息心率与缺血性脑卒中的相关性研究

目的：探讨老年代谢综合征（MS）患者静息心率（RHR）与缺血性卒中的关系。方法入选老年 MS患者178例,按 RHR 水平分为4组,RHR1组：＜65次/ min（52例）;RHR2组：65次≤RHR ＜75次/ min（50例）;RHR3组：75≤RHR ＜85次/ min（38例）;RHR4组：RHR≥85次/ min（38例）。对入选患者行以下检查：心电图、血液生化全项、头颅 CT 及 MRI 检查。结果静息心率加快使得老年 MS 患者缺血性脑卒中患病率增高。结论老年 MS 患者静息心率与缺血性脑血管病的发生存在相关性,控制 RHR 对于老年 MS 的发生发展具有重要意义。     

坎地沙坦酯对原发性高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的探讨坎地沙坦酯对原发性高血压患者的血压及尿微量白蛋白的影响。方法80例原发性高血压伴尿微量白蛋白患者随机分为两组:坎地沙坦组40例,口服坎地沙坦酯8～16mg/d;卡托普利组40例口服卡托普利37.5～150mg/d,疗程12周。分别测量两组治疗前后血压、尿微量白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿肌酐并计算内生肌酐清除率(Ccr)。结果两组治疗后血压及尿微量白蛋白均显著下降(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(P>0.05);两组治疗前后血肌酐、内生肌酐清除率均无明显变化(P>0.05)。卡托普利组咳嗽发生率27.5%,其中有6例不能耐受咳嗽而退出试验,坎地沙坦组无咳嗽病例发生。结论坎地沙坦酯不仅能有效降低血压,而且能降低尿微量白蛋白,与卡托普利疗效相似。     

原发性高血压患者动态脉压和昼夜节律异常对早期肾损害的预测价值

目的探讨原发性高血压患者24h动态脉压（24hPP）、血压昼夜节律对早期肾损害的预测价值。方法将146例原发性高血压病患者按24hPP分为4组,A组：PP≤40mmHg（1mm-Hg=0.133kPa）（28例）,B组：41～60mmHg（1mmHg=0.133kPa）（43例）,C组：61～80mmHg（1mmHg=0.133kPa）（51例）,D组：大于80mmHg（1mmHg=0.133kPa）（24例）;按血压昼夜变化率（△MBP）分为2组,杓型组：△MBP≥10%（65例）,非杓型组：△MBP〈10%（81例）,分别进行2h动态血压监测和检测血、尿β2微球蛋白（β2-MC）和尿α1微球蛋白（α1-MG）、尿微量白蛋白（mALB）并比较各组的检测值。结果各组间性别、年龄、体质量指数、空腹血糖、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯水平均差异无显著意义（P〉0.05）。随着24hPP增高,早期肾损害程度越严重,D组〉C组〉B组〉A组（P〈0.05）;非杓型组夜间收缩压、舒张压及早期肾损害程度明显高于杓型组（P〈0.05）。结论 24hPP增大及血压昼夜节律异常可作为高血压患者早期肾损害的预测指标。     

贝那普利治疗老年高血压早期肾损害的疗效观察

目的观察使用贝那普利治疗老年高血压早期肾损害的临床疗效情况。方法选取2011年1月~2013年1月收治的高血压早期肾损害老年患者400例,随机分为观察组与对照组,对照组使用拉西地平进行治疗,观察组联合使用贝那普利进行治疗,观察两组患者临床疗效。结果观察组治疗效果明显优于对照组(显效率、总有效率较高,P<0.05);治疗后尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮及胱抑素C等指标水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用贝那普利治疗老年高血压早期肾损害具有理想的临床疗效,尤其与拉西地平等进行联合治疗,能够有效的降低肾损害临床指标水平,改善患者临床症状,可进一步在临床上进行推广应用。     

社区早期糖尿病肾病患者强化血糖控制研究

目的:探讨强化血糖控制对社区早期糖尿病肾病患者的干预效果。方法:将160例社区早期糖尿病肾病患者随机分为强化组和对照组,强化组糖化血红蛋白控制在≤6.0%,对照组糖化血红蛋白≤7.0%,观察两组患者干预前后空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压及尿微量白蛋白/肌酐比值的变化。结果:两组经干预后血脂、血压均有所改善;空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值下降,强化组尿微量白蛋白/肌酐下降较对照组明显(P<0.05)。结论:控制早期糖尿病肾病患者饮食、血糖、血压及血脂水平能够降低尿微量白蛋白/肌酐比值,严格的血糖控制有利于延缓早期糖尿病肾病的发生发展。     

