螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响

目的观察螺内酯对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组：DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10ml／（kg·d）,螺内酯10、20、40mg／（kg·d）,并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测BI型前胶原氨端肽（PmNP）。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较：螺内酯干预中剂量组（12．13±0．45）％、高剂量组（11．30±1．10）％与DCM对照组（24．33±0．92）％比较减少（P〈0．05）。血清PIHNP水平比较：螺内酯干预中剂量组[（131．95±9．20）ng／ml]、高剂量组[（226．08±22．10）ng／m1]与DCM对照组[（234．17±26．60）ng／ml]比较下降（P〈0．05）。结论予以DCM大鼠螺内酯20ml/（kg·d）或40mg／（kg·d）治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。     

心脏再同步化治疗对心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的：观察心脏再同步化治疗（CRT）对心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）水平及心功能的影响。方法：选择因顽固性心力衰竭行CRT术患者17人,分别于术前及术后6、12月测定血浆BNP水平,并行超声心动图检查,评估心脏功能。结果：CRT术后6、12个月的血浆BNP水平较术前明显降低（P〈0．05）,术后6、12个月患者的左室射血分数（LVEF）明显升高（P〈0．05）,左室舒张末期内径（LVEDD）减小（P〈0．05）。Pearson相关分析示,BNP与LVEF呈负相关（r=-0．653,P〈0．05）,BNP与LVEDD呈正相关（r=0．608,P〈0．05）。结论：对于心力衰竭患者,CRT能够明显降低患者的血浆BNP水平,改善其心功能;血浆BNP水平能够反应患者术后心功能情况。     

心脏再同步治疗晚期扩张型心肌病的临床研究

目的 探讨心脏再同步治疗（CRT）治疗扩张型心肌病（DCM）晚期慢性心力衰竭（HF）的疗效。方法DCM晚期发生慢性HF患者植入CRT。术后观察左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、心电图、NT—ProBNP,评估NYHA心功能分级,6min步行试验。结果所有患者均成功地植入右房-双心室三腔起搏器,并且无术后并发症。术后随访6～12个月心功能分级、LVEF、LVEDD、房室瓣反流速、NT—ProBNP水平、QRS波宽度较术前均明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CRT可以改善心功能,逆转左室重构,改善生活质量。     

经皮冠状动脉介入治疗患者心肌损伤标志物变化与斑块组织成分的关系

目的探讨经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗不稳定型心绞痛时心肌损伤标志物变化与斑块组织成分的关系。方法对30例不稳定型心绞痛患者进行冠状动脉造影和虚拟组织学成像血管内超声（VH—IVUS）检查,测定PCI术前、术后0．5h及12h的缺血修饰白蛋白（IMA）、肌钙蛋白I（cTnI）血清浓度。结果①PCI患者术后0．5h的INA、术后12h的eTnI血清水平较术前明显升高[分别是（103．05＋9．48）比（113．05＋8．97）IU／nll;（0．085＋0．035）比（0．221＋0．042）ng／ml,P〈0．05]。②斑块纤维脂质组织面积百分比与术后IMA的血清水平呈正相关（r=0．403,P〈0．05）。斑块坏死核组织面积百分比与术后IMA、cTnI血清水平呈正相关（分别是r=0．374,r=0．448,P〈0．05）。结论PCI会导致不稳定型心绞痛患者心肌损伤,心肌损伤与斑块坏死核大小有关。     

