丹参注射液对于急性胰腺炎大鼠血清中NF-κB、TNF-α、IL-6的影响

目的:通过对急性胰腺炎大鼠用丹参注射液时血清中NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,从而探讨丹参对急性胰腺炎的治疗的疗效及机理。方法:45只清洁的雄性Wistar大鼠被随机分成为3组:即空白对照组(假手术组)、疾病模型组(AP组)和药物治疗组(丹参组)。在3h、6h、12h时在各组分别取5只大鼠,采用ELISA法测定并比较大鼠血清中的TNF-α、IL-6及采用WESTERN blotting检测胰腺组织NF-κBp65蛋白。结果:将模型组与对照组(假手术组)比较,TNF-α、IL-6的水平增高,胰腺组织NF-κB蛋白也升高(P<0.05);而治疗组(丹参组)上述指标与模型组相比均有下降(P<0.05)。结论:丹参注射液可能通过抑制AP大鼠NF-κB蛋白,从而降低血清中TNF-α、IL-6的浓度水平,控制AP炎症,从而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

基于NLRP3炎性小体通路探讨金樱子乙醇提取物对系膜增生性急性肾小球肾炎大鼠的保护作用

目的:基于NLRP3炎性小体通路探讨金樱子乙醇提取物对系膜增生性急性肾小球肾炎大鼠的保护作用。方法:SD大鼠80只分为对照组、模型组、贝那普利组、金樱子组,系膜增生性急性肾小球肾炎模型建模成功后,贝那普利组、金樱子组给予相应药物灌胃,对照组、模型组给予生理盐水,持续7周。试验结束后处死大鼠,测定肾/体比值、24 h尿蛋白、血清肌酐(SCr)、血尿素氨(BUN)、肾小球系膜细胞(GMC)计数、细胞外基质(ECM)阳性面积比值、核因子κB(NF-κB)、Nod样受体家族组成的多蛋白复合物样受体家族3(NLRP3)mRNA以及蛋白水平、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组肾/体比值、24 h尿蛋白、SCr、BUN、GMC计数、ECM阳性面积比值、NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,贝那普利组、金樱子组肾/体比值、24 h尿蛋白、SCr、BUN、GMC计数、ECM阳性面积比值、NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);金樱子组各指标与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:金樱子对大鼠系膜增生性急性肾小球肾炎具有保护作用,能明显降低肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;其机制与金樱子能抑制NLRP3炎性小体通路NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白表达水平进而抑制炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。     

己酮可可碱联合骨髓间充质干细胞对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症因子及NF-κB信号通路的影响

目的 探讨己酮可可碱（Pentoxifylline,PTX）是否促进骨髓间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）对高糖作用下肾小球系膜细胞炎症因子及NF-κB信号通路的影响。方法 体外高糖培养小鼠肾小球系膜细胞,分为6组：对照组;模型组组;MSCs组;MSCs+ PTX 0.1 mM组;MSCs+ PTX 0.3 mM组和MSCs+ PTX 1 mM组。采用ELISA检测各组系膜细胞IL-6和TNF-α含量,采用Western blot检测各组系膜细胞中NF-?B p65,IKKα及IKKβ蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组系膜细胞的IL-6和TNF-α含量显著增高（P<0.01）,NF-?B p65、IKKα及IKKβ蛋白相对表达量显著升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,MSCs组及不同浓度PTX干预的系膜细胞分泌的IL-6及TNF-α含量出现明显降低（P<0.01）,NF-?B p65、IKKα及IKKβ蛋白表达量显著降低（P<0.05或P<0.01）。与MSCs组比较,MSCs+PTX 0.1 mM组、MSCs+ PTX 0.3 mM组及MSCs+PTX 1 mM组的IL-6和TNF-α含量显著下降（P<0.05或P<0.01）,NF-?B p65、IKKα和IKKβ的蛋白相对表达量明显降低（P<0.05或P<0.01）,且呈现PTX浓度依赖性。结论 不同浓度的PTX可通过抑制NF-?B信号通路的激活以及介导炎症反应促进MSCs对DN的治疗作用,且呈浓度依赖性。     

