社区获得性肺炎外周血miR-182及miR-126的表达及临床意义

目的分析社区获得性肺炎(CAP)患者外周血微小RNA-182(miR-182)及微小RNA-126(miR-126)的表达及临床意义。 方法选取我院2018年4月至2021年5月收治的58例CAP患者为对象,于患者入院24 h内检测外周血miR-182及miR-126表达水平,于患者治疗4周后评估临床预后,根据预后将其分为预后良好者47例和预后不佳者11例。采用Logistic多因素回归分析影响CAP患者预后的相关因素;计算评估miR-182、miR-126水平对CAP的预后。 结果58例CAP患者中预后不佳者11例(18.96%),预后良好者47例(81.04%)。预后不佳者miR-182相对表达量均高于预后良好者,miR-126相对表达量低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,PSI评分、WBC计数水平高均为CAP患者预后不佳的危险因素(P<0.05)。miR-182、miR-126水平单一及联合对CAP患者临床预后分别为0.742、0.724、0.833,且miR-182、miR-126水平对CAP患者临床预后的高于单一预测(P<0.05)。 结论预后不佳的CAP患者miR-182相对表达量升高,miR-126相对表达量降低,且miR-182、miR-126水平对预后具有临床意义。     

子宫内膜异位症患者异位内膜组织中miR-556-3 p、VEGF 表达变化

目的观察子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织中miRNA(miR)-556-3p、血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,分析miR-556-3p与VEGS表达的相关性。方法选择EM患者36例为病例组,将病例组中卵巢异位内膜组织、腹膜异位内膜组织、在位内膜组织进一步分为病例1、2、3组。另选20例非子宫内膜病变患者,取正常子宫内膜组织为对照组。采用real-time PCR法检测miR-556-3p,Western blotting法检测VEGF蛋白,分析二者表达的相关性。结果病例1组、对照组miR-556-3p相对表达量高于病例2组、病例3组,病例3组miR-556-3p相对表达量高于病例2组(P均<0.05)。各组内增生期及分泌期内膜组织中miR-556-3p相对表达量差异无统计学意义。病例2组VEGF相对表达量高于其余3组,其中病例1组、病例3组VEGF相对表达量高于对照组(P均<0.05)。病例2、3组miR-556-3p与VEGF表达呈负相关关系(r分别为-1.687、-1.105,P均<0.05)。结论 EM患者异位内膜组织中miR-556-3p呈低表达、VEGF呈高表达,以腹膜异位内膜组织中表达变化最为明显。miR-556-3p、VEGF在EM患者腹膜异位内膜组织及在位内膜组织中表达呈负相关关系,二者可能与EM的发生发展有关。     

miR-126在大鼠心肌缺血再灌注早期的表达及抗凋亡作用

目的 探讨miR-126在大鼠心肌缺血再灌注（I/R）早期的表达及抗凋亡作用。方法 48只SD大鼠随机分为假手术（Sham）、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h组,每组12只大鼠,比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平及miR-126表达水平。构建重组腺病毒rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126载体,24只SD大鼠随机分为：⑤I/R组：大鼠转染空白病毒后I/R 2 h;⑥I/R miR-126组：大鼠转染 rAAV9-ZsGreen-premiR-126 后 I/R 2 h,再次比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平。结果 与Sham组相比,I/R 2 h、4 h、6 h组大鼠心肌缺血区miR-126表达进行性降低（P<0.05）,非缺血区miR-126表达进行性升高（P<0.05）;心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平升高（P<0.05）,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平降低（P<0.05）;与I/R组相比,I/R miR-126干预组可明显减少心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平并增加抗凋亡蛋白BCL-2表达水平（P<0.05）。结论 在I/R早期大鼠心肌缺血区miR-126表达随再灌注时间延长进行性下降,并伴随心肌细胞凋亡进展;过表达miR-126可减少I/R导致的心肌细胞凋亡,发挥保护心功能的作用。     

