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1.
目的 研究FLI-1在原始神经外胚层肿瘤(PNET)中的表达,结合神经标记物探讨PNET的诊断方法,并分析影响患者预后的因素.方法 应用免疫组织化学法检测35例PNET组织中FLI-1、CD99、Syn、NSE、S-100、NF和Vim的表达.应用Cox回归模型,对其中资料完整的33例患者进行生存分析.结果 FLI-1的阳性率为51.4%,CD99的阳性率为88.6%,Vim、Syn、NSE和S-100的阳性率分别为91.4%、48.6%、45.7%和22.9%,NF均为阴性.Cox回归分析显示,患者的性别、年龄、肿瘤体积及分期对PNET患者生存的影响无统计学意义(P>0.05),而肿瘤的原发位置以及治疗方式对PNET患者生存的影响有统计学意义(P<0.05).结论 FLI-1与神经标记物结合是目前临床诊断PNET的首选方法,肿瘤的原发位置及治疗方式是影响患者预后的主要因素. 相似文献
2.
目的:探讨p63和TTF-1蛋白在肺癌不同组织类型中的表达特点及鉴别诊断的价值。方法:应用免疫组织化学S-P法检测116例原发性肺癌组织中p63和TTF-1蛋白的表达情况。结果:p63在肺鳞癌中阳性表达率为100%(47/47),而在其他组织类型肺癌中基本不表达。TTF-1在肺小细胞癌和肺腺癌中阳性表达率分别为93.3%(14/15)和93.5%(43/46),而在鳞癌中未见表达。结论:p63可作为肺鳞状上皮源性肿瘤标记物,是判断鳞癌的可靠指标。TTF-1可作为肺小细胞癌、腺癌的特异性标记。联合检测p63和TTF-1对肺癌不同组织类型的诊断、鉴别诊断具有较高的实用价值,尤其可作为鉴别分化差的鳞癌、腺癌和小细胞癌的指标。 相似文献
3.
抑癌基因p16蛋白在肺癌组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测抑癌基因p16蛋白在75例肺癌组织中的表达,并与癌旁组织和正常肺组织对比。结合肺癌的病理特征及预后进行分析,探讨p16基因与肺癌发生、发展的关系。方法:应用免疫组化SABC法。结果:正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中p16蛋白阳性表达率分别为91.7%、75.0%和49.3%,不同类型肺癌组织中p16蛋白的表达不同(P〈0.05);随着肿瘤分化程度的降低,p16蛋白的表达下降(P〈0.05 相似文献
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P—gp、MRP、p53蛋白在肺癌组织中的表达及其意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨P gp、MRP、p5 3在肺癌中可能的临床意义及相互间的关系。方法 采用免疫组化法(IHC)检测 3 1例石蜡包埋的肺癌及相应远离肿瘤部位的正常肺组织中P gp、MRP、p5 3的表达情况 ,同时用流式细胞术 (FCM)检测其中 2 9例冻存的肺癌组织中P gp、p5 3水平 ,并与IHC结果比较。结果 IHC方法显示P gp、MRP、p5 3在正常肺组织中未见表达 ,在肺癌组织中阳性率分别为 61.3 %、5 4.8%、71.0 %。P gp与MRP表达有相关性 (P <0 .0 1) ,但P gp与p5 3、MRP与p5 3之间均无显著相关性。P gp和MRP阳性表达集中在NSCLC ,阳性率分别为 76%和 68% ,且肺癌细胞分化程度越低 ,P gp阳性率越低 (P <0 .0 5 )。p5 3阳性率在鳞癌 ( 10 0 % )明显高于腺癌 ( 3 3 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在吸烟患者 ( 88.9% )明显高于不吸烟患者 ( 4 6.2 % ) (P <0 .0 5 ) ,而与各项病理特征无关。采用FCM测得P gp、p5 3阳性率分别为 65 .5 %和 79.3 % ,两种方法的符合率在P gp、p5 3分别为 62 .1%和 75 .9%。结论 P gp、MRP过表达在肺癌中可能具有一定的协同作用 ,而与p5 3异常无关。 相似文献
6.
