晚期糖基化终产物通过氧化应激加速动脉粥样硬化斑块形成

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对动脉粥样斑块形成的影响及机制.方法 50只新西兰白兔随机分为5组,A组喂饲高胆固醇饲料加注射AGE修饰的兔血清白蛋白(AGE-RSA,5 mg/kg,1次/隔天);B组喂饲高胆固醇饲料加注射未加修饰的兔血清白蛋白(RSA,5 mg/kg,1次/隔天);C组单纯喂饲高胆固醇饲料;D组喂饲普通饲料;E组喂饲普通饲料加注射AGE-RSA(5 mg/kg,1次/隔天).10周后取主动脉全段,苏丹Ⅳ染色,PHOTOSHOP系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比,免疫组化法观察主动脉AGE、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛修饰低密度脂蛋白(MDA-LDL)的沉积及AGE受体 (RAGE)的表达.同时检测循环AGE、血脂、血清硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性、丙二醛(MDA)及氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)水平.结果 (1) 喂饲高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成,但A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比(50%±8%)明显高于B组(21%±7%)和C组(29%±6%)(P均<0.05),A组粥样斑块病变部位 MDA-LDL、ox-LDL、AGE的沉积面积较B、C组明显增大,内皮细胞RAGE表达上调;而D组和E组主动脉未见粥样斑块病变.(2)喂饲高胆固醇饲料各组动物的血清甘油三酯及胆固醇水平明显增高,但各组间差异无显著意义. A组循环AGE、MDA、ox-LDL水平明显高于B、C、E组, SeGSHPx活性显著低于B、C、E组. (3) 血清AGE水平与血清ox-LDL(r=0.459,P<0.01)及血清MDA( r=0.423,P<0.05)呈正相关,与血清SeGSHPx呈负相关(r=-0.448,P<0.01);血清AGE水平与主动脉RAGE表达面积(r=0.384,P<0.05)及AGE沉积面积(r=0.468,P<0.05)呈正相关.结论 AGE加速实验性高脂血症动物动脉粥样斑块形成,其机制可能与增加氧化应激、促进脂蛋白氧化及上调RAGE表达有关.     

石斛多糖对SHR氧化应激反应和晚期糖基化终产物代谢的影响

目的探讨石斛多糖对自发性高血压大鼠(SHR)氧化应激和晚期糖基化终产物(AGE)代谢的药效及其剂量。方法提取石斛多糖,将SHR大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组四个组,对照组给予开水,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予石斛多糖100 mg/d、300 mg/d、500 mg/d,干预2个月,比较干预后各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、AGE、可溶性AGE受体(sRAGE)和全长AGE受体(RAGE)mRNA水平。结果对照组SOD、CAT和MDA平均水平分别为(111.26±23.36)U/L、(59.58±13.48)U/L和(19.77±1.61)μmol/L,低剂量组为(151.18±23.76)U/L、(63.36±12.40)U/L和(10.95±2.07)μmol/L,中剂量组为(177.03±29.00)U/L、(76.35±11.20)U/L和(8.83±1.91)μmol/L,高剂量组为(182.77±21.62)U/L、(85.83±11.58)U/L和(6.94±1.84)μmol/L。与对照组比较,低剂量组SOD水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量组和高剂量组SOD、CAT水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平分别为(6.43±0.78)mg/L、(1.09±0.18)mg/L和(0.94±0.11),低剂量组为(6.40±0.80)mg/L、(1.41±0.19)mg/L和(0.90±0.08),中剂量组为(5.99±0.67)mg/L、(1.70±0.20)mg/L和(0.84±0.15),高剂量组为(4.67±0.69)mg/L、(1.95±0.22)mg/L、(0.54±0.10)。与对照组比较,低剂量组、中剂量组sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01),高剂量组AGE、RAGE mRNA水平较低,sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。石斛多糖对MDA、SOD、AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平有剂量效应关系,纠正SHR氧化应激功能紊乱的有效剂量为300 mg/d;纠正SHR晚期糖基化终产物及其受体功能紊乱的有效剂量为500 mg/d。结论石斛多糖可有效缓解SHR的氧化应激功能紊乱,降低AGE水平,提高sRAGE水平,降低RAGE基因的活化,对缓解SHR的血管重塑有积极的作用。其药效有剂量效应关系,中等剂量可有效改善氧化应激症状,高剂量能改善AGE其受体症状。     

