益肤制剂对变应性接触性皮炎小鼠模型的治疗作用

目的:确定益肤膏对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的治疗作用。方法:用1-氟-2,4-二硝基苯(DNFB)建立经典的小鼠ACD模型,分为模型组、益肤膏组和可的松组。观察各组小鼠耳朵的组织病理变化,ELISA检测白介素-4及干扰素-γ表达水平。结果:益肤膏组与可的松组比较,表皮及真皮组织水肿均明显消退,IL-4、干扰素-γ水平均有下降(P0.05)。结论:益肤膏与可的松疗效相当,其作用可能与抑制白介素-4及干扰素-γ等细胞因子的释放有关。     

外用茶油对变应性接触性皮炎发生的影响

目的 观察茶油对小鼠变应性接触性皮炎发生的影响。方法 建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,外用药物进行治疗,观察发生皮炎的小鼠耳片的组织学变化（HE染色）,RT-PCR检测组织中炎症细胞因子IL-2、IFN-γ mRNA的表达水平。结果 成功建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的动物模型,且皮肤中IL-2、IFN-γ mRNA的表达显著增高。哈西奈德溶液组和茶油组的耳片组织肿胀明显减轻,炎症反应轻微,炎性细胞浸润数目少,组织病理变化轻。在茶油和哈西奈德溶液的干预下,炎性组织IL-2、IFN-γ的mRNA表达均不同程度下降。结论 茶油减轻二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的病理损害,下调了炎症因子的表达。     

二硝基氯苯致大鼠变应性接触性皮炎模型的构建

目的:构建二硝基氯苯外用致大鼠背部变应性接触性皮炎模型。方法:利用二硝基氯苯作为致敏剂,对大鼠皮肤进行致敏和激发。激发后24 h取材,观察皮肤病理改变,利用ELISA法检测血清IL-4和TNF-α的表达。结果:大鼠背部皮肤激发24 h后,肉眼可见不同程度的红斑、肿胀;组织病理示:表皮、真皮内大量炎症细胞浸润;ELISA结果显示TNF-α水平升高,IL-4水平降低。结论:成功构建二硝基氯苯诱导的大鼠背部ACD模型,弥补了小鼠ACD模型的不足。     

盐酸特比萘芬软膏致变应性接触性皮炎1例

临床资料　患者 ,男 ,37岁 ,因双股内侧起红斑、丘疹 ,痒 2月加重伴周身起皮疹 ,痒 2天入院。患者于 2 0 0 0年 8月上旬因双股内侧出现界线清楚之针头大小红色丘疹 ,于门诊真菌镜检 (+) ,诊为股癣 ,经给予盐酸特比萘芬软膏 (山东齐鲁制药厂生产 )外用ｂｉｄ后 ,次日用药部位即出现弥漫性红斑、丘疹 ,界线清楚 ,瘙痒较剧 ,皮疹很快经搔抓后蔓延至阴囊 ,无水疱及糜烂 ,渗液。未经任何处理 ,皮疹波及躯干、四肢 ,出现散在红斑、丘疹 ,界线不清 ,瘙痒加重。无发热、畏寒 ,无腹痛、腹泻及胸闷、憋气等不适 ,来院诊治。患者平素健康 ,无药物过敏史…     

变应性接触性皮炎患者外周血调节性T细胞的检测

目的:检测变应性接触性皮炎(ACD)患者外周血CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞(Treg)的表达.方法:选取斑贴试验确证镍为主要过敏原的ACD患者,采用流式细胞仪检测36例患者和30例正常人外周血的Treg.结果:ACD患者外周血Treg占总T细胞的百分比较对照组明显下降(P<0.05).结论:Treg的百分比下降,对变应性接触性皮炎的发病有重要影响.     

雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者细胞因子表达影响的研究

目的探讨雷公藤多苷（TWP）对变应性接触性皮炎（ACD）患者白介素（IL）-2、IL-4、干扰素（IFN）-1和IL-10细胞因子的表达。方法RT—PCR方法测定与不同浓度雷公藤多苷共同培养ACD患者外周血单一核细胞（PBMC）IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-10mRNA表达。结果①ACD患者的PBMC中IL-2mRNA水平高于对照组（2．446倍），对照组与各组之间比较均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。②ACD患者的PBMC的IL-4mRNA水平低于健康对照组（0．786倍）高浓度组与各组之间比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。③ACD患者PBMC IFN-γ mRNA水平高于对照组（1．975倍），其余各组比较均具有统计学意义（P〈0．01）。④ACD患者PBMC IL-10mRNA水平低于对照组（0．869倍），高浓度组与对照组、低浓度组、中浓度组比较差别均有统计学意义（P〈0．01），中浓度组与空白对照组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论①体外培养ACD患者PBMC中IL-2、IFN-γmRNA表达明显增高，产生Th1炎症：提示ACD是Th1优势疾病。②雷公藤多苷对体外培养ACD患者PBMC中IL-2、IL-4、IFN-7、IL-10mRNA有抑制作用。③雷公藤多苷在低浓度时即对体外培养ACD患者PBMC中高表达的IL-2和IFN-1有抑制作用，对于低表达IL-4、IL-10抑制作用不显著。④雷公藤多苷在高浓度时对Th1和Th2细胞因子表达均有抑制作用但无选择性。     

植物致变应性接触性皮炎73例分析

目的　分析观赏植物引起的变应性接触性皮炎的临床特点、诊断及治疗。方法　回顾性分析 95 0例皮炎 湿疹患者的临床特点并用斑贴试验筛选 ,对可疑植物所致者进行植物原物斑贴试验和光斑贴试验。结果　植物所致者 73例 ,占 7.7% ,植物 19种 ,以洒金桃叶珊瑚、变叶木为多。结论　观赏植物是变应性接触性皮炎的常见原因之一。     

化妆品变应性接触性皮炎93例临床分析

目的了解化妆品变应原的种类,为预防化妆品过敏提供流行病学资料和临床依据。方法对疑似有接触过敏史的患者做斑贴试验和进行问卷调查。结果共入选599例,其中93例为临床诊断为化妆品变应性接触性皮炎,48例为试验确证为化妆品变应性接触性皮炎,面霜和染发剂是主要的过敏化妆产品。结论对苯二胺、芳香混合物、阿莫醇和阿必醇是化妆品变应性接触性皮炎的主要致敏原。     

534例变应性接触性皮炎斑贴试验结果分析

目的:了解变应性接触性皮炎常见的过敏原。方法:采用瑞敏斑贴试验器,对2011年2月至2015年7月到我院就诊的534例变应性接触性皮炎患者进行斑贴试验,并对试验结果进行统计分析。结果:534例受试者中1项或1项以上阳性反应的有471例,总阳性率88.20%。阳性反应率较高的变应原依次是:重铬酸钾(61.78%)、氯化钴(53.29%)、硫酸镍(43.10%)、芳香混合物(34.61%)、卡巴混合物(33.33%)。结论:重铬酸钾、氯化钴、硫酸镍、芳香混合物、卡巴混合物是本地变应性接触性皮炎的常见过敏原。斑贴试验是检测变应性接触性皮炎过敏原安全、有效、简便的方法。     

复方氟米松软膏对慢性变应性接触性皮炎模型鼠的治疗作用

目的探讨复方氟米松软膏治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎的疗效及机制。方法用0.5%2,4二硝基氯苯(DNCB)制备小鼠慢性变应性接触性皮炎模型40只,随机分为治疗组(复方氟米松软膏)、治对照组(地塞米松)、空白对照组(模型组)和对照组(冷霜)。除空白对照组外,余三组在小鼠背部均匀涂抹实验药物,2次/d,连续2周。观察各组干预后皮肤组织病理及组织IL-4水平。结果复方氟米松治疗组小鼠较对照组皮损处角质层明显变薄,表皮厚度恢复正常;炎症细胞明显减少,IL-4含量显著降低(P<0.05)。结论复方氟米松软膏治疗慢性变应性接触性皮炎,具有一定的效果,其机制可能与下调局部皮损炎性因子有关。     