老年2型糖尿病合并高血压患者早期肾损害的研究

目的探讨2型糖尿病、原发性高血压、2型糖尿病合并高血压早期肾损害指标情况。方法对2型糖尿病、原发性高血压、2型糖尿病合并高血压三个病例组各随机抽取50份病例,对其尿微量白蛋白、糖化血红蛋白、空腹血糖、尿酸、血脂、肾功能情况进行统计分析。结果高血压组尿微量白蛋白量显著低于2型糖尿病合并高血压组尿微量白蛋白量(P=0.033)。在血压控制较好的情况下,尿微量白蛋白的进展情况与年龄呈显著正相关(P=0.011)。结论早期进行尿微量白蛋白筛查,严格控制血压、血糖,对延缓或逆转老年2型糖尿病与高血压的早期肾损害有重要意义,有利于促进老年患者疾病的早期干预,改善疾病转归,延长患者的健康生命年。     

阿托伐他汀对高血压患者肾损害的影响

目的探讨阿托伐他汀对高血压患者肾损害的影响。方法选取血压控制达标的高血压并伴微量白蛋白尿患者80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例。治疗组予以阿托伐他汀20mg/d,对照组加用安慰剂治疗。2组治疗前及治疗后12周采用速率散射比浊法检测尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG),采用全定量酶免疫法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP),采用速率法检测N-乙酰-β2-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),采用Jaffe速率法测定尿肌酐(Cr)。结果治疗组治疗后RBP/Cr、mAlb/Cr、β2-MG/Cr及NAG/Cr水平均降低(P<0.01);且治疗后治疗组上述指标均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。且不良反应轻微。结论阿托伐他汀能减轻高血压患者肾损害症状,并能有效改善其肾功能。     

高血压患者尿微量白蛋白与血脂水平关系的研究

目的研究原发性高血压患者尿微量白蛋白(u-mAlb)与血脂水平的关系。方法将82例高血压患者分为微量蛋白尿(MAU)组和无微量蛋白尿(NMAU)组,分别检测两组血脂水平并与83例健康体检人群进行对照分析。结果高血压组尿微量白蛋白结果明显高于健康对照组(P<0.01)。MAU组与NMAU组比较,MAU组血脂水平明显高于NMAU组(P<0.01)。结论定期进行尿微量白蛋白检测对高血压患者的肾病早期诊断有重要意义,血脂水平异常与高血压早期肾损害有关,高血脂是引起原发性高血压靶器官损害的促进因素。     

阿托伐他汀对高血压患者肾损害的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高血压患者肾损害的影响.方法 选取血压控制达标的高血压并伴微量白蛋白尿患者80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例.治疗组予以阿托伐他汀20mg/d,对照组加用安慰剂治疗.2组治疗前及治疗后12周采用速率散射比浊法检测尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG),采用全定量酶免疫法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP),采用速率法检测N-乙酰-β2-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),采用Jaffe速率法测定尿肌酐(Cr).结果 治疗组治疗后RBP/Cr、mAlb/Cr、β2-MG/Cr及NAG/Cr水平均降低(P＜0.01);且治疗后治疗组上述指标均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).且不良反应轻微.结论 阿托伐他汀能减轻高血压患者肾损害症状,并能有效改善其肾功能.     

CYP11B2基因-344C/T多态性在原发性高血压患者中的分布及其在早期肾损害中的意义

目的分析探讨CYP11B2基因-344C/T多态性在原发性高血压患者中的分布情况及其在早期肾损害中的意义。方法选取笔者所在医院2014年2月—2017年2月收治的420例原发性高血压患者,根据患者的尿微量白蛋白与尿肌酐的比值将所有患者分为甲、乙两组,其中甲组患者均为高血压合并早期肾损害患者,而乙组患者则为高血压不合并早期肾损害患者,甲组患者183例,乙组患者237例。观察并比较两组患者的血浆醛固酮、血糖、血脂等水平,并用Taqman探针法对患者进行基因分型。结果两组患者之间的年龄和性别无明显差异(均P>0.05);甲组患者的高血压病程、收缩压、舒张压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮等均显著高于乙组患者(均P<0.05)。各样本的DNA都能够明确其基因型,并且均符合Hardy-Weinberg平衡。甲组患者的TT基因型频率为57.92%,显著高于乙组患者的45.57%(χ2=6.384,P<0.05);甲组患者的CC基因型频率为5.46%,显著低于乙组患者的10.55%(χ2=6.927,P<0.05);甲组患者的T等位基因频率为87.43%,显著高于乙组患者的58.86%(χ2=7.236,P<0.05)。各基因型之间的收缩压和舒张压以及血浆醛固醇水平具有显著差异(均P<0.05);各基因型之间的年龄、性别、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖以及C反应蛋白水平等之间差异不具有统计学意义(均P>0.05)。以高血压病程、基因型、收缩压、舒张压等作为自变量,以尿微量白蛋白和尿肌酐的比值作为因变量,采用加性模型进行Logistic回归分析,结果显示尿微量白蛋白和尿肌酐的比值与患者的收缩压具有明显的相关性(OR=1.032,95%CI:1.022～1.052,P<0.05),是高血压早期肾损害的独立危险因素之一;尿微量白蛋白和尿肌酐的比值与患者的高血压病程、舒张压以及基因多态性等无明显相关关系(均P>0.05)。结论 CYP11B2基因-344C/T多态性和原发性高血压患者出现早期肾损害密切相关,其中T等位基因容易使得高血压早期患者出现依赖于血压改变的肾损害。     