微小RNA-126在食管癌组织中的表达及其对食管癌EC109细胞增殖和迁移的影响

目的探讨微小RNA(mi RNA)-126在食管癌组织中的表达及其对食管癌EC109细胞增殖和迁移的影响。方法收集该院胸外科手术切除且保存完整的食管癌及相应癌旁组织标本30例,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中mi RNA-126 m RNA表达;mi RNA-126 mimi和control转染EC109细胞,设置阴性对照组(转染mi RNA mimic control)、转染组、空白对照组(仅转染试剂),PCR检测转染EC109细胞mi RNA-126表达,转染细胞培养1、3、5 d后MTT检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞迁移活力。结果癌组织中mi R-126 m RNA低于癌旁组织(P0.05);转染EC109细胞后mi RNA-126在阴性对照组和空白对照组表达量均低于转染组(P0.05);三组转染EC109细胞随着培养时间延长,细胞OD值均逐渐升高(P0.05),培养第3、5天细胞OD值组间差异显著(P0.05),其中转染组EC109细胞OD值均低于阴性对照组和空白对照组(P0.05);转染EC109细胞迁移活力检测结果显示,转染组OD值低于阴性对照组和空白对照组(P0.05)。结论食管癌组织中mi RNA-126低表达,并且对食管癌EC109细胞增殖和迁移具有一定抑制作用。     

急性胰腺炎患者血清miR-551-5p和miR-126a-5p水平与病情严重程度的相关性

目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者血清微小RNA-551-5p(miR-551-5p)、微小RNA-126a-5p(miR-126a-5p)表达水平与AP严重程度的相关性。方法:收集127例AP患者的临床资料,根据病情严重程度分为轻症AP(MAP组) 63例和重症AP(SAP组) 64例;另选取健康体检者60例为对照组。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测3组血清miR-551-5p和miR-126a-5p水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)、白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、淀粉酶(AMS)及脂肪酶(LPS)水平;利用Pearson法分析血清miR-551-5p及miR-126a-5p水平与患者Ranson评分、急性生理与慢性健康评估(APCHEⅡ)评分、血清生化指标的关系;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估血清miR-551-5p及miR-126a-5p水平对AP的诊断价值;采用Logistic回归分析评估影响AP的危险因素。结果:与对照组比较,SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-18、CRP、AMS、LPS水平、Ranson及APCHEⅡ评分显著升高(均P 0. 05),MAP组血清IL-6、IL-18、AMS、LPS水平、Ranson及APCHEⅡ评分显著升高(均P 0. 05);与MAP组比较,SAP组血清TNF-α、IL-6、CRP水平、Ranson及APCHEⅡ评分显著升高(均P 0. 05)。Pearson相关性分析显示,血清miR-551-5p与TNF-α、IL-6、AMS、LPS水平、Ranson及APCHEⅡ评分呈正相关(r值依次为0. 755,0. 684,0. 531,0. 519,0. 712,0. 679,均P 0. 05);血清miR-126a-5p与IL-6、IL-18、AMS水平及Ranson评分呈正相关(r值依次为0. 711,0. 678,0. 628,0. 701,均P 0. 05);血清miR-551-5p、miR-126a-5p诊断SAP的ROC曲线下面积(AUC)分别为0. 809、0. 800,截断值分别为2. 01、1. 54,敏感度分别为73. 1%、85. 3%,特异性分别为82. 8%、72. 4%;二者联合诊断的AUC为0. 965,敏感度为96. 5%,特异性为82. 4%;多因素Logistic分析结果显示高水平血清AMS、LPS、miR-551-5p、miR-126a-5p是AP的危险因素。结论:血清高水平miR-551-5p及miR-126a-5p可能反映AP患者病情严重程度,是评估SAP患者预后的潜在指标。     

高血压脑出血患者血浆lncRNA FENDRR和miR-126表达变化及其临床意义

目的 探讨高血压脑出血（HICH）患者血浆lncRNA FENDRR、miR-126表达变化及其临床意义。方法 选择HICH患者100例（观察组）,其中病情程度轻型32例、中型47例、重型21例,另选同期体检健康的志愿者52例（对照组）。采集所有研究对象空腹外周静脉血,离心留取血浆,采用RT-qPCR法检测血浆lncRNA FENDRR、miR-126表达。HICH患者出院后定期随访3个月,预后良好52例、预后不良48例。比较两组血浆lncRNA FENDRR、miR-126表达以及不同病情程度HICH患者血浆lncRNA FENDRR、miR-126表达,分析HICH患者血浆lncRNA FENDRR、miR-126表达与病情程度的关系,采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆lncRNA FENDRR、miR-126表达对HICH患者预后不良的预测价值。结果 观察组血浆lncRNA FENDRR相对表达量显著高于对照组,miR-126相对表达量显著低于对照组（t分别为16.901、25.712,P均<0.05）。随着病情程度加重,HICH患者血浆lncRNA FENDRR表达...     

