冠心病患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的探讨冠心病稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗（AR）的发生率,并分析该类患者的临床特征,便于临床上早期发现AR,改善该类患者的治疗现状。方法选择内蒙古自治区人民医院心内科2011年1月至2012年5月住院冠心病患者200例,所有患者于每日早饭后顿服拜阿司匹林片100mg,连续服用10d后抽取肘静脉血,分别用花生四烯酸和二磷酸腺苷为诱导剂诱导血小板聚集,根据患者对阿司匹林的反应情况将患者分为AR＋阿司匹林半抵抗组（50例）,其中AR组（10例）、阿司匹林半抵抗组（40例）,阿司匹林敏感组（150例）,同时送检生化全项,对各项临床特征的组间差异进行对比分析。结果AR组、阿司匹林半抵抗组、AR＋阿司匹林半抵抗组、阿司匹林敏感组的AR发生率分别为5％（10／200）、20％（40／200）、25％（50／200）、75％（150／200）。AR＋阿司匹林半抵抗组合并糖尿病例数、WBC、TC、TG、LDL—C、BMI等指标[16例、（5．4±2．0）×10^9／L、（5．5±1．6）mmol／L、（3．0±0．5）mmol／L、（3,0±1．4）mmol／L、（25．3±1．9）kg／m^2]与阿司匹林敏感组[12例、（4．6-4-0．6）×10^9／L、（4．7±1．0）mmol／L、（2．0±1．4）mmol／L、（2．6±0．9）mmol／L、（24．0±2．0）kg／m^2]比较,差异均有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）。结论AR现象可能与血糖、血脂、体重指数、白细胞计数增高等因素有关,在这些状态下应警惕AR的发生,必要时增加剂量或应用其他药物替代治疗。     

蚓激酶干预冠心病患者阿司匹林抵抗20例临床观察

目的观察蚓激酶对冠心病患者血小板聚集的影响,探讨其对AR的干预作用;方法20例患者均停服阿司匹林2周。随机分为阿司匹林联合蚓激酶组10例;蚓激酶组10例,服药1个月检验血小板聚集率;结果两组ADP及AA诱导的血小板聚集率干预前后比较均有显著差异（P〈0．05）,但蚓激酶组与阿司匹林联合蚓激酶组干预后血小板聚集率比较有显著差异（P〈0．01）;结论蚓激酶能抑制血小板功能,改善临床阿司匹林抵抗（AR）现象。     

复方丹参滴丸干预阿司匹林抵抗的临床试验

目的探讨复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗患者的干预效果。方法采用比浊法测定血小板聚集率,将阿司匹林抵抗及半敏感的患者30例随机分为3组,每组10例:阿司匹林+复方丹参滴丸组;单服复方丹参滴丸组及单服阿司匹林组。干预2周后分别复查血小板聚集率。结果阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率分别为60.29%和66.33%,较干预前的70.65%和71.72%分别下降了10.36%(P<0.01)和5.39%(P<0.05);而单用阿司匹林组干预后较干预前无统计学差异(P>0.05)。花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率在阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后分别为12.27%、17.67%,较干预前24.01%、24.37%,分别下降了11.74%(P<0.01)、5.39%(P<0.05)。单用阿司匹林组干预前后无统计学差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸可以增强患者对阿司匹林的敏感性,两药有协同抗血小板作用。     

冠心病患者生化阿司匹林抵抗的临床研究

目的:初步探讨冠心病(CHD)患者生化阿司匹林抵抗情况及其防治措施。方法:经冠脉造影确诊的156例CHD患者和22例正常对照者服用阿司匹林100 mg/d(≥7 d)后,查花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PAG)和血浆血栓素B_2(TXB_2)浓度。抽血后CHD患者加用氯吡格雷75 mg/d,1周后复查PAG和TXB_2。AA诱导的平均PAG≥20%,同时ADP诱导的平均PAG≥70%者为阿司匹林抵抗(AR);仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS)。结果:加用氯吡格雷前,CHD组AA诱导的PAG、AR发生率明显高于对照组(P<0.01);CHD组AR或ASR患者ADP诱导的PAG、lg(AA诱导的PAG)、lg (TXB_2浓度)显著高于AS患者(P<0.05);CHD患者血浆TXB_2浓度与ADP诱导的PAG呈正相关(r= 0.497,P<0.01),与AA诱导的PAG呈正相关(r= 0.391,P<0.01)。加用氯吡格雷后,CHD患者AA和ADP诱导的PAG、AR和ASR发生率、血浆TXB_2浓度明显低于加用前(P<0.01)。结论:CHD患者阿司匹林疗效降低,AR发生率升高;CHD病人AR或ASR者血浆TXB_2浓度较高;氯吡格雷能加强抗血小板聚集疗效,可用于防治AR。     

诱导的血小板聚集率与阿司匹林抵抗相关性临床研究

目的分析老年人群阿司匹林抵抗（AR）发生情况与脑梗死发病的关系。方法通过检测由二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率及AR的发生率,比较脑梗死组与对照组结果,观察AR的发生情况。结果两组的血小板聚集率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AR可能是脑梗死的易发因素之一,临床及时检查及识别,换用其他药物,对于预防脑梗死的发生有一定的临床意义。     