扩张型心肌病患者血红蛋白水平、细胞因子与左室功能相关性分析

目的：探讨扩张型心肌病（DCM）患者血红蛋白（Hb）水平、炎症细胞因子与心功能变化的相关性。方法：入选69例DCM患者,按Hb水平分为DCM贫血组（30例）和非贫血组（39例）,同时选择21例正常人作为正常对照组,测定所有研究对象血红蛋白（Hb）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、自细胞介索-6（IL-6）水平及左室射血分数（LVEF）,评价心功能,并对上述指标进行比较分析。结果：与正常对照纰比较,DCM组TNF-α（25．21±4．26）ng／L比（82．43±42．13）ng／L]、IL-6[（41．18±4．15）μg／L比（134．95±60．5）μg／]水平显著升高,而LVEF[（66．54±7．08）％比（47．69±16．79）％]显著降低（P〈0．01）;在DCM患者中,与非贫血组比较,贫血组TNF-α（55．63±10．16）ng／L比（92．33±6．39）ng／L]、IL-6[（106．5±20．36）μg／L比（145．22±13．53）μg／L]水平显著升高,而LVFF[（45．35±8．82）％比（33．94±5．23）％]显著降低（P〈0．01）;随着NYHA心功能等级的升高,TNF-α、IL-6水平明屁升高,Hb和LVEF明显降低（P均〈0．01）;DCM患者Hb水平与LVEF呈正相关（r=0．6919,P〈0．01）,与TNF-α、1L-6水平早负相关（r=0．8407,0．6634,P均〈0．01）。结论：扩张型心肌病患者炎症细胞因子影响并促进贫血与心力衰竭相互影响的病理生理过程。     

联合检测脑钠肽和肌钙蛋白I对扩张型心肌病患者心功能的临床意义

目的探讨联合检测脑钠肽（BNP）和肌钙蛋白I（cTnI）对扩张型心肌病（DCM）患者心功能的临床意义。方法选择2012年1月-2013年6月我院心内科和急诊科入住的DCM患者76例,将其按照心功能分级分为心功能Ⅱ级组22例,心功能Ⅲ级组26例,心功能Ⅳ级组28例;选择同期我院体检健康者39例作为正常对照组。检测受试者血清BNP、cTnl水平及左室射血分数（LVEF）。结果心功能Ⅳ级组BNP、cTnI水平〉心功能Ⅲ级组〉心功能Ⅱ级组〉正常对照组（P〈0．05）。DCM患者血清BNP与cTnl呈正相关（r=0．775,P〈0．05）,血清BNP和cTnI与LVEF呈负相关（r值分别为-0．430、-0．542,P〈0．05）。结论血清BNP水平对评价DCM患者心功能损害的严重程度具有重要的临床意义,与cTnI联合检测可预测心力衰竭的严重程度。     

血管紧张素Ⅱ及转化生长因子在糖尿病心肌病发病机制中的作用

摘要：目的探讨血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin1I,Ang-Ⅱ）及转化生长因子α（transfomunggrowthfactorot,TGF-α）浓度在糖尿病（diabetesmellitus,DM）心肌病（diabeticcardiomyopathy．DCM）发病机制中的作用．．方法检测118例DCM患者、40例单纯2型DM患者及50名健康体检者（正常对照组）的血清Ang-Ⅱ及TGF-α浓度,并进行对比分析。DCM患者按心功能分级（纽约心脏学会标准）分为3个亚组：35例心功能正常者设为DCMI组,42例心功能Ⅱ级者设为DCM2组,41例心功能Ⅲ-IV级者设为DCM3组。DCM组及DM组血清Ang-Ⅱ及TGF-仪浓度进行直线相关分析。结果血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度在DCM各亚组[Ang-Ⅱ：（99．6_＋20．3）、（116．9±26．5）、（137．5±33．7）pg／mL;TGF-α：（62．6±9．8）、（75．3±11．2）、（89．3±13．6）pg／mL]及DM组[Ang-1I：（83．9±17．1）pg／mL;TGF-α：（48．5±8．4）pg／mL]均显著高于正常对照组[Ang-U：（56．2±14．4）pg／mL;TGF-α：（26．8±5．1）pg／mL],差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM各亚组血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度均屁著高于DM组．差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM组及DM组血清Ang-11与TGF-仪浓度呈正相关（r=0．93,P〈0．05;r=0．90．P〈0．05）。结论血清Ang-Ⅱ及TGF-仅浓度的升高,激活肾素血管紧张素系统,导致心肌纤维化可能是DCM的发病机制之一。     

合心爽对扩张型心肌病患者心肌保护及康复治疗的探讨

探索扩张型心肌病（DCM）的心肌保护及康复治疗。方法：在心衰常规治疗基础上，对61例DCM患者随机分组，加用合心爽（30mgbid）或安慰剂，平均疗程8．5月。结果：治疗组（n=31）LVEDd减小和LVEF值增加（P＞0．05），对照组（n=30）LVEDd明显增大和LVEF值显著降低（P＜0．05）。进一步分析发现，LVEDd＜70mm组在室内径明显缩小（P＜0．01），射血分数明显增加（P＜0.05）。病人生活自理和恢复日常工作治疗组（90％）明显高于对照组（57％），死亡率治疗组(6.45％)明显低于对照组(16.67％）。结论：加用合心爽治疗DCM，使患者左室功能改善，生活质量提高，是DCM心肌保护和康复治疗的有效方法之一。     

嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达

目的观察扩张型心肌病（DCM）患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A（CGA）的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT—PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187．6±94．7ng／ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130．6±21．1ng／ml（P〈0．05）。和正常对照心肌相比,RT—PCR证实DCM心肌组织中CGA—mRNA表达升高（P〈0．001）。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义（P〈0．05）。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。     

缺血性和非缺血性心肌病核素心肌断层显像的定量分析

本文回顾性地分析了24例缺血性心肌病（ISCM）和21例非缺血性心肌病（NISCM）患者的核素心肌断层显像与超声心动图，并且结合53例正常对照组心肌定量结果进行了定量分析，结果显示陈旧性心梗组（OMI）、高血压病组（EN）和扩张性心肌病组（DCM）的左室扩大，腔／壁比值分别是2、13±0．44、2．25±0．38及2．78±0．70与正常对照组的1．05±0．17比较有显著性差异（P＜0．01）。OMI组心肌定量分析见171个减低及缺损区。每个患者病变区数占自身总区数的11．60％～61．10％，平均27．16％，DCM组左室呈不均匀性分布，定量分析有27个减低区，每个患者病变心肌数占3．50％～11．52％，平均6．39％。两组分布存在显著性差异（P＜0．01）；EH组定量显像有52个增强区，每个患者心肌增强的区数占17．20％～50％，平均31．28％，DCM组有21个增强区，每个患者心肌增强的区数占0～10．72％，平均7．8％，两组分布有显著性差异（P＜0．01）。     

静态心肌灌注-代谢显像评价心肌梗死后经冠状动脉介入骨髓干细胞移植治疗的价值

目的:应用心肌灌注-代谢显像评价心肌梗死(AMI)后经冠状动脉介入移植治疗的疗效。方法:应用单光子发射型断层扫描(SPECT)静态心肌灌注代谢显像对比观察经冠状动脉成形术(PCI)+支架(stent)+心肌骨髓干细胞移植(MBMC)前后的心肌梗死区心肌血流灌注和代谢变化。结果:介入移植治疗前灌注缺损106节段,代谢缺损80节段;介入治疗后灌注缺损84节段,代谢缺损66节段,治疗前后灌注代谢差异无统计学意义(χ2=0.033,P>0.05);介入移植治疗前后人均灌注缺损分别是(3.13±1.14)节段和(2.54±1.30)节段,2组差异有统计学意义(P=0.0005);介入移植治疗前后人均代谢缺损分别是(2.42±1.28)节段和(2±1.28)节段,2组差异有统计学意义(P=0.004)。介入移植治疗后定量分析靶心图灌注显像的总记分(SPS)、代谢显像的总记分(SMS)以及严重度记分(SSS)较治疗前均有下降,但无统计学意义(P=0.184,P=0.608,P=0.166)。结论:静态心肌灌注-代谢显像是观察经冠状动脉介入移植治疗AMI疗效的一种方法。     

心肌梗死区存活心肌对糖尿病急性心肌梗死患者PCI术后心功能的影响(英文)

目的:探讨糖尿病急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心肌梗死区存活心肌对左室重构及左心功能的影响。方法:208例2型糖尿病并急性心肌梗死PCI术后的患者接受静息状态下18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描术(18F-FDG PET)心肌代谢显像与99m锝-甲氧基异丁基异腈单光子发射型计算机断层成像术(99Tcm-MIBI SPECT)心肌灌注显像,根据心肌梗死区有无存活心肌,分为有心肌存活组(115例,灌注-代谢不匹配)和无心肌存活组(93例,灌注一代谢匹配)。检测两组PCI术前、术后超声心动图各指标,观察心肌梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果:心肌梗死12个月后有存活心肌组左室射血分数(LVEF)显著高于无存活心肌组[(46.7±6.98)%比(44.1±7.12)%],左室舒张末期内径(LVEDd)[(53.17±4.77)mm比(55.46±4.75)mm],左房内径[(35.89±12.08)mm比(39.25±11.31)mm]显著小于无存活心肌组,P均<0.05。舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值12个月后两组无显著差异(P>0.05)。结论:于2型糖尿病合并急性心肌梗死的患者,心肌梗死区有存活心肌患者较无心肌存活患者,LVEF明显改善,左室舒张末期内径显著缩小。     