清开灵注射液对C-BSA肾炎大鼠红细胞免疫调节作用的影响

目的研究清开灵注射液对C-BSA肾炎大鼠红细胞免疫调节作用的影响。方法建立C-BSA肾炎大鼠模型,清开灵注射液腹腔注射治疗,分别检测治疗前后24h尿蛋白定量、血清肌酐测定、肾脏皮质病理形态学改变、细胞免疫复合物花环率(IC),红细胞C3b受体花环率(C3b),细胞膜表面CD35和CD44s数量。结果与正常对照组相比,C-BSA肾炎大鼠模型组的24h尿蛋白含量和IC表达显著增高(P<0.05),C3b和CD35、CD44s表达显著降低(P<0.05),荧光免疫显微镜检查显示有免疫复合物沉积;与模型组相比,清开灵治疗组24小时尿蛋白含量和IC表达则明显下降(P<0.05),C3b和CD35、CD44s表达则显著升高(P<0.05),荧光免疫显微镜检查显示免疫复合物沉积明显减轻。结论清开灵注射液通过降低红细胞IC表达,提高红细胞C3b和CD35、CD44s表达,降低肾小球尿蛋白含量,具有治疗肾小球肾炎的作用。     

曲昔派特对大鼠乙酸型慢性胃溃疡调节作用的研究

目的 研究曲昔派特 (Troxipide, PT) 对乙酸型胃溃疡的治疗效果,并探讨其作用机制。方法 采用乙酸灌胃法制备大鼠胃溃疡模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组 、雷尼替丁阳性组、PT高、低剂量组 、每组10只, 另取 10 只健康大鼠作为空白对照组 。造模14天后,连续给药7天处死所有大鼠,测量溃疡面积,计算溃疡指数与抑制率;HE染色进行组织病理形态学观察,检测胃组织中IL-1、IL-6、NF-κB、TNF-α、PGE2、MDA、SOD活性和氧自由基的相对含量,以及胃组织中EGF、VEGF、TNF-α、NF-κB mRNA 的表达。结果 与模型组比较,各给药组均能明显改善溃疡面积和溃疡指数 (P<0.05或P<0.01);胃组织病理变化有不同程度的改善;胃组织中IL-1、IL-6、NF-κB、TNF-α、PGE2、MDA、黏膜氧自由基的相对含量和SOD的水平明显恢复 (P<0.05或P<0.01),以及胃组织中EGF、VEGF、TNF-α、NF-κB mRNA 的表达水平明显改善 (P<0.05或P<0.01)。结论 PT具有良好的治疗GU的作用,其作用机制可能与促进GU大鼠胃肠黏膜血管新生、上皮和边缘表皮细胞增生分化,并消除炎症因子等作用有关。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65调控作用研究

研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞因子、NF-κB p65蛋白表达的影响,探讨其治疗效果及作用机制。运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,大鼠随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和黄芩汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg-1)。治疗5天后评估各组大鼠饮食量、体重变化及组织损伤程度,采用Griess法测定血清中NO含量,ELISA法测定IL-6、TNF-α、PGE2含量,运用免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果显示,模型组大鼠饮食量及体重显著低于正常组;血清中NO、IL-6、TNF-α、PGE2水平、结肠组织NF-κB p65蛋白表达量及组织损伤程度显著高于正常组。黄芩汤高、中剂量组大鼠上述指标均较模型组显著好转。黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过抑制NF-κB P65通路活化,进而下调促炎细胞因子NO、IL-6、TNF-α和PGE2表达实现的。     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

灯盏乙素对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

目的研究灯盏乙素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、灯盏乙素低、中、高剂量组(0.3、3、30 mg·kg~(-1)),预给药7 d,应用Langendorff离体灌流大鼠心脏复制急性心肌缺血/再灌注损伤模型。离体灌注时,给药组用含灯盏乙素的K-H液进行灌流(0. 3、3、30 mg·L~(-1))。记录心肌收缩功能;试剂盒检测大鼠心肌组织中AST、CK、LDH的活性; ELISA检测炎性因子ICAM-1、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的含量; HE染色观察心肌组织形态学的改变; Western blot检测IL-1β、NLRP3、NF-кB相关蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠离体心脏收缩功能明显降低,心肌组织AST、CK、LDH活性明显升高,ICAM-1、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α等炎性因子的含量明显升高,IL-1β、NLRP3蛋白表达水平及NF-кB核转位明显升高。灯盏乙素能明显改善上述病理改变。结论灯盏乙素对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用可能与抑制NF-кB/NLRP3/IL-1β通路有关。     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