老年冠心病患者阿司匹林抵抗的临床观察

目的探讨老年冠心病患者中阿司匹林抵抗的发生率和临床特点。方法选取就诊前至少1月以上未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的确诊老年冠心病患者50例。检测分别由ADP和AA诱导的PAG等各项指标,然后给予阿司匹100mg/d口服治疗,2周后复查上述各项化验指标,前后对照。根据PAG判定AR,将患者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS),对比两组差别。结果50例冠心病患者中有6例由ADP和AA诱导的PAG均高于判定标准,AR发生率为12%。结论通过检测PAG发现,服用阿司匹林的老年冠心病患者中有12%存在阿司匹林抵抗现象。     

血小板反应指数在监测阿司匹林抵抗中的临床评价

目的建立一种规范化、标准化的抗血小板药物实验监测方法。血小板反应指数（PRI）并与光学法血小板聚集试验（PAGT）进行对比，比较二者在监测抗血小板药物疗效方面的相关性，进一步证实PRI实验的可靠性和准确性。方法体检健康者350例，长期服用阿司匹林的心血管患者224例，抽取静脉血进行PAGT和PRI检测，前者血小板聚集率I〉70％为阿司匹林抵抗，后者PRI≥1．25为阿司匹林抵抗。结果健康人PRI参考范围为0．95±0．11；224例患者中，用PRI方法检测，检出阿司匹林抵抗患者30例（13．39％），用PAGT方法检出16例（7．14％）。PRI检出率明显高于血小板聚集率（P〈0．05）。结论PRI可作为监测抗血小板药物抵抗的临床常规检测技术之一，具有实用、快速、成本低、易操作、不受干扰、准确度和可靠性高的优越性。     

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗

目的探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗现象并分析其原因。方法选取2012年6月～2013年6月本院收治的100例心脑血管疾病患者,每天给予100mg的小剂量阿司匹林,在连续服用两周后,对血小板的凝聚情况进行检测,观察患者发生阿司匹林抵抗的情况。结果发生阿司匹林抵抗的有5例（5．0％）,影响因素分析为高血压、糖尿病和不吸烟。结论针对高血压、糖尿病和不吸烟的患者应选用合适、有效的抗血小板聚集药物,实施个体化治疗方案。     

冠心病患者阿司匹林抵抗的影响因素

目的：探讨影响冠心病患者出现阿司匹林抵抗现象的因素。方法：记录72例冠心病患者病史、体质量等临床资料，检测患者血小板聚集率、血脂、C反应蛋白(CRP)水平，多元逐步回归方法分析各因素与血小板聚集率的相关性。结果：女性阿司匹林抵抗多见(χ^2=5．556，P=0．018)，并与低密度脂蛋白浓度(t=3．257，P=0．002)、CRP(t=2．547，P=0．013)显著相关，而与其他因素无关。结论：阿司匹林抵抗现象可能与性别、低密度脂蛋白、CRP等因素有关，在这些状态下应警惕阿斯匹林抵抗的发生，必要时增加剂量或其他替代药物治疗。     

地奥心血康干预阿司匹林抵抗患者的临床试验

目的 观察地奥心血康对阿司匹林抵抗患者的干预效果并探讨其作用机制.方法 将60例阿司匹林抵抗患者随机分为加大阿司匹林用量组(对照组,拜阿司匹林300 mg/d)30例,地奥心血康组(治疗组,地奥心血康1.6 g,每日3次)30例.两组均连续用药4周.观察并对比血小板平均聚集率、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及药物安全性.结果 治疗组有效率显著高于对照组;治疗组治疗1个月后以花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率及其下降值均显著低于对照组.与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2均升高明显(P<0.01).治疗组的6-K-PGF1α与对照组相比升高(P<0.05),与治疗前比较,对照组降低明显(P<0.01).与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2/6-K-PGF1α均降低(P<0.01,P<0.05).治疗组药物不良反应发生率显著低于对照组.结论 地奥心血康治疗阿司匹林抵抗有较好的疗效及安全性,其机制可能与其可降低TXB2同时升高6-K-PGF1α降低TXB2/6-K-PGF1α的作用有关.     

阿司匹林抵抗的现况研究

很多心血管疾病患者在进行阿司匹林治疗时效果不佳,也就是产生所谓“阿司匹林抵抗”。通过生化方法测定,可以将阿司匹林低抗分为三种不同类型,即药代动力学型、药效学型、假抵抗型。实验室检测通过活体评估血小板功能及来自活体的血小板聚集两种途径来评价阿司匹林对血小板的作用。研究发现产生阿司匹林抵抗的因素有很多,而目前的研究方向集中在对单核苷酸多态性的分析研究。     