硝酸甘油介入~(99m)Tc-MIBI心肌断层显像对存活心肌的评估价值

目的探讨硝酸甘油(NTG)心肌断层显像对心肌梗死(MI)患者存活心肌的判断价值。方法 64例MI患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前行~(99)Tc-MIBl静息和NTG心肌显像,术后3个月时复查静息心肌显像,并进行对比分析;术前和术后3个月后均应用超声心动图检测心功能,两者进行对比分析。结果 64例患者静息显像共有232个节段(40.28%)心肌核素摄取异常,NTG心肌显像后有132个节段(56.90%)呈可逆性缺损,100个节段(43.10%)呈不可逆性缺损;PCI术后136个心肌节段(58.62%)心肌灌注得到改善,术前NTG显像显示的132个可逆性缺损节段中,术后120个节段(90.91%)心肌灌注改善,术前NTG介入显像显示的100个不可逆性缺损节段中,术后16个节段(16.0%)心肌灌注改善,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);38例有存活心肌的患者PCI后其左心室射血分数较术前明显增高(P<0.01),左心室舒张末期容积和收缩末期容积均较术前有很大程度的降低(均为P<0.01);而26例无存活心肌的患者,上述指标在术前和术后差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 MI患者PCI前常规行NTG介入~(99m)Tc-MIBI心肌显像对是否进行PCI治疗的病例选择有决策性指导作用。     

EGFR在大鼠1型糖尿病心肌病纤维化作用的实验研究

目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)在大鼠糖尿病性心肌病(DCM)纤维化中的作用。方法:将雄性Wistar大鼠25只随机分为正常对照组(n=10)和DCM组(建立的DCM大鼠模型,n=15),比较两组各指标的差异显著性。结果:造模2周后开始,与正常对照组相比,DCM组体重显著降低(P<0.05),空腹血糖水平明显升高(P<0.01);8周时超声心动图显示,与正常对照组相比,DCM组左室收缩末期内径(LVESd)[(3.23±0.19)mm比(3.65±0.26)mm]明显增加,左室舒张末期内径(LVEDd)[(7.07±0.43)mm比(6.21±0.25)mm]明显减小,左室射血分数(LVEF)值[(82.71±2.18)%比(72.5±3.02)%]明显降低(P均<0.05)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱;Masson染色可见心肌纤维细胞增生明显,心肌胶原容积分数显著增大;Western blot方法检测EGFR表达水平显著高于正常对照组[光密度值(4.18±0.54)比(1.53±0.12)],P均<0.01。结论:表皮生长因子受体可加速糖尿病性心肌病大鼠心肌纤维化。     

^99Tc-MIBI门控心肌灌注显像评价缺血性心肌病患者干细胞移植效果的临床研究

目的用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）门控心肌灌注显像方法评价缺血性心肌病患者自体骨髓干细胞（MSC）移植术的疗效。方法缺血性心肌病患者42例,其中20例为试验组,行常规药物治疗联合自体MSC移植术;拒行自体MSC移植术治疗22例患者作为对照组,行常规药物治疗。治疗后3个月和6个月时进行^99Tc^m—MIBI门控心肌灌注断层显像,通过心肌血流灌注改善程度评价自体MSC移植术疗效。结果患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目试验组为2．66＋0．94和2．52±0．82,较对照组的5．64±1．56和5．51±1．45明显减少（￡=2．43,2．65,P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前（5．72±1．54）相比,试验组患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目（2．66±0．94,2．52±0．82）均明显减少（t=2．37,2．58,P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前160m相比,试验组患者3个月和6个月时6min步行试验距离（368rn和466m）均明显增加（t=2．55,2．48,P均〈0．05）。结论^99TC^m-MIBI门控心肌灌注显像可评价缺血性心肌病患者自体MSC移植的疗效。     