左归丸对睡眠剥夺大鼠认知功能的研究

目的 探讨左归丸对睡眠剥夺大鼠的认知功能的作用及相关分子机制的研究。方法 选择从2021年4月开始，进行为期9周的试验。将40只远交群(SD)大鼠随机分为对照组、模型组(睡眠剥夺组)、左归丸低、中、高剂量组，构建大鼠Morris水迷宫实验模型。通过水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力；试剂盒法检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平，以及血清中炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫印迹(Western blot)法检测海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期明显延长(P<0.05);原象限停留时间和平台穿越次数明显减少(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.05);MDA含量明显增加(P<0.05),而GSH-Px和SOD含量明显降低(P<0.05);海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB...     

薄荷油致大鼠肝毒性机制研究

目的考察川楝子致大鼠肝脏损害的毒性机制。方法将大鼠随机分组,薄荷油组口服薄荷油致肝毒性剂量2.4ml/kg,四氯化碳组口服四氯化碳2.5ml/kg,正常组给予同容积溶媒。给药36或48h后,取血,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量;取肝组织,用免疫组化法检测肝组织NF-κB、ICAM-1蛋白表达。结果(1)与正常组相比,薄荷油组与四氯化碳组大鼠血清TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01)。(2)与正常组比较,薄荷油组与四氯化碳组大鼠肝组织NF-κB、ICAM-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。结论大鼠一次性口服薄荷油2.4ml/kg,可引起血清TNF-α、IL-6升高,肝组织NF-κB、ICAM-1蛋白表达增强。炎症反应可能是薄荷油致肝毒性的机制之一。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及其影响NF-κB p65蛋白和相关炎症因子表达的机制研究

目的:研究黄芩汤对DSS所致溃疡性结肠炎大鼠细胞因子、NF-κBp65蛋白表达的影响,探讨其作用效果及机制。方法:运用右旋葡聚糖硫酸钠(Sodium dextran sulfate,DSS)制备UC大鼠模型,大鼠随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤高、中、低剂量组。治疗7天后,取结肠组织,评估各组大鼠结肠长度、体重变化及组织损伤程度,采用ELISA法测定结肠组织中肿瘤坏死因子-α (Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6 (Interleukin6,IL-6)、白介素-1β (Interleukin1β,IL-1β)含量,运用Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果:模型组大鼠体重及结肠长度均明显低于正常组大鼠(P0.01);血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、结肠组织NF-κB p65蛋白表达量及组织损伤程度显著高于正常组(P0.01)。与模型组大鼠相比,柳氮磺胺吡啶组大鼠上述指标均减轻,黄芩汤高、中剂量大鼠上述指标较模型组显著改善(P0.01)。结论:黄芩汤能明显改善模型大鼠精神、体重、肠上皮损伤等,对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过抑制NF-κB通路活化,进而下调促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达实现的。     

姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响

目的研究姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响。方法选取成年♂SD大鼠,建立大鼠肢体缺血2 h再灌注3 h肺损伤模型。随机分为5组(各12只):假手术组及模型组,分别给予等容量生理盐水;3个浓度姜黄素预处理组,分别于缺血前2 h经腹腔注射姜黄素501,00,200 mg.kg-1。测定每组肺组织湿/干重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量以及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组的肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达均明显升高;姜黄素预处理组可剂量依赖地降低肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达升高。结论姜黄素预处理能减轻肢体缺血再灌注所致的大鼠肺内炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB激活、从而减少TNF-α和IL-6介导的中性粒细胞聚集有关。     