不同类型钙通道阻滞剂对小鼠变应性接触性皮炎及表皮郎格罕细胞的影响

为了探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＢｓ）对迟发型超敏反应（ＤＨＲ）的作用及其机制，我们观察了三类８种ＣＣＢｓ对小鼠变应性接触性皮炎（ＡＣＤ）及表皮郎格罕细胞（ＬＣｓ）的影响。结果发现Ⅰ类ＣＣＢｓ异搏定、硫氮酮，Ⅱ类ＣＣＢｓ尼莫地平、尼群地平及Ⅲ类ＣＣＢｓ脑益嗪在抑制ＤＨＲ的同时，亦减少表皮ＬＣｓ数。提示上述药物可通过降低表皮ＬＣｓ数而抑制ＤＨＲ。另外３种Ⅱ类ＣＣＢｓ心痛定、尼卡地平及络活喜亦显著抑制小鼠ＡＣＤ，但并未显示同时减少表皮ＬＣｓ数，提示ＣＣＢｓ对ＡＣＤ抑制作用的机理可能因药而异。     

P物质在变应性接触性皮炎小鼠模型瘙痒中的作用

目的探讨P物质(SP)在变应性接触性皮炎(ACD)小鼠瘙痒中的作用。方法外用2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立昆明小鼠ACD模型,观察激发后73h内小鼠的搔抓行为及神经激肽1(NK1)受体拮抗剂spantide和阿片受体拮抗剂纳洛酮对小鼠搔抓行为的影响,并用ELISA、免疫组化分别检测激发后48h小鼠颈背部皮损中SP含量、NK1受体表达。结果ACD小鼠模型在DNFB激发后48h出现搔抓高峰;搔抓高峰时,皮损中SP含量[(3873.40±291.58)pg/g]明显低于阴性对照组[(4349.90±502.83)pg/g](P<0.05),但NK1受体表达(6.13±1.25)明显高于阴性对照组(2.87±0.86)(P<0.05)。Spantide和纳洛酮均可抑制小鼠搔抓行为(P<0.01)。结论DNFB诱发的ACD小鼠模型搔抓行为是瘙痒相关反应;SP通过激活皮肤内NK1受体参与ACD小鼠模型瘙痒的发生。     

The Fine Scratches of the Spectacle Frames and the Allergic Contact Dermatitis

Background

Spectacle contact allergy is not infrequent. The fine scratches on the spectacle frames which may play a role in the sensitization to the potential allergenic components have not been studied.

Objective

We sought the relationship between the scratches on the spectacle frames and the allergic contact dermatitis (ACD) in the Republic of Korea.

Methods

A total of 42 Korean patients with ACD at the spectacle contact sites were enrolled. Their spectacle frames were examined with the dimethylglyoxime (DMG) test and analyzed by the scanning electron microscopy (SEM) and energy-dispersive X-ray spectroscopy (EDS). Patch tests (thin-layer rapid use epicutaneous test [TRUE tests]) were performed to identify the skin allergens.

Results

The DMG-positive spectacle frames were identified in 78.5% of the frames. The SEM results showed that there were more scratches on the skin-contacting parts of the spectacle frames than the non-skin-contacting parts of the same frames. In the EDS findings, the mean nickel content (weight, %) of the spectacle frames was 15.7±5.5, and the mean chromium content was 20.3±3.4 at the skin-contacting parts. In the TRUE tests, nickel sulphate was the most common allergen (31 cases, 73.8%), and potassium dichromate was the second (9 cases, 21.4%). Three patients presented simultaneous positive reactions with nickel sulphate and potassium dichromate.

Conclusion

Minor visible and non-visible fine scratches on the spectacle frames may present the provocation factors of the ACD. Nickel sulphate was the most common allergen suspected of provoking the spectacle frame-induced ACD, followed by potassium dichromate.     

Systemic Contact Dermatitis from Propolis Ingestion

Propolis, also known as bee glue, is a substance collected by worker bees and it is used as a material for constructing and maintaining their beehives. It has been used topically and orally by humans for its anti-inflammatory properties. However, the growing use of propolis has been paralleled by reports of allergic contact dermatitis as a reaction to the substance. Contact dermatitis with generalized cutaneous manifestations elicited by propolis ingestion has not been previously reported. Here we report on the first case of systemic contact dermatitis from propolis ingestion in a 36-year-old woman.