糖肾安对糖尿病大鼠糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用

目的 :研究中草药复方糖肾安对糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用。方法 :给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠胃管灌服糖肾安 ( 6g· kg-1 ) 8周后 ,检查血清、肾脏糖基化产物及红细胞、肾脏抗氧化酶活性以及脂质过氧化物含量。结果 :与对照组大鼠比较 ,糖尿病大鼠血清果糖胺含量、肾脏 5 -羟甲基糠醛 ( 5 - HMF)释放量及肾组织糖基化终产物 ( AGEs)含量均明显升高 ,经糖肾安处理 8周后 ,这 3项指标均明显降低。糖尿病大鼠红细胞过氧化氢酶 ( CAT)活性、谷胱甘肽 ( GSH)含量以及肾组织超氧化物歧化酶 ( SOD)和 CAT活性均较对照组明显降低 ,糖肾安可使这些指标显著升高。糖肾安能明显降低糖尿病大鼠已升高的红细胞、肾组织和尿液丙二醛 ( MDA)含量。结论 :糖肾安对糖尿病大鼠肾脏糖基化产物形成和氧化应激有明显的抑制作用     

晚期氧化蛋白产物的研究进展

<正>晚期氧化蛋白产物(AOPPs)是新近发现的一类尿毒症毒素。它能激发单核细胞呼吸爆发,刺激以肿瘤坏死因子(TNF-α)为主的大量促炎性细胞因子合成、释放,促发单核细胞的炎症反应,引起全身微炎症状态。是慢性肾衰竭(CRF)患者免疫功能紊乱、动脉粥样硬化、透析相关性淀粉样变等长期并发症的重要     

晚期糖基化终末产物修饰人血清白蛋白对离体角质形成细胞迁移功能的影响

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对大鼠离体表皮角质形成细胞迁移功能的影响及其可能机制.方法 制备AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA),加入分离自正常SD大鼠背部表皮组织的角质形成细胞培养体系(终浓度60μg/ml,AGE-HSA组),并设空白对照组.以噻唑盐(MTT)比色法测定2组角质形成细胞培养12、24 h贴壁率(以吸光度值表示);划痕实验和Transwell实验观察细胞迁移数;流式细胞仪观察细胞整合素α3的表达;扫描电镜观察细胞伪足形成情况;免疫荧光染色法观察细胞微丝形态变化.结果 AGE-HSA组和空白对照组培养12 h的贴壁率分别为0.112±0.022、0.122±0.004(P<0.05),培养24 h的贴壁率分别为0.173±0.012、0.267±0.024(P<0.05);划痕实验迁移细胞数分别为(7±4)和(61±11)个/HP(P<0.05),Transwell实验迁移细胞数分别为(72±18)和(288±52)个(P<0.05);角质形成细胞整合素α3表达量分别为(3.2±1.2)%和(36.6±11.2)%(P<0.05).AGE-HSA组细胞的伸展、伪足形成及微丝形成均受到抑制.结论 高糖环境下AGE的大量蓄积对角质形成细胞的迁移有明显抑制作用,其作用机制可能与AGE及其受体途径以及整合素细胞内转导途径异常有关.     

