燃煤型氟中毒儿童及成人血锌含量分析

目的了解燃煤污染型地方性氟中毒(以下简称燃煤型氟中毒)人群血锌(Zn)含量的变化情况。方法采取分层整群随机抽样方法,抽取重庆市巫山、奉节2个燃煤型氟中毒病区县作为调查点,在两县各抽取50例氟斑牙患者及100名健康对照者以及在巫山县抽取30例氟骨症患者及60名健康对照者组成样本。对390名研究对象抽取空腹静脉血并测定血Zn含量,收集尿液并检测尿氟含量。t检验对比分析病例与对照者血Zn、尿氟含量的差异以及两县人群之间血Zn、尿氟含量的差异。结果两县儿童及巫山成人尿氟平均含量均为病例组高于对照组(P<0.05)。巫山儿童和成人血Zn含量以及奉节儿童血Zn含量均为病例组低于对照组(P<0.05)。巫山儿童病例组和对照组血Zn含量分别低于奉节儿童病例组和对照组血Zn含量(P<0.05)。结论燃煤型氟中毒引起人体血Zn含量下降;该病防治效果较差的巫山人群血Zn含量普遍较低。     

燃煤污染型地方性氟中毒患者血锌含量的变化及意义

目的 探讨微量元素锌(Zn)与燃煤污染型地方性氟中毒(燃煤型氟中毒)的关系,为Zn在该病防治中的作用提供科学依据.方法 儿童样本:采取分层抽样方法,分别在巫山县笃坪乡和奉节县兴隆镇各抽取50例氟斑牙和100例健康对照;成人样本:在巫山县笃坪乡现存的氟骨症患者中抽取30例氟骨症,在同乡抽取60例健康对照.抽取研究对象空腹静脉血并测定血Zn含量,收集尿液并检测尿氟.Wilcoxon秩和检验对比分析病例和对照血Zn、尿氟含量的差异以及两县之间病例与病例、对照与对照血Zn、尿氟含量的差异;Pearson线性相关/Spearman秩相关检验血Zn含量与尿氟含量的相关性.结果 巫山和奉节两县儿童尿氟平均含量均为病例组高于对照组(P均＜0.01),血Zn平均含量则均为病例组低于对照组(P均＜0.01);巫山县儿童病例组和对照组血Zn含量分别低于奉节县儿童病例组和对照组血Zn含量(P均＜0.05),巫山县儿童病例组尿氟含量低于奉节县(P＜0.05).巫山县成人尿氟平均含量病例组高于对照组,血Zn含量病例组低于对照组(P均＜0.01).相关分析显示,儿童和成人的血Zn含量与尿氟含量均具有微弱的正相关关系(P＜0.05,P＜0.01).结论 氟中毒患者体内普遍缺Zn,提示缺Zn可能是患该病的危险因素.     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化应激效应的影响

目的 研究燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化效应的影响,探讨燃煤型氟中毒的生殖毒害机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组,每组10只.各染氟组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型.分别于120、180 d分批处死,各时间点每组处死大鼠数为5只.采用HE染色,光镜下观察睾丸组织病理学改变;制备睾丸组织匀浆,检测睾丸组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶( SOD)、总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;氟离子选择电极法检测大鼠尿氟含量及睾丸组织氟含量.结果 成功建立大鼠氟中毒模型.各染氟组大鼠睾丸组织氟含量均明显升高(P均＜0.01),睾丸生精小管均发生不同程度的损害.120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸组织T-NOS、iNOS活性和MDA含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随染氟剂量增加而升高;120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸SOD活性较对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 燃煤型氟中毒可导致大鼠睾丸内氧化系统与抗氧化系统失衡,生殖细胞受损.氧化应激损伤在燃煤型氟中毒所致的雄性大鼠生殖毒性中可能发挥重要作用.     

河北省阳原县高氟区水氟含量和地方性氟中毒病情调查

目的了解河北省阳原县地方性氟中毒病区水氟含量以及人群氟中毒患病情况。方法选择阳原县地方性氟中毒病区南洼村和非病区东堡村为调查点,测定井水氟含量、儿童尿氟含量,并进行儿童氟斑牙患病率及人群残废型氟骨症情况调查。结果南洼村井水氟含量明显高于东堡村(P<0.01),井水氟含量范围为2.20～2.91mg/L,均超过《生活饮用水卫生规范》(2001),南洼村8～12岁儿童氟斑牙患病率为81.4%,其氟斑牙患病率和尿氟含量均明显高于东堡村(P<0.01);南洼村仍存在成人残废型氟骨症患者。结论阳原县地方性氟中毒病区南洼村井水氟含量超标严重,病区人群仍存在严重的氟中毒流行。     

电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

目的探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响。方法对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量。结果接触组血清SOD活性、GSH-PX活性,明显低于对照组,差别有显著意义(P0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差别有显著意义(P0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差别有显著意义(P0.01)。结论以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平。     

老年性白内障患者血清SOD与MDA的变化

为探讨血清中超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)与老年性白内障(SC)的关系,用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸分光光度法分别测定SC患者血清中SOD活力与MDA含量,结果显示,SC患者血清SOD活力较对照组明显降低(P<0.01),血清MDA含量较对照组明显升高(P<0.01)。提示自由基代谢紊乱所致的脂质过氧化在SC的发病中起重要作用。     