Wistar大鼠心肌梗死造模后SDF-1/CXCR4的表达

目的检测基质细胞来源因子-1（SDF-1）和其受体CXCR4在心肌梗死后不同部位心肌组织的表达，研究SDF-1／CXCR4轴在心肌梗死后血管新生中的作用，为近一步的研究进行基础研究。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支复制的心肌梗死大鼠模型术后，分别于0．5h，7d，14d，28d处死后提取总RNA和总蛋白，分别用RT—PCR，PCR和Westem印迹检测心肌组织正常区，边缘区，梗死区在梗死后0．5h，7d，14d，28d时SDF-1、CXCR4在mRNA和蛋白水平表达变化情况。结果假手术组和对照组比较，SDF-1在心肌梗死后大鼠的心脏组织中表达有明显的增高（P〈0．01），一直持续到14d以后，在不同心肌部位的表达有明显的差异；CXCR4在心肌梗死后大鼠的心脏组织中表达有明显的增高（P〈0．01）。结论SDF-1／CXCR4轴在心肌梗死后修复中有着重要的作用。     

VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧支循环作用

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VEGF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用.方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7 d)和蜕皮甾酮干预治疗组(每只0,40mg/d).免疫组化检测VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积.原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达.结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P＜0.01);毛细血管密度增加(P＜0.01);心肌梗死面积减少(P＜0.01).在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达显著高于对照组(P＜0.01).结论在心肌梗死急性期缺血心肌通过分泌VEGF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VEGF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建立、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用.     

心肌营养素-1在心肌梗死后大鼠重塑心肌中的表达及意义

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素 1(CT 1)表达的动态变化与左室重塑(LVRM)的关系以及氯沙坦对 CT 1 表达的影响。方法:56 只雄性 Wistar大鼠 AMI术后 24h随机分为:AMI组及氯沙坦组,AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d 6 个不同时间点分为 6 组。氯沙坦组于术后第 2天起灌胃给药 20 mg·kg-1 ·d-1,连续 4 周,另设假手术组及正常组为对照,各 8 只。采用放射免疫法测定LVNIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,氯氨T法测LVNIZ胶原含量(HC),用RT PCR法检测LVNIZ CT 1mRNA表达。结果:①与正常及假手术组相比,AMI组 LVNIZ AngⅡ、HC明显升高 (P<0.05~0.01),与 LVRM相关性好(P<0.01);②LVNIZ- CT 1mRNA表达于AMI 1d即开始升高,且进行性增加,14 d达高峰,以后有所下降,28 d时仍明显高于假手术组(P<0.05~0.01);③相关分析显示 CT -1mRNA表达水平与心肌 AngⅡ、HC、LVRM 正相关(P<0.05~0.01);④与AMI 28 d组相比,氯沙坦组 LVRM明显减轻,LVNIZ AngⅡ、HC 明显下降,CT 1mRNA表达下调(P<0.05)。结论:大鼠AMI后 LVNIZ CT- 1 基因的过度表达与 LVRM发生密切相关,氯沙坦改善LVRM的机制还可能是通过影响CT 1转录实现,值得进一步研究。     

Aldosterone blockade in post-acute myocardial infarction heart failure

Development of heart failure (HF) or left ventricular systolic dysfunction (LVSD) significantly increases mortality post acute myocardial infarction (AMI). Aldosterone contributes to the development and progression of HF post AMI, and major guidelines now recommend aldosterone blockade in this setting. However, lack of practical experience with aldosterone blockade may make clinicians hesitant to use these therapies. This review is based on a consensus cardiology conference that occurred in May 2005 (New York City) concerning these topics. Potential barriers to the use of aldosterone blockade are discussed and an algorithm for appropriate in-hospital pharmacologic management of AMI with LVSD and/or HF is presented.     

