复方蝶脉胶囊对瘀血动物模型大鼠血浆TXB_2、6-Keto-PGFlα的影响

采用皮下注射盐酸肾上腺素与冰水浴相结合的方法复制血瘀证动物模型,观察复方蝶脉胶囊对病理状态下大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。结果表明:大鼠口服复方蝶脉胶囊后,对血瘀证的形成有抑制作用。复方蝶脉胶囊(3.00g/kg)与阿司匹林(0.30g/kg)显著降低血瘀证大鼠血浆TXB2水平(P<0.01,P<0.001),并对大鼠血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值有明显升高(P<0.05)。提示复方蝶脉胶囊抗血瘀证形成作用与抑制TXB2释放密切相关。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血浆前列腺素、血栓素水平的影响

目的探讨肾性高血压模型大鼠(RHR)血浆前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)水平的变化及首乌降压胶囊的降压作用机制。方法采用二肾一夹(2K1C)法复制RHR模型,观察血浆6-Keto-PGF1α、TXB2水平。结果首乌降压胶囊高、低剂量组和卡托普剂组治疗后血压均明显低于模型组,有显著差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001),说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果;与模型组比较,首乌降压胶囊高、低剂量组均使RHR血浆6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05),而TXB2水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论RHR高血压形成与血浆6-Keto-PGF1α水平下降、TXB2水平升高有关,首乌降压胶囊能有效降低血压,其降压机制可能与调整血浆PGI2、TXA2水平有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

冠心病患者血浆血管活性肽水平变化及临床意义

目的 探讨冠心痛患者血浆6-酮前列腺素F1α仅(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、心钠素(ANF)和B型利钠肽(BNP)的水平变化及临床意义.方法 冠心痛组322例和正常对照组320例均符合1979年国际卫生组织关于缺血性心肌病的命名和诊断标准,全部经冠状动脉造影证实,采用放射免疫法测定6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP.结果 冠心病组血浆6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP均高于正常对照组,其中单支病变组与正常对照组比较,差异无差异性(P>0.05),双支病变组及三支病变组与正常对照组比较,均差异有显著性(P<0.001),单支病变组与三支病变组比较(除外TXB2),差异有显著性(P<0.001).结论 血浆中6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP参与了冠心病的发生发展过程,测定其含量变化对于患者冠状动脉病变程度和预后的判断具有重要意义.     

冠心宁对不稳定型心绞痛血栓素A2与前列环素比值的影响

【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...     

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的变化及临床观察

目的了解吸入一氧化氮(NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)变化及临床症状的影响.方法 47例急性高原病患者随机分为2组,一组为常规药物治疗组(23例),另一组为NO治疗组(24例).常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗.NO治疗组仅给予吸入由海拔3 658 m高度空气平衡的0.001%的NO气体,每天2次,上午、下午各1 h.观察两组治疗前后血浆TXB2和6-Keto-PGF1a含量及临床症状的变化情况(临床症状采用Lake Louise急性高原病评分规则评分).结果两组患者治疗前后相比TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a及临床症状评分均显著下降,6-Keto-PGF1a显著升高,其中常规药物治疗组P<0.05,NO治疗组P<0.01;两组治疗后比较P<0.05.结论吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1a比值显著降低,6-Keto-PGF1a 显著升高,并显著改善急性高原病患者的临床症状,有利于患者康复.     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

轻度认知功能障碍血瘀证与血流变、TXB2、6-Keto-PGF1α相关性研究

目的观察轻度认知功能障碍(MCI)血瘀证与血液流变、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素α(6-Keto-PGF1α)等指标的相关性。方法将76例轻度认知功能障碍患者按中医血瘀证诊断标准分为血瘀证组(56例)与非血瘀证组(20例),分别检测血液流变、血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素α(6-Keto-PGF1α),并进行统计学分析。结果血瘀证患者的全血黏度(低切、高切)均高于非血瘀证患者(P0.05),血浆黏度测定两组间差异无统计学意义(P0.05)。血瘀证组TXB2水平明显高于非血瘀证组(P0.01),而6-Keto-PGF1α指标血瘀证组明显低于非血瘀证组(P0.05)。结论 MCI血瘀证组患者的红细胞变形状况、聚集性较非血瘀证组患者差,其血管内皮细胞功能亦有所下降。     

头针结合运动想象疗法对早期中风偏瘫上肢功能的影响

目的观察头针结合运动想象疗法对早期中风偏瘫患者上肢功能的影响,并检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平,以探讨其作用机理。方法将80例患者随机分为治疗组与对照组各40例。另设正常组20例。治疗组采用头针结合运动想象疗法治疗;对照组采用头针治疗。患者运动功能评定采用简化Fugl-Meyer运动量(FMA);日常生活活动能力评定采用改良Barthel指数量表(MBI);采用放免法测定两组治疗前、后的血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平,并在治疗前同时测定正常组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果两组患者治疗后,FMA、MBI评分均极显著提高(P0.01),治疗组优于对照组(P0.01)。两组患者治疗前血浆TXB2水平高于正常组(P0.01);治疗后两组TXB2水平显著降低(P0.01或P0.05),治疗组优于对照组(P0.01)。两组治疗前血浆6-Keto-PGF1α水平低于正常组(P0.01);治疗后治疗组6-Keto-PGF1α水平显著升高(P0.05);对照组6-Keto-PGF1α水平略有升高但无统计学意义(P0.05)。结论头针结合运动想象疗法治疗本病疗效优于单纯头针治疗。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。     

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的 观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组).用药7d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化.结果 用药7d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似.     

丹参提取液对糖尿病大鼠血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察丹参提取液对糖尿病大鼠血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)30mg/kg尾静脉注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,并分为糖尿病组、丹参治疗组各10只,治疗组用丹参提取液灌胃2周,观察各组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,对其结果进行统计学分析。结果丹参治疗组大鼠血浆中ET、TXB2水平明显降低,同时,6-Keto-PGF1a水平明显升高,与糖尿病组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论丹参提取液能显著降低糖尿病大鼠血中ET、TXB2水平,提高6-Keto-PGF1α水平,改善机体血液运行状态,从而对血管起保护作用,这一作用对防治糖尿病血管并发症有一定的意义。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a的影响及意义

目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）与6-酮基-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.