兔主动脉粥样硬化斑块组织中ApoE的表达

目的:复制实验性动脉粥样硬化(AS)模型,观察主动脉粥样硬化斑块组织中ApoE的表达.方法:30只家兔随机等分为对照组和AS模型组2组,以高胆固醇饲养家兔合并免疫损伤复制实验性AS模型,肉眼观察主动脉病变并行苏丹Ⅳ染色,然后将正常组和实验性AS模型组的主动脉组织固定,石蜡包埋切片后,进行HE染色、主动脉平滑肌细胞(SMC)-α-actin免疫组织化学染色及ApoE探针原位杂交.结果:高胆固醇喂饲家兔合并免疫损伤复制出明显的AS病变,模型组主动脉粥样硬化斑块面积明显高于正常组.HE染色可见内皮多处破损,内膜明显增厚,有数层泡沫细胞.SMC-α-actin免疫组织化学染色可见AS斑块中部分泡沫细胞呈SMC-α-actin阳性.原位杂交结果显示AS斑块的所有泡沫细胞中均可检测到ApoE mRNA表达,而正常组未见阳性颗粒.结论:ApoE可在兔主动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性的泡沫细胞中表达,与动脉粥样硬化的发生、发展过程密切相关.     

颈动脉粥样硬化斑块的易损性与相关蛋白质的研究进展

随着社会老龄化的加剧,老年人缺血性脑卒中的患病率逐年升高,成为全球普遍关注的健康问题,颈动脉粥样硬化易损斑块破裂与其发生密切相关。因此,早期识别易损斑块,对于减少缺血性脑卒中的发生尤为重要。蛋白质在颈动脉粥样硬化易损斑块的形成中发挥重要作用。本文主要对动脉粥样硬化斑块的易损性与相关蛋白质的研究进展进行阐述。     

晚期糖基化终产物和抗动脉粥样硬化药物发现策略

目的 综述晚期糖基化终产物(advanced glycosylation endproducts,AGEs)的研究进展,评价AGEs途径作为药物作用靶点发现抗动脉粥样硬化药物的可能性.方法 总结近年来国外具有代表性的文献,对AGEs作为药物作用靶点的可能性进行分析、归纳.结果 AGEs不仅可通过与其他蛋白质发生交联,直接影响细胞和组织功能;而且与其特异受体的结合介导一系列病理反应,AGEs在组织和血液中的积聚导致糖尿病及其并发症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病以及肾衰等多种疾病.结论 AGEs抑制剂、AGEs裂解剂以及AGEs受体阻断剂极有可能成为新型的抗动脉粥样硬化以及相关的心血管疾病药物的候选化合物,将有非常好的应用前景.     

晚期氧化蛋白产物抗体的制备和鉴定

目的 制备和鉴定抗人晚期氧化蛋白产物(AOPPs)单克隆抗体(McAb).方法 用次氯酸(HOCl)和纯化的人血白蛋白(HSA)孵育获得AOPPs-HSA,取凝胶层析纯化后的第1峰免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备抗AOPPs-HSA的McAb,用间接ELISA、Western blot鉴定其特异性及亚类.结果 成功筛选出3株稳定分泌抗AOPPs,1株既抗HSA又抗AOPP的McAb杂交瘤细胞株,其分泌抗体亚类3株为IgGl,1株为IgG2b,间接ELISA和Western blot证明制备的抗体可以特异地和天然或体外制备的AOPPs结合.结论 获得抗人AOPPs-HSA的McAb细胞株4株,为进一步研究AOPPs生物学活性及其相关疾病的诊断和预后奠定基础.     

氧化修饰低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)与颈动脉粥样硬化(CAS)程度的关系。方法通过复式超声确诊CAS患者78例,并根据CAS程度将患者分为轻、重两组。对照组32例。采用硫代巴比妥酸反应物法测定Ox-LDL含量。结果CAS组Ox-LDL含量为(1.46±0.46)nmol/ml。CAS轻组Ox-LDL含量为(1.30±0.37)nmol/ml。CAS重组Ox-LDL含量为(1.88±0.60)nmol/ml。对照组Ox-LDL含量为(0.39±0.25)nmol/m1。CAS组Ox-LDL含量显著高于对照组(P＜0.01)。CAS重组Ox-LDL含量显著高于CAS轻组(P＜0.01)。结论Ox-LDL水平可反映CAS的程度。     