职业性锰暴露对作业工人脂质过氧化影响的研究

目的：探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。方法：选择84名锰焊作业人员及84名对照人员，测定其血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：锰暴露组MDA含量高于对照组、血清SOD、GSH—Px活性低于对照组，差异有显著意义。MDA、SOD与作业场所空气锰呈现一定的剂量反应关系。结论：锰能使机体脂质过氧化增加、抗氧化能力下降。MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

地方性氟中毒病区与非病区8-12岁儿童氟斑牙及与血清化学元素的关系

目的了解8-12岁儿童氟斑牙患病情况,探讨化学元素与氟斑牙的关系。方法采用现况调查的方法对104例8-12岁儿童进行氟斑牙调查,了解儿童氟斑牙患病情况,依据Dean法对儿童氟斑牙进行诊断和分度,应用IRIS IntrepidⅡXSP ICP光谱仪测定血清钙(Ca)、铜(Cu)、铁(Fe)、镁(Mg)、磷(P)、锌(Zn)的含量。结果地方性氟中毒重病区、中病区、对照区8-12岁儿童氟斑牙检出率分别为93.0%,81.5%和11.8%。血清Ca、Cu、Fe、Mg、P、Zn在该三组儿童体内的分布不同(FCa=12.150,P<001;FCu=3.326,P<0.05;FFe=11.893,P<001;FMg=13.053,P<001;FP=3.131,P<0.05;FZn=28.019,P<001)。钙含量中病区低于对照区(P<0.001);铁含量中病区高于对照区(P<0.001);镁含量重病区、中病区均低于对照区(P<0.001);磷含量重病区低于对照区(P<0.05);锌含量重病区高于对照区,中病区低于对照区(P<0.05)。氟斑牙患者镁含量低于正常儿童(t=2.14,P<0.05),其余化学元素在两组的分布未见有统计学差异。结论饮水氟浓度越高,氟斑牙检出率越高。钙和镁对氟斑牙的发生有拮抗作用。     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响

目的:研究乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响。方法:将30只健康成年昆明种小鼠随机分为3组。A:对照组,B:过氧化油组,C:乳蛋白活性肽组。A组用蒸馏水0.3 ml/d灌胃,B组用过氧化油和蒸馏水按1∶1比例0.3 ml/d灌胃,C组用乳蛋白活性肽与过氧化油按1∶1混合后0.3 ml/d灌胃。测定血清SOD活力、MDA含量及肝脏中脂褐质含量。结果:乳蛋白活性肽组MDA含量、脂褐质含量低于过氧化油组(P<0.05),SOD活力高于过氧化油组(P<0.05)。结论:乳蛋白活性肽可提高小白鼠血清SOD活力,降低血清MDA及肝脏脂褐质含量,具有一定的抗脂质过氧化作用。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其机制.[方法]取Wistar系雄性大鼠随机分组,三神散按18.0,9.0,4.5g/kg大、中、小剂量灌胃,采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠学习记忆能力及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化.[结果]三神散大剂量组与模型对照组相比较,大鼠上台潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型对照组比较,三神散各剂量组血清SOD,GSH-PX水平均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01).[结论]三神散可提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,它拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD,GSH-PX活性,降低MDA水平,从而保护神经细胞,促进脑功能恢复等,以达到治疗血管性痴呆的目的.     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

开塞通对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的研究开塞通对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,缺血后检测脑组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和细胞凋亡。结果缺血组MDA明显升高（P〈0．01）,SOD、ATP酶活性明显降低（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高。结论开塞通能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,抑制细胞凋亡从而减轻脑组织缺血损伤。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子的变化

目的：探讨氧化应激指标、血管内皮生长因子（VEGF）与白内障的相关性。方法：选择2012年4月～2013年6月期间来我院就诊的老年性白内障患者102例为观察组,同时期健康志愿者102例作为对照组,比较两组患者房水和血清中氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化脂质（LPO）及VEGF水平,并比较不同年龄患者房水中各氧化应激相关指标的差异。结果：观察组房水中MDA、CAT及VEGF水平高于对照组,SOD、GSH—Px低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）;观察组血清中MDA、LPO及VEGF水平高于对照组,SOD低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着白内障患者年龄的增长,患者房水中SOD、GSH—PX水平明显下降,而MDA、VEGF水平明显升高（P均〈0．05）。结论：白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子水平异于正常人群,且其高低与年龄相关。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

林蛙油复方冲剂对X线辐射大鼠抗氧化功能的影响

目的：研究林蛙油复方冲剂对X射线辐射所致大鼠氧化损伤能力的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组：分别为空白对照组、单纯照射组、照射给药组（高、中、低剂量林蛙油灌胃）,除空白对照组其余各组6 Gy全身一次性照射建立辐射模型,照射给药组分别按200、100、50 mg/（ kg＆#183; d）林蛙油进行灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。称重后动物处理,从腹主动脉抽血对动物外周血及血清丙二醛（ MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力进行检测。结果与空白对照组比较,单纯照射组大鼠的WBC、RBC数明显降低（P＜0．01）,大鼠的MDA含量明显增高（P＜0．01）,血清SOD、GSH-Px活力显著降低（ P＜0．01）;与单纯照射组比较,给药组大鼠的WBC、RBC数均明显增高,差异有统计学意义（ P＜0．01, P＜0．05）。大鼠MDA含量无明显差异（ P＞0．05）,但有降低趋势;林蛙油100 mg组、林蛙油200 mg组的血清T-SOD、GSH-Px活力明显升高（ P＜0．01）。结论林蛙油复方冲剂可以通过拟制MDA含量,调节T-SOD、GSH-Px活力有效的提高机体的抗氧化能力,发挥对机体的保护作用。     

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。