目的:检测肺癌中抑癌基因ING1微卫星杂合性缺失(LOH)及其主要蛋白产物p33^ING1b的表达情况,以探讨ING1基因改变-9肺癌发生发展的关系。方法:采用银染PCR—SSCP法检测肺癌组织ING1基因微卫星LOH发生的频率;应用组织芯片技术和免疫组化方法,检测肺癌p33^ING1b蛋白表达水平。结果:70例肺癌组织ING1基因4个微卫星位点的总杂合性缺失率为55.7%(39/70),并且越靠近ING1基因位点,发生率越高,但与临床病理参数无关。217例肺癌p33^ING1b蛋白的LOH发生率为47.0%(102/217),鳞状细胞癌高于腺癌、腺鳞癌和细支气管肺泡癌(P〈0.05),其余类型间差异无显著性(P〉0.05);p33^ING1b的表达与其他临床病理参数不相关(P〉0.05),但与LOH发生频率相关(P〈0.05)。结论:p33^ING1b蛋白在肺癌组织中存在高频率的低表达或失表达,并且ING1基因的微卫星LOH发生频率也很高。推测LOH是该基因异常表达的重要原因,其结果可能导致该基因的下调和(或)蛋白质功能的失活,从而丧失其对细胞的生长抑制作用,促进了肿瘤的发生。 相似文献
7.
目的 研究 p5 3蛋白在肺癌的表达情况及临床意义。方法 应用 SABC免疫组化技术 ,研究 6 9例各型肺癌组织 p5 3蛋白表达。结果 p5 3蛋白表达的总阳性率为 5 9.4% ,其中鳞癌5 6 .7% ,腺癌 73.7% ,小细胞癌 6 1.5 % ,大细胞癌 40 %。支气管粘膜上皮异型增生和鳞癌有相同的p5 3蛋白表达 ,而正常组织细胞中未见 p5 3蛋白表达。结论 提示 p5 3蛋白表达可能是支气管粘膜上皮密变的早期改变 ,p5 3蛋白是肺癌细胞的重要标志物。 相似文献
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p53、p27、bcl-2在非小细胞肺癌中表达的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 研究p53、p2 7、bcl 2三种基因蛋白与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法 应用S P免疫组化法检测 76例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果 76例标本中 2 8例(36 .84% )p53过度表达 ,34例 (44.74% )p2 7过度表达 ,37例bcl 2过度表达 (48.68% ) ,7例患者p53、p2 7、bcl 2均过度表达。p53阳性表达率随分化程度降低而升高 ,bcl 2和p2 7阳性表达率随分化程度降低而降低 ,且高、低分化组间均有显著性差异 (P <0 .0 5)。但是三种蛋白阳性表达率均与肺癌组织学类型、淋巴结转移及病理分期无明显关系 (P >0 .0 5)。结论 p53、p2 7和bcl 2基因过度表达可能与NSCLC的发生、发展有关 相似文献
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10.
前列腺癌P504S、p63及CK34βE12表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨P504S、p63及CK34βE12表达在前列腺癌诊断和鉴别诊断中的价值。方法:采用免疫组织化学技术,检测P504S、p63及CK34βE12在各类前列腺病变中的表达。结果:102例前列腺癌中有92例表达P504S(90.2%);P504S在良性前列腺病变上皮中表达率是8.2%(8/97),在前列腺高级别上皮内瘤(high grade intraepithelial neoplasias,HGPIN)中表达率是39.5%(15/38)。在切除的前列腺良性标本中,有〉2个腺体的p63表达缺失例数发生率为28.8%,明显低于CK34βE12的发生率53.0%(P〈0.05)。结论:P504S是前列腺癌敏感的生物学标志物;p63在前列腺基底细胞表达完整性方面优于CK34βE12;P504S和基底细胞标志物在临床病理诊断中联合应用可达到互补的作用。 相似文献
11.