血压水平与早期肾损害研究

目的探讨原发性高血压患者脉压（PP）、SBP、DBP及平均动脉压（MAP）与早期肾损害的关系。方法选择120例原发性高血压患者进行PP、SBP、DBP和MAP检查,以血β^2微球蛋白（β2-MG）水平〉2．6mg／L作为肾损害的标准,分为肾损害组和非肾损害组,其中,肾损害组56例,非肾损害组64例。将两组血压参数进行比较,并与血、β2-MG水平进行相关性分析。结果’肾损害组PP（58±10mmHg）及SBP（165±28mmHg）较非肾损害组（42±8mmHg）、（152±10mmHg）明显增高。相关分析显示血β2-MG与PP、SBP呈正相关,尿β2-MG与PP、SBP、DBP、MAP呈正相关。其中与PP、SBP相关性较好。结论PP与SBP、DBP、MAP增高均可导致高胁压患者早期肾损害,而PP、SBP增大是导致高血压患者早期肾损害的主要闵素。     

坎地沙坦和氨氯地平对原发性高血压早期肾损害的影响

目的 旨在探讨坎地沙坦和氨氯地平对原发性高血压早期肾损害的疗效.方法 对83例门诊原发性高血压(1级、2级)伴尿微量白蛋白阳性的患者按就诊顺序用数字随机法分为氨氯地平组(5 mg·d-1)42例和坎地沙坦组(8 mg·d-1)41例,疗程3个月.观察治疗前后血压、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UMALB)、尿α1微球...     

探讨健康教育对社区内高脂血症患者血脂水平的影响

目的:探讨健康教育对社区内高脂血症患者血脂水平的影响。方法:对辖区内所管理的已建立健康档案的高血压合并高脂血症患者中抽取符合研究入选标准的患者,分成两组(研究组和对照组),研究组给家庭医师签约制服务管理,对照组按社区慢性非传染性疾病管理规定管理,对比两组管理方式对其遵医行为的影响。结果:和对照组对比,观察组对高血压、血脂异常的认知水平更高,遵医行为发生率更高,但是差异不显著(P>0.05);与对照组对比,观察组干预后血压水平、总胆固醇、甘油三酯、血尿肌酐更低,高密度脂蛋白、尿酸和尿微量白蛋白/尿肌酐水平更高,但是差异不显著(P>0.05);和治疗前对比,两组干预后血压水平、总胆固醇、甘油三酯、血尿肌酐更低,高密度脂蛋白、尿酸和尿微量白蛋白/尿肌酐水平更高(P<0.05)。结论:健康教育对社区内高脂血症患者降低血脂水平具有积极的作用,能够有效地改善患者的心血管指标。     

高血压患者高敏C反应蛋白与尿微量白蛋白关系的研究

目的观察高血压患者高敏C反应蛋白与尿微量白蛋白的关系。方法按照收缩压和/或舒张压≥140/90mmHg诊断为高血压的标准,将106例原发性高血压患者根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常微蛋白尿组66例(UAER<30mg/24h)和微量白蛋白尿组例40例(UAER30～300mg/24h),并选取47例体检无明显心、肺、肝、肾及血管疾病的年龄相近者为正常对照组。分别测定其血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度、UAER、血压等指标。结果①高血压组hsCRP、UAER高于正常对照组,微量白蛋白尿组hsCRP、UAER高于正常微蛋白尿组,正常微蛋白尿组hsCRP高于正常对照组(P均<0.05);②偏相关分析显示,在高血压组中UAER与SBP、PP、Hr正相关(r=0.332,r=0.192,r=0.017,P均<0.05),在微量白蛋白尿组中UAER与hsCRP、SBP、BMI正相关(r=0.291,r=0.174,r=0.330,P均<0.05)。③在微量白蛋白尿组进行多元回归分析显示,影响UAER的因素为年龄、收缩压与hsCRP。结论高血压患者UAER、hsCRP浓度增高。炎性因子hsCRP在高血压患者发生微量白蛋白尿中起重要作用。