糖蛋白130基因在大鼠梗死心肌中的表达及意义

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)后左室梗死区 (LVIZ)糖蛋白 1 3 0 (GP1 3 0 )表达的动态变化与左室重构(LVRM)的关系 ,以及氯沙坦对GP1 3 0表达的影响。方法 :AMI术后 2 4h存活的 73只雄性Wistar大鼠随机分为 :AMI组及氯沙坦组 ,AMI组又依照术后 1 ,3 ,7,1 4,2 1 ,2 8d分为 6组 ,氯沙坦组于术后第 2天起灌胃给药 ,连续 4周。另设假手术组及正常组各 8只为对照。行心脏标本病理分析 ,分别用放射免疫法和氯氨T法测定LVIZ血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和羟脯氨酸(HC)含量 ,用免疫组化法检测LVIZGP1 3 0蛋白水平的表达。结果 :AMI后 ,心脏质量 (HW)、左室质量 (LVW)、左室质量指数 (LVWI)、HC均显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;AMI组LVIZAngⅡ明显升高 ,与LVRM有相关性 (均P <0 .0 1 ) ;LVIZGP1 3 0蛋白表达在AMI第 1天开始即明显增加 ,7d达高峰 ,以后有所下降 ,但2 8d时仍明显高于假手术组 (P <0 .0 1 ) ;相关分析显示LVIZGP1 3 0蛋白表达与LVIZAngⅡ、LVRM参数间呈正相关(P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;与AMI2 8d组相比 ,氯沙坦组LVRM明显减轻 ,GP1 3 0蛋白表达明显下调 (P <0 .0 5或P<0 .0 1 )。结论 :大鼠AMI后LVIZGP1 3 0基因的过度表达与LVRM的发生密切相关 ,氯沙坦改善LVRM的机制还可能与抑制GP1 3 0基因的过度     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:通过检测急性心肌梗死(AMI)大鼠左心室梗死面积及缺血区凋亡细胞来评价法舒地尔对大鼠AMI后心肌的保护作用.方法:雌性Wistar大鼠随机分为3组,AMI组:结扎左前降支(LAD);治疗组:术前1 h法舒地尔30 mg/kg腹腔注射,结扎LAD;假手术组:仅在LAD下穿线但不结扎.术后24 h,伊文蓝-红四氮唑双染色,确定缺血面积和梗死面积,TUNEL法检测缺血区凋亡细胞,免疫组织化学染色法检测缺血区bcl-2和bax的表达,逆转录一聚合酶链式反应测定Rho激酶mRNA的表达.结果:治疗组与AMI组比较,梗死面积显著减小(26.04±2.51)%:(32.27±3.07)%,P＜0.01,缺血面积差异无统计学意义.AMI组与假手术组比较,凋亡指数明显增加(31.94±3.03):(2.44±1.37),P＜0.01,bcl-2表达降低,bax表达增加,Rho激酶mRNA表达增加(均P＜0.01).而治疗组与AMI组比较,凋亡指数显著降低.bcl-2表达增加,bax表达降低,Rho激酶mRNA表达降低,均P＜0.01.结论:Rho激酶参与了AMI心肌细胞的凋亡,法舒地尔的心肌保护作用与其抗心肌细胞凋亡效应有关.     

miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义

目的探讨miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及对心肌梗死的作用。方法将180只大鼠根据随机数字法分为假手术组、心肌梗死组、阴性对照组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics阴性对照)和miR-145组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics),每组45只。心脏彩超测定左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室长轴缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF),TTC染色测定心肌梗死面积,采用TUNEL法测定心肌凋亡指数,采用RT-PCR法测定大鼠心肌组织miR-145表达,采用Western印迹和RT-PCR测定心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、Bax、Bcl-2水平。结果与假手术组比较,心肌梗死组和阴性对照组及miR-145组FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平均显著降低(P0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著升高(P0.05);与心肌梗死组和阴性对照组比较,miR-145组大鼠FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平显著升高(P0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著降低(P0.05);心肌梗死组和阴性对照组大鼠各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中低表达,上调miR-145表达可抑制心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能为通过激活PI3K/AKT信号通路调控下游Bcl-2和Bax表达。     

川穹嗪对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的 探讨川穹嗪对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据.方法 将40只成年Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制备AMI模型;对照组行假手术(不结扎冠状动脉).造模后24 h治疗组腹腔注射川穹嗪120mg/kg,1次/d,连续4周;另两组不干预.术后4周行多普勒心脏彩超检查测定心功能指标,检测血清学指标;处死大鼠称取心脏质量.结果 模型组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)和E/A值均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P均＜0.05).治疗组LVDd、LVDs和E/A值均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P均＜0.05);VEGF、过氧化物歧化酶(SOD)水平均高于模型组(P均＜0.05).模型组及治疗组EF均与VEGF、LDH水平有显著相关性.结论 川穹嗪对AMI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与增强心肌细胞清除氧自由基能力和促进血管生成有关.     