钙网蛋白及基质金属蛋白酶在扩张型心肌病发病机制中的作用

目的 探讨扩张型心肌病与钙网蛋白（Calreticulin）、基质金属蛋白酶（MMPs）家族成员MMP-2和MMP-9之间的关系,为扩张型心肌病的预防和治疗提供理论论据.方法 试验分两组：扩张型心肌病组和对照组.分别收集14例扩张型心肌病患者及14例对照组全血及临床资料（年龄,性别,左房、右房、左室、右室舒张末期内径及左室射血分数等）,提取血浆,通过蛋白免疫印迹法（western blotting）测定血浆钙网蛋白的表达水平,通过明胶酶谱法（Gelatin-PAGE）检测各标本血浆中MMP-2和MMP-9活性.结果 ①扩张型心肌病组与对照组比较,两组间左房、左室舒张末期内径、左室射血分数和MMP-9活性的差异有统计学意义.②在扩张型心肌病组中,MMP-9活性与左室射血分数呈负相关（r＝-0.590,P＜0.05）,与左室舒张末径呈正相关（非正态分布等级相关：r＝0.396,P＜0.05）,但与左房、右房、右室舒张末径和室间隔厚度均无相关关系.对照组中,MMP-9与左房、右房、左室、右室舒张末径和室间隔厚度均无相关关系.③两组比较,MMP-2活性差异无统计学意义,与左房、右房、左室、右室舒张末径,左室射血分数和室间隔厚度之间均无相关关系.④钙网蛋白在扩张型心肌病组的表达升高,但与对照组相比,两者间的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 ①MMP-9在扩张型心肌病患者左室重构中起重要作用,MMP-9的活性可作为评估心功能情况的参考指标之一.②钙网蛋白在扩张型心肌病病理过程中未直接参与其疾病发展,但未排除通过其他途径作用于该病理过程.     

血清肌钙蛋白异常与心脏再同步化治疗的效果

目的探讨血清肌钙蛋白(TnT)与心脏再同步化治疗(CRT)疗效的关系。方法 83例心力衰竭患者均接受CRT治疗。根据术前血清TnT定量分为两组,异常组25例(TnT≥0.05ng/ml);正常组58例(TnT0.05ng/ml)。随访3个月至6年。观察死亡率、无应答的发生率及3个月及6个月的心功能指标。结果异常组心源性死亡及无应答的发生率均明显高于正常组(P分别0.05和0.01)。正常组比异常组心功能指标改善得更明显(P0.01),心室逆重构在正常组更常见(P0.05)。结论血清TnT是心肌坏死的标志物,CRT术前TnT水平增高,可能会影响CRT的疗效。     

糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响

目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组,即单纯高血压（EH）组149例,高血压合并2型糖尿病（T2DM）组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构。结果与单纯EH组比较,EH＋T2DM组的舒张末期左心室内径（LVD）、左室质量（LVM）、左室质量指数（LVMI）明显升高（P〈0．01）。EH＋T2DM组、EH组和对照组左室肥厚（LVH）的发生率分别为48．1％、34．9％和17．8％（P〈0．05／〈0．01）。EH＋T2DM组正常左室几何构型（NG）的比例低于EH组和对照组（44．2％vs56．4％vs82．2％．P〈0．05和〈0．01）;EH＋T2DM组离心性肥厚（ECH）的比例高于EH组和对照组（43．4％vs27．5％vs15％．P〈0．01）,三组间向心性肥厚（CCH）和向心性重构（CCR）的比例无显著性差异。结论糖尿病对老年高血压患者心脏结构有一定影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构的异常。     

花生四烯酸环氧化酶-2途径参与丹参改善老年自发性高血压大鼠的心肌纤维化

目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg;舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg;平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg;P〈0．05],心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg;LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s;-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s,P〈0．05],左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g,P〈0．051,心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI,P〈0．051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％;心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％,P〈0．05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8）,P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g,P〈0．05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降（P〈0．05）,塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。     

CRT术后QRS波时限改变对左心功能的影响

目的 观察顽固性充血性心力衰竭(CHF)患者心脏再同步化治疗(CRT)术后QRS波时限改变及其对左心功能的影响.方法 60例患者接受CRT术,心功能(NYