丙型肝炎慢性化的免疫机制研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是肝硬化和肝癌的主要原因之一,目前全球超过1.7亿人感染HCV.在HCV感染的急性阶段,宿主调动起天然免疫和适应免疫系统以达到清除病毒的目的[1].但仍有约80％急性感染者最终会慢性化.很多因素参与急性丙型肝炎慢性化的过程,本文从天然免疫,细胞免疫以及病毒免疫逃逸性突变等在慢性化机制方面的研究进展综述如下.     

重组人干扰素α-1b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效观察

目前公认的治疗慢性丙型病毒性肝炎(CHC)的标准治疗方案是聚乙二醇干扰素联合利巴韦林[1].我们应用重组人干扰素(IFN)α-1b联合利巴韦林治疗慢性丙型病毒性肝炎48周,并观察丙型肝炎病毒(HCV)-RNA转阴率及不良反应.     

HCV感染过程中相关细胞因子研究进展

丙型病毒性肝炎(丙肝)是一种世界范围内的疾病,目前全世界大约有2亿丙肝病毒(HCV)感染者。HCV感染后有80%以上的急性病例转变为慢性持续感染,且易发展至肝硬化,甚至肝癌[1]。细胞免疫,包括固有免疫和特异性细胞免疫,在抗HCV感     

丙型肝炎病毒感染的处理

丙型肝炎病毒(HCV)是输血后肝炎的主要原因,目前仍是世界范围内散发性肝炎的重要原因。 HCV感染常不引起暴发性肝炎,在原有慢性肝病的肝移植病人或合并HBV感染者常有严重的急性HCV感染。急性期HCV感染通常较轻,但其危害在于有较大比例的病人进展为慢性肝病,并伴有发生肝硬化和肝细胞癌的危险。一组135例输血后肝炎的研究显示77％发展为慢性肝病;65例病人作肝穿刺,在平均随访7.5年后32％发生肝硬化。     

慢性丙型病毒性肝炎抗病毒治疗的新进展

由丙型病毒性肝炎病毒(HCV)感染引起的慢性丙型病毒性肝炎(简称慢性丙型肝炎,CHC),聚乙二醇化干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林的治疗方案,持续病毒学应答(SVR)可以达到65%左右。因此,对于诊断明确而又适合抗病毒治疗的患者,应积极进行正规的抗病毒治疗。对于无应答(non-responder)     

宿主遗传基因多态性与丙型肝炎病毒感染转归的关系

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)急性感染后可引起机体一系列固有及适应性免疫反应.约有15%-25%的HCV感染可被宿主免疫反应所自限清除,而大多数则呈慢性持续性感染,发展为慢性活动性肝炎、肝硬化及肝细胞癌.大量研究证实宿主遗传基因的多态性可能会导致机体免疫功能状态的差异,进而影响到HCV感染的不同临床结局.本文主要对相关的潜在基因多态性与HCV感染转归的关系进行综述.     

慢性丙型病毒性肝炎患者体内T细胞亚群及细胞因子的变化

HCV感染极易转变为慢性持续性感染,宿主的免疫功能变化可能是其重要原因之一,而T淋巴细胞在宿主免疫方面发挥举足轻重的作用。本文就丙型病毒性肝炎患者在慢性HCV感染过程中CD4 T细胞和CD8 T细胞及其细胞因子变化与联系进行综述。     

丙型病毒性肝炎研究新进展

丙型肝炎病毒(HCV)可引起人类丙型病毒性肝炎,主要通过血液和血制品传播.目前全世界HCV感染者约2亿人,80%的成年感染者转变为慢性持续性肝炎.相对乙型肝炎,丙型肝炎更容易慢性化,导致肝硬化和肝细胞肝癌(HCC),治疗更困难,且尚无疫苗可以预防,对人类危害甚大.在日本和欧美等国家,慢性HCV感染是慢性肝脏疾病、肝硬化和原发性肝癌的最常见原因.2010年5月于美国新奥尔良举办的美国消化疾病周(DDW)会议上,慢性丙型肝炎(CHC)的诊治仍是讨论的一个热点,报告了丙肝治疗方面的新发现以及多中心临床试验的结果,展望了新型抗HCV药物的应用前景,提出了一些抗病毒治疗的挑战等.本文对此简要综述如下.     

丙型肝炎病毒核心蛋白——免疫逃逸的“核心”？

丙型肝炎病毒（HCV）的特性是可以引起大多数病人的慢性感染。这主要是由于宿主免疫系统无法清除最初的HCV感染。强大的HCV特异性CD4＋和CDg＋T细胞活化与急性感染的清除有关，同时在慢性感染中，针对许多病毒决定基的HCV特异性T细胞的克隆是存在的，但其发生率低且没有发挥有效的功能。慢性HCV感染的异常免疫应答包括固有免疫系统的不完全活化，如单核细胞产生过度的炎性级联反应以及树突状细胞（DC）功能的改变。     

肝纤维化的临床研究进展

一、肝纤维化自然史 目前对肝纤维化自然史了解最多的是慢性丙型病毒性肝炎，其次为慢性乙型病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。HCV感染者从病毒血症到肝纤维化最后发展到肝硬化约需30年，但个体差异性大。现已清楚慢性丙型病毒性肝炎与肝纤维化进展有关的危险因素有：男性、感染时年龄大于40岁、感染年限、并发乙型肝炎病毒（HBV）或HIV感染、饮酒（〉50g／d）、体重指数增加、肝移植后应用免疫抑制剂、抗病毒药物无应答和铁负荷等。慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的进展与炎症活动及病毒因素有关。研究显示，HBV基因型B比基因型C发生纤维化程度轻，而且很少发生肝硬化。