网织血小板百分比增加与阿司匹林抵抗的关系

目的:以网织血小板(RP)百分比代表血小板更新率,研究RP百分比与阿司匹林抵抗(AR)发生率之间的关系,阐明血小板更新率对AR的影响。方法:选取80名服用阿司匹林的患者,测定其服用阿司匹林(100mg.d-1)≥7d后的RP百分比以及在花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导下的血小板聚集率。将患者分为AR组、阿司匹林半抵抗(ASR)组、阿司匹林敏感(AS)组,比较AR、ASR、AS3组之间RP百分比的差异是否有统计学意义。结果:AR、ASR、AS3组RP百分比分别为(4.11±2.62)%、(2.23±1.79)%、(2.18±1.24)%,AR、AS组之间RP百分比有显著性差异(P<0.05),AR、ASR组之间RP百分比有显著性差异(P<0.05),ASR、AS组之间RP百分比无显著性差异(P>0.05)。结论:血小板更新率增加可能会导致AR,冠心病患者可能需要在1天内多次服用阿司匹林抗血小板治疗,或将阿司匹林改为控释或缓释剂型,建议对这些疗法的安全性和有效性进行临床试验来验证。     

冠心病患者服用不同剂量阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的探讨冠心病患者给予不同剂量的阿司匹林对血小板聚集功能的影响。方法选取2011年6月至2012年8月来我院进行治疗的冠心病患者156例,随机分为2组(n=78),所有的患者均口服阿司匹林,A组服用剂量为100mg,B组服用剂量为200mg,比较PAG在服药前及服药2周后的差异。结果与服用阿司匹林前比较,服药后两组患者的PAG(1)、PAG(5)、PAG(m)值均显著的降低(P<0.05),但是B组降低的幅度更大(P<0.05)。结论冠心病患者每天口服阿司匹林200mg能够更好的抑制血小板的聚集功能,其治疗剂量比较合理。     

脑栓通胶囊改善急性脑梗死患者阿司匹林抵抗现象及预后

目的探讨添加脑栓通胶囊治疗阿司匹林抵抗的急性脑梗死患者的临床价值。方法将94例有阿司匹林抵抗现象的急性脑梗死患者分为对照组(45例)与观察组(49例),对照组患者仅接受常规治疗,观察组患者在对照组治疗基础上添加使用脑栓通12周,在治疗结束后对比分析两组患者的血小板聚集率及临床疗效。结果①治疗前两组患者血小板聚集率相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗12周后,观察组血小板聚集率显著低于对照组(P<0.05)。②治疗前,两组患者NHISS评分、BI评分相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,观察组NHISS评分显著低于对照组(P<0.05),BI评分显著高于对照组(P<0.05)。③观察组观察期内复发率显著低于对照组(P<0.05),两组患者脑出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑栓通添加治疗可改善急性脑梗死患者的阿司匹林抵抗现象,降低血小板聚集率,同时改善患者临床预后和降低疾病复发率。     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能的影响

目的探讨不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能（PAG）的抑制作用。方法 248例冠心病患者随机分为A组62例、B组62例、C组63例、D组61例,4组阿司匹林口服剂量分别为每天50mg、100mg、200mg、300mg,服药前及服药2周后测定PAG。结果用药前后相比,4组不同剂量阿司匹林（50,100,200,300mg）对PAG均有一定的抑制作用。B组对PAG的抑制作用与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。C组、D组对PAG的抑制作用明显优于B组,差异有统计学意义（P〈0.05和P〈0.01）,但C组与D组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阿司匹林每天200mg可能是一个较合理的治疗剂量。     

临床药师对阿司匹林安全性干预研究

目的：通过临床药师宣教,研究临床药师对药品不良反应的影响。方法：从高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、高血脂的患者中抽取服用阿司匹林者262例,制作《阿司匹林用药手册》及宣教幻灯片,向患者传播阿司匹林用药知识及减轻、减少药品不良反应措施。选取的患者在宣教、随访、讲课等干预前后,分别进行B超检查并测定出凝血时间、血常规、肝功能、肾功能。结果：干预前后胃肠道反应、出血倾向、血栓形成倾向、肝功能异常发生率降低显著,肾功能异常、神经系统反应、凝血障碍发生率也有所降低。临床药师干预前不良反应发生率约12.21%,干预后降低到3.82%。患者用药依从性从干预前的23.48%提升到干预后的69.05%。结论：临床药师可以减少、减轻药品不良反应,提高患者用药安全性和用药依从性。     

雷米普利对老年高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的 探讨雷米普利对老年高血压病患者胰岛素抵抗的的影响。方法 将128例老年高血压痛患者随机分为雷米普利组64例，硝苯地平组64例，雷米普利组口服雷米普利（商品名瑞泰）2．5～10mg每日1次，硝苯地平片10～20mg每日3次，8周为一疗程。观察治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素及胰岛素敏感性指数的变化。结果 两组患者治疗前后空腹血糖性差异无统计学意义（P〉0．05），雷米普利组治疗后餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素和胰岛素敏感性指数较治疗前差异有统计学意义（P〈0．05）。硝苯地平组治疗前后各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 雷米普利能显著降低老年高血压病患者餐后2h血糖、提高血胰岛素敏感性指标，从而改善胰岛素抵抗。