Differences in time course of myocardial mRNA expression in non-infarcted myocardium after myocardial infarction

In non-infarcted myocardium after myocardial infarction, the change of cardiac phenotypic modulation of contractile protein, extracellular matrix and intracellular Ca²⁺ transport protein, such as sarcoplasmic reticulum Ca²⁺(SR-Ca²⁺)-ATPase, Na⁺-Ca²⁺ exchanger, have a important role during cardiac remodeling. However, the time course in this gene expression in the adjacent and remote left ventricular, or right ventricular myocardium after myocardial infarction has not been well examined. The purpose of this study was to examine the left ventricular function and regional cardiac gene expression after myocardial infarction. Myocardial infarction was produced in Wistar rats by the ligation of the left anterior descending coronary artery. After 3 weeks, 2 months and 4 months from myocardial infarction, we performed Doppler echocardiography and measured the systolic and diastolic function. Then, we analyzed the contractile protein, extracellular matrix and intracellular Ca ²⁺ transport protein mRNAs of cardiac tissues in the adjacent and the remote noninfarcted myocardium, and right ventricular myocardium by Northern blot hybridization. Fractional shortening of infarcted heart progressively decreased. Peak early diastolic filling wave (E wave) velocity increased, and the deceleration rate of the E wave velocity was more rapid in myocardial infarction areas. Atrial filling wave (A wave) velocity decreased, resulting in a marked increase in the ration of E wave to A wave velocity. Expression of myocardial α-skeletal actin, β-MHC and ANP mRNA, or collagen I and III mRNA were higher at 3 weeks after myocardial infarction. SR Ca²⁺-ATPase mRNA in the adjacent non-infarcted myocardium was decreased at 2 months, and that in remote myocardium was decreased at 4 months after infarction. Na⁺-Ca²⁺ exchanger mRNA levels were increased at 3 weeks, but was decreased at 2 months in the adjacent non-infarcted myocardium and at 4 months in the remote myocardium. These findings suggest that the compensation for myocardial infarction by myocardial gene expression in non-infarcted myocardium may occur at an early phase after myocardial infarction, and myocardial dysfunction may begin from adjacent to remote non-infarcted myocardium during progressive cardiac remodeling. Received: 9 August 1999, Returned for revision: 16 September 1999, Revision received: 5 January 2000, Accepted: 26 January 2000     

心肌梗死后PCI术心肌再灌注治疗研究进展

急性心肌梗死（AMI）的再灌注治疗包括溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术。其治疗目的是使不可逆的心肌坏死最小化以减少早期死亡率,改善长期预后和心功能。随着心肌梗死早期血管再通治疗的广泛开展,ST段抬高心肌梗死（STEMI）的早期病死率已显著下降,由1986年的13％下降至2000年的约4％。     

Berberine attenuates myocardial injury in diabetic rats with myocardial infarction by modulating mi RNA(126/92a) expression

<正>Objective To determine the effect of berberine on myocardial injury in diabetic rats with myocardial infarction and to explore the underlying mechanisms.Methods After successful establishment of diabetic rats,rats were randomly divided into model group and berberine group,20 rats in each group,and another 20healthy rats were collected as control group. Myocardial infarction model was established by subcutaneous injection of isoproterenol in diabetic rats.     

心电向量图和心电图对陈旧性下壁心肌梗死诊断价值的探讨

目的探讨心电向量图和心电图对陈旧件下壁心肌梗死诊断的价值。方法对比分析65例临床确诊为陈旧性下壁心肌梗死患者的心电向量图和心电图。结果心电向量图准确率为60％，心电图准确率为33．8％，差异有非常显著性（P〈0．01）。结论对陈旧性下壁心肌梗死的诊断中心电向量罔准确率高于心电图，故临床工作中对陈旧性下壁心肌梗死心电图诊断有疑虑时，应行心电向量图检查，有助于明确诊断。