恩必普软胶囊对脑卒中后抑郁大鼠海马细胞因子及NF-κB的作用

目的:探讨恩必普软胶囊(丁苯酞)对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马组织细胞因子及NF-κB的干预作用。方法:选用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为单纯缺血组,PSD组,恩必普低(80 mg·kg-1·d-1)、中(160 mg·kg-1·d-1)和高(320 mg·kg-1·d-1)剂量组。进行行为学观察和测试,测定NF-κB的表达及TNF-,αIL-1β和IL-6的含量。结果:与正常对照组比较,其余各组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量出现不同程度增高,而IL-6含量则减少(P<0.01);与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量明显增高,而IL-6含量则明显减少(P<0.01);与PSD组比较,恩必普低、中、高剂量组均能不同程度地抑制海马组织NF-κB的表达及减少TNF-α和IL-1β的含量,提高IL-6的含量(P<0.01)。结论:PSD大鼠海马组织细胞因子网络稳态发生改变;恩必普对PSD大鼠海马有保护作用。     

乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠作用机制初探

目的：探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯（ DNCB）加醋酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型。动物随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（ TNF-α）的含量,采用反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测大鼠肠道组织中核因子κB（ NF-κB） mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA的表达水平。结果模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均高于正常组,而PPAR-γmRNA的表达水平均低于正常组（P＜0．05）。而SASP组及乌梅丸各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均低于模型组,PPAR-γmRNA的表达水平高于模型组（P＜0．05）。结论乌梅丸治疗溃疡性结肠炎可能是通过抑制炎性反应因子和调升NF-κB与PPAR-γ基因的表达实现的。     

实验性关节炎大鼠滑膜组织核因子-κB基质金属蛋白酶-9表达相关性分析

目的观察核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶(MMP)-9在实验性关节炎(CIA)和对照组大鼠滑膜组织中不同时间点的表达差异及其血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量变化,探讨这些细胞因子在CIA发病中的作用机制,为类风湿关节炎(RA)今后的治疗提供理论依椐。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠不同时期滑膜组织NF-κB、MMP-9的表达水平,用放射免疫法(RIA)测定TNF-α、IL-1β的血浆含量,同时观察其发病时间与关节炎指数(AI)积分、病理评分及上述细胞因子之间的关系。结果随着CIA大鼠发病时间延长,AI和病理评分逐渐增加,NF-κB、MMP-9表达水平和TNF-α、IL-1β血浆含量也随之增加。CIA大鼠这些细胞因子的测定值都显著高于对照组(P<0.01),AI、病理评分与NF-κB、MMP-9呈正相关关系(P<0.05);CIA大鼠滑膜组织NF-κB、MMP-9表达水平之间呈正相关(P<0.05),而且它们的表达水平与IL-1β、TNF-α血浆含量之间亦呈正相关(P<0.05)。结论通过与TNF-α和IL-1β相互作用,滑膜组织中NF-κB、MMP-9的表达之间可能互相影响、互相促进,形成正反馈式的损坏机制,在CIA大鼠病情进展中起着重要作用,可能是RA发生发展以及骨质侵蚀的关键因子。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护作用机制的研究

目的本实验旨在通过动态观察重症急性胰腺炎小肠组织中多种细胞因子,包括:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的变化,探讨乌司他丁(ulinas-tatin,UT)对炎性细胞因子的下调作用,及其对肠粘膜屏障的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分成4组,即正常组(10只)、假手术组(SO)(10只)、SAP组(10只)、SAP+UT组(10只),建立假手术组、重症急性胰腺炎及治疗组模型。术后3h、6h、12h、24h应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-6、IL-10、CAM-1mRNA的表达,以及相应时段小肠组织NF-κB及血液中DAO的表达。结果SAP组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10、ICAM-1mRNA表达较SO组增高,其中TNF-αmRNA表达于术后6h达峰值,ICAM-1表达于术后12h达峰值,IL-6、IL-10术后6小时表达增加,且随着时间的延长表达量增加,UT治疗组TNFα、IL-6、IL-10和ICAM-1表达均显著下调P<0.05。SO组大鼠肠黏膜少见NF-κB活化的细胞,而SAP组大鼠术后3h肠黏膜即出现大量核内NF-κB染色阳性细胞,UT治疗组肠黏膜NF-κB活化细胞明显少于SAP组。结论乌司他丁可以显著降低SAP组大鼠小肠NF-κB的表达以及细胞因子mRNA的表达,抑制炎症反应,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。