晚期糖基化终产物修饰人血清白蛋白对人血管内皮细胞的生长抑制作用

目的　探讨晚期糖基化终产物 (AGE)在糖尿病难愈创面形成和发展中的作用机制。方法　将人脐静脉内皮细胞株ECV30 4细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白 (AGE HSA)在体外共同培养。应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法、锥虫蓝排斥实验和活细胞计数检测AGE HSA对血管内皮细胞的生长抑制作用。采用AnnexinVFitc和碘化丙啶 (PI)染色 ,通过流式细胞仪检测细胞凋亡百分率 ,同时应用荧光共聚焦显微镜观察凋亡或死亡细胞AnnexinVFitc和PI的荧光染色 ;利用透射电镜和光镜观察AGE HSA对内皮细胞的形态学影响。结果　内皮细胞经 12 .5、2 5和 5 0 μg/mlAGE HSA干预 2d后 ,各干预组细胞数与对照组比较无明显差异 (均P >0 0 5 ) ,而于 4d和 6d后明显低于对照组 ,细胞增殖抑制率显著上升。内皮细胞经 10 0或 2 0 0 μg/mlAGE HSA干预 6、12、2 4、4 8h后 ,MTT法测其吸光度A值在各时相点均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,同时内皮细胞出现特异性的凋亡形态学变化 ,AnnexinVFitc阳性和 /或PI阳性的细胞逐渐增多 ,流式细胞仪测定的各时相点凋亡细胞百分率均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,且凋亡或死亡细胞数量随AGE HSA作用时间及浓度的增加而增多。结论　AGE HSA能抑制内皮细胞增殖 ,并可以诱导其凋亡 ,而且与作用时间及浓     

晚期糖基化终产物在多发性硬化炎性反应中的作用

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)脱髓鞘病变。炎性反应是MS发展的重要因素,并可诱发小胶质细胞、巨噬细胞及CNS内星形胶质细胞的异常糖酵解。糖酵解过程中生成的毒性物质二羰基化合物甲基乙二醛(MGO)和乙二醛(GO)可与蛋白质中的氨基酸反应生成稳定的糖基化终末代谢产物(AGEs)。多发性硬化患者炎性反应使糖酵解增强,AGEs形成增加,而AGEs与糖基化终末产物受体(RAGE)结合进一步激活炎性反应。研究表明多发性硬化患者血液和脑组织中AGEs水平增加。因此,AGEs参与了多发性硬化的炎性反应,在MS的病理过程中具有重要的作用。本文就AGEs在MS中的作用作一综述。     

糖基化终产物及其受体对妊娠期糖尿病患者围产儿结局的影响

目的 研究糖基化终产物及其受体在妊娠期糖尿病和非妊娠期糖尿病孕妇中的水平差异,以及糖基化终产物及其受体水平对围产儿结局的影响.方法 选取在我院产前检查并生产的妊娠期糖尿病孕妇90例作为研究组,选取同孕期无妊娠期糖尿病的孕妇90名作为对照组.比较两组的糖基化终产物水平,并对比研究组治疗前后与同孕期对照组的糖化血红蛋白和糖基化终产物水平,检测并比较两组胎盘组织中糖基化终产物受体的水平,采用logistic回归分析围生儿结局与其糖基化受体等的关系.结果 研究组的糖基化终产物水平[（50.42±16.44）ng/L]水平明显高于对照组[（30.23±11.22）ng/L],且在治疗后差异仍然存在[（44.33±11.54） ng/L vs（37.42±9.42）ng/L];而采用West-ern印迹法测量的研究组胎盘组织中糖基化终产物受体水平（0.998±0.076）也明显高于对照组（0.475±0.013）.回归分析显示,高糖基化终产物水平是影响围产儿结局的一个危险因子（OR=7.342,P＜0.01,95％CI=3.691-10.993）.结论 高糖基化终产物水平是影响妊娠期糖尿病围生儿结局的一个不利因素,糖基化终产物水平可作为其围生儿结局异常的一个重要检测指标.     