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF—C)和p63蛋白在早期食管癌及上皮内瘤变组织中的表达及其临床意义。方法随机选取正常食管黏膜、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及早期食管癌组织共146例,应用免疫组织化学EnVision二步法检测VEGF—C和p63蛋白在不同病理阶段中的表达。结果不同病理阶段的VEGF—C表达差异有统计学意义(X^2=47.455,P〈0.001)。正常黏膜与高级别上皮内瘤变(X^2=26.483,P〈0.001)、正常黏膜与早期癌(X^2=36.721,P〈0.001)、低级别上皮内瘤变与高级别上皮内瘤变(X^2=10.025,P〈0.0083)、低级别上皮内瘤变与早期癌(X^2=16.734,P〈0.001)之间VEGF-C的表达量构成比差异均有统计学意义。病理阶段与VEGF-C表达程度间呈正相关(r=0.462,P〈0.001)。不同病理阶段的p63表达量构成比差异有统计学意义(X^2=28.962,P〈0.05)。正常黏膜分别与低级别上皮内瘤变(X^2=12.735,P=0.005)、高级别上皮内瘤变(X^2=20.421,P〈0.001)、早期癌(X^2=20.854,P〈0.001)各组间的p63表达量构成比差异均有统计学意义;病理阶段与p63表达程度间呈正相关(r=0.272,P〈0.05)。结论VEGF—C和p63蛋白与早期食管癌和上皮内瘤变发生显著相关,可作为预警指标。 相似文献
12.
目的:探讨p73、p63在喉鳞癌(LSCC)组织中的表达及与喉鳞癌发生、发展的关系和生物学意义。方法:应用原位分子杂交方法,检测p73mRNA、p63mRNA在47例喉鳞癌组织、癌旁组织及14例正常喉组织中的表达。结果:p73在正常喉组织中不表达;在喉癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为57.4%(27/47)、29.8%(14/47),分别与正常喉组织比较,差异有统计学意义(P<0.05);组织分化程度越低、TNM分期越晚、淋巴结转移率越高,则p73 mRNA表达越强(均P<0.05)。p63在喉鳞癌、癌旁组织中的阳性表达率为91.5%(43/47)、93.6%(44/47)、分别与正常喉组织(57.1%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);p63与喉癌临床病理特征无关。结论:p73表达有助于判断喉鳞癌的生物学行为和预后。p63对LSCC生物学行为的影响较小。 相似文献
13.
背景与目的 TTF-1和p63近年被发现在肺癌中有高表达,并可能与肺癌的发生、发展相关.本文旨在研究TTF-1和p63在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其临床意义.方法 收集长海医院2008年原发性NSCLC组织标本404例和良性肺疾患(benign pulmonary disease,BPD)组织标本28例.采集病例相关的临床病理资料.采用免疫组化EnVision两步法分别检测TTF-1和p63蛋白在NSCLC中的表达并对其结果进行分析.结果 TTF-1和p63蛋白在NSCLC中阳性表达率分别为51.7%(209/404)和37.9%(153/404),而在BPD对照组病灶均为阴性表达.TTF-1蛋白在女性、不吸烟及无症状者升高明显(P<0.05),主要表达于肺腺癌(191/227),其诊断敏感性和特异性分别达84.1%和89.8%,阳性表达率随着腺癌分化程度的增加而增加(P<0.001).p63蛋白阳性表达多见于男性、吸烟人群(P<0.001),对肺鳞癌的诊断敏感性高达95.5%.特异性为98.8%.p63阳性表达与鳞癌的分化程度正相关(P=0.008).与临床分期呈负相关(P=0.002),但与其他因素无关.Logistic多因素分析显示,病人吸烟史及肿瘤病理类型为影响TTF-1、p63表达的因素.两者联合检测,TTF-1(+)/p63(-)表型腺癌占93.1%,TTF-1(-)/p63(+)表型鳞癌占98.6%,TTF-1与p63的阳性表达呈负相关(r=-0.757,P<0.001).结论 NSCLC中TTF-1、p63的表达与病人吸烟史及肿瘤病理类型密切相关,二者分别是肺腺癌、鳞癌有效的生物学标志物,其联合应用有利于NSCLC的诊断及鉴别. 相似文献
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目的 探讨p63基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与卵巢恶性肿瘤发生、发展的关系。方法 采用RT-PCR法、原位杂交法和免疫组化法检测正常卵巢及卵巢良性、交界性、恶性浆液性肿瘤组织中p63基因及蛋白表达水平的变化。结果 经RT-PCR和免疫组化方法检测,p63在正常卵巢组织中表达较低;在良性肿瘤组织、交界性肿瘤组织、恶性浆液性肿瘤组织中表达水平逐渐增高。原位杂交实验结果显示,在38例卵巢癌标本中p63基因阳性表达率为92.1 %(35/38),在卵巢交界性肿瘤中阳性表达率为50.0 %(10/20),在正常卵巢组织中不表达(0/20)。结论 p63在卵巢组织中的表达与肿瘤的进展密切相关;随组织学分期和临床病理分期不同,p63基因及蛋白水平表达不同。 相似文献
15.