不同血液净化方式对晚期氧化蛋白产物的清除及其对动脉粥样硬化的影响

目的:观察不同血液净化方式对维持性血液透析(MHD)患者体内晚期氧化蛋白产物(AOPP)的清除,及相应颈动脉内中膜厚度(IMT)和动脉粥样斑块的变化,探讨AOPP、血液净化方式与动脉粥样硬化之间的关系。方法:将72例尿毒症患者按不同血液净化方式分为:单纯血液透析(HD)组,血液透析联合血液滤过(HD+HDF)组,血液透析联合连续性肾脏替代治疗(HD+CRRT)组。检测单次HD、HDF和CRRT治疗对AOPP的清除能力,并在12个月治疗前后测定3组患者血清AOPP、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,及作颈动脉彩色多普勒超声检查,同时设健康对照组。结果:HD组患者血清AOPP、IL-6、MCP-1、hs-CRP水平明显高于健康对照组(P<0.001);HD+CRRT组治疗后血清AOPP水平显著下降(HD 136.24 vs 212.01 μmol/L ,P<0.001;CRRT 118.76 vs 208.91 μmol/L,P<0.001);治疗12个月后各组血液净化前血清AOPP水平比较,HD组升高(由196.24 μmol/L升至264.86 μmol/L,P<0.01),HD+HDF组和HD+CRRT组无显著差异; HD+HDF和HD+CRRT治疗的MHD患者12个月后颈动脉IMT低于HD治疗组(P<0.05),同时粥样硬化斑块的面积小于HD治疗组;Pearson检测显示MHD患者血清AOPP水平与颈动脉IMT、动脉粥样斑块面积呈显著正相关(r=0.79,r=0.67,P均<0.01)。结论:HD辅以HDF和CRRT治疗能显著清除AOPP,改善MHD患者动脉粥样硬化的发生及发展。     

单核细胞RAGE表达上调:慢性肾功能衰竭微炎症的机制

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)时细胞表面晚期糖基化终产物(AGE)受体(RAGE)的表达及其在单核细胞介导的炎症反应中的作用。方法96例非糖尿病CRF患者的断面队列研究。用密度梯度离心加免疫磁珠法分离外周血单核细胞(PMC),用特异性抗RAGE抗体染色、流式细胞仪检测PMC表面RAGE表达,Scatchard印迹法分析PMC结合AGE的位点数和亲和力,用ELISA法测定循环新蝶呤、TNF-α、C反应蛋白(CRP)和AGE水平。结果CRF患者PMC表面RAGE表达明显上调并随肾功能恶化而增加(r^2=0．73),RAGE上调程度与血浆AGE水平呈正相关(r=0．71);CRF患者PMC与AGE的结合位点数和亲和力明显高于正常人,在相同剂量AGE刺激下,CRF患者PMC生成的TNF-α明显多于正常PMC,且AGE诱导的TNF-α分泌可被抗RAGE抗体所抑制;患者PMC表面RAGE表达水平与循环TNF-α水平呈正相关(r=0．61),与单核细胞活化标志物——新蝶呤(r=0．65)和急性时相反应蛋白——CRP(r=0．44)呈正相关。结论CRF患者RAGE表达增加,RAGE上调可能通过促发炎症正反馈环导致单核细胞持续活化,从而参与CRF由单核细胞介导的全身微炎症反应。     

糖化终末产物对内皮细胞氧化应激的影响

目的研究糖化终末产物(AGEs)对猪髂动脉内皮细胞(PIEC)氧化应激的影响。方法不同浓度AGEs干预PIEC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力变化。运用活性氧(ROS)捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平。结果随着AGEs浓度的增加和作用时间的延长,PIEC活力明显下降(P<0.05);细胞活力下降与作用浓度及时间呈显著正相关(r=0.927,P<0.01)。经DCFH-DA孵育后流式细胞仪检测显示,AGEs处理组细胞内DCF平均荧光强度较空白对照组明显升高。结论AGEs抑制内皮细胞活力,使细胞内ROS生成明显增加,直接诱导内皮细胞的氧化应激。     

晚期糖基化终产物刺激内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1信号传导途径

目的　研究晚期糖基化终产物 (AGE)修饰蛋白对人内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的影响及其作用的信号传导途径。方法　将培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)和人内皮细胞株ECV30 4与不同浓度AGE修饰的人血清白蛋白 (AGE HSA)或牛血清白蛋白 (AGE BSA)共同培养。用Western印迹及酶联免疫吸附法 (ELISA)检测MCP 1蛋白合成及分泌 ,用逆转录PCR(RT PCR)法检测MCP 1mRNA表达 ,用流式细胞术观察细胞内氧化应激 ,用免疫沉淀 激酶活性测定法分析细胞p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38 MAPK)活性。结果　AGE HSA和AGE BSA以时间和剂量依赖的方式上调内皮细胞MCP 1mRNA和蛋白的表达并诱导细胞氧化应激和活化p38 MAPK。 5 0 μg/mlAGE HSA与HUVEC共同培养 12h ,使细胞上清中的MCP 1浓度由 4 8 3pg/μg± 0 6pg/μg蛋白上升至 14 8 1pg/μg± 12 6pg/μg蛋白 (P <0 0 1)。5 0 μg/mlAGE HSA与HUVEC共同孵育 30min ,使p38 MAPK的磷酸化活性升高 91%± 14 % (P <0 0 1)。抗氧化剂或p38通路特异阻断剂SB 2 0 35 80能够阻断AGE修饰蛋白诱导的MCP 1表达。结论　AGE修饰蛋白能够通过p38 MAPK信号传导途径上调内皮细胞分泌MCP 1,这一作用是经氧化应激机制介导。     

高级蛋白氧化产物对人脐静脉内皮细胞ECV-304的作用

目的 观察体外制备的高级蛋白氧化产物修饰蛋白（AOPP-HSA）对人脐静脉内皮细胞（ECV-304细胞株）的作用.方法 在高压液相色谱仪（HPLC）中将人血清白蛋白（HSA）用次氯酸处理制备AOPP-HSA,观测AOPP-HSA对ECV-304细胞增殖和凋亡,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素（E-selectin）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,以及P50、P65和I-кB的mRNA表达含量的影响.结果 （1）AOPP-HSA与ECV-304细胞共同孵育后,可使其增殖指数下降,约为对照组的70%～80%.凋亡试验结果：AOPP-HSA组细胞早期凋亡较对照组升高17%.（2）ECV-304细胞有ICAM-1和MCP-1的基础表达,与AOPP-HSA共同孵育24 h后,两者的表达均有上调,以VitE预先孵育后,其表达量均较相应浓度AOPP-HSA组有明显下降;ECV-304细胞无E-selectin的基础表达,给予AOPP-HSA后也无改变.（3）ECV-304细胞与AOPP-HSA共同孵育后,其P50、P65的mRNA的相对表达含量均显著上调,在VitE干预组,P50、P65的相对表达含量较相应AOPP-HSA组下降.I-кB mRNA的相对表达含量在AOPP-HSA 100～400 μmol/L各组均明显下降,而在AOPP-HSA 600 μmol/L组中,其I-кB的相对表达含量出现显著的升高,给予VitE干预后,I-кB的相对含量也出现明显升高.结论 AOPP-HSA对ECV-304细胞具有多种生物学效应,可抑制增殖、促进凋亡、上调黏附分子和趋化因子的表达.这些作用可能是通过影响NF-кB而产生的.氧化应激参与了这些作用的发生.