目的:探讨p63基因蛋白表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinomas,LSCC)的发生、发展的关系和生物学意义。方法:应用免疫组织化学方法,检测30例LSCC、10例不典型增生和10例正常喉黏膜组织中p63基因蛋白的表达水平。结果:全部30例LSCC和10例不典型增生组织中p63染色均为阳性。LSCC分化程度越低,阳性细胞数越高、细胞的表达强度越高。正常喉黏膜组织中仅基底层及上基层细胞阳性。p63表达与LSCC分级和淋巴结转移相关(P〈0.05)。结论:p63可能参与了调控LSCC的发生、发展过程,其高表达预示LSCC预后不良。 相似文献
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目的:研究环氧化酶-2(COX-2)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)及p63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,并探讨其与NSCLC病理类型、临床TNM分期及淋巴结转移之间的关系。方法:采用免疫组化法检测156例NSCLC患者术后病理组织中COX-2、TTF-1、p63蛋白的表达水平。结果:COX-2、TTF-1及p63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为94.5%(137/145)、61.0%(72/118)、53.5%(54/101)。在肺腺癌和鳞癌中,COX-2阳性表达率无显著性差异(P>0.05),而TTF-1和p63蛋白阳性表达率具有显著统计学意义(P<0.001)。COX-2和p63蛋白阳性表达率与NSCLC患者TNM临床分期、淋巴结转移均无统计学差异(P>0.05)。在Ⅲ-Ⅳ期或有淋巴结转移的NSCLC病人中,TTF-1阳性表达率显著高于Ⅰ-Ⅱ期或无淋巴结转移的病人(P<0.01)。结论:在NSCLC病人中,TTF-1和p63蛋白的表达可能分别是腺癌和鳞癌的有效生物标志物,TTF-1的阳性表达可能与肺癌的浸润、侵袭和转移相关。 相似文献
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p16、p63蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨抑癌基因蛋白p16和 p63在各型甲状腺肿瘤中的表达及其意义。 方法 采用免疫组织化学 (EnvisionTM)法检测 60例甲状腺肿瘤细胞中 p16和 p63蛋白的表达情况。 结果 甲状腺腺瘤中 p16及 p63蛋白阳性表达率分别为 60 .0 % ( 18/3 0 )和 46.7% ( 14 / 3 0 ) ,明显高于甲状腺癌 ( 3 3 .3 % ,10 / 3 0 ;2 0 .0 % ,6/ 3 0 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。甲状腺乳头状腺瘤中 p16和p63蛋白阳性表达率分别为 80 .0 % ( 12 / 15 )和 60 .0 % ( 9/ 15 ) ,明显高于甲状腺乳头状腺癌中阳性率 ( 3 3 .3 % ,5 / 15 ;2 0 .0 % ,3 / 15 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。甲状腺滤泡状腺瘤中 p16和p63蛋白阳性表达率分别为 40 .0 % ( 6/ 15 )和 3 3 .3 % ( 5 / 15 ) ,高于甲状腺滤泡状腺癌中其阳性表达率 ( 3 3 .3 % ,5 / 15 ;2 0 .0 % ,3 / 15 ) ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 检测甲状腺癌中p16和 p63蛋白表达水平 ,对甲状腺恶性肿瘤的诊断和预后评估有一定意义 相似文献
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目的 研究p63基因mRNA在原发性食管鳞癌的表达情况,了解该基因在原发性食管鳞癌发生、发展和预后中的意义。方法 采用RT-PCR检测了38例原发性食管鳞状上皮癌及对应的正常组织p63 基因mRNA的表达情况。结果 73.68 %(28/ 38) 原发性食管鳞状上皮癌检测到ΔNp63 基因mRNA 的表达,而对照组38 例正常组织中有30 例(78.94%)表达ΔNp63 基因mRNA,其中低分化癌的表达率高于高、中分化癌( P〈0.05),而与年龄、性别、淋巴结转移和临床分期无关.全部样本中仅1例检测有TAp63mRNA的表达。结论 p63在食管癌和上皮细胞中表达的亚型主要是ΔNp63,其在低分化组的高表达,说明ΔNp63参与了食管鳞癌的发生、发展,并与食管鳞癌的预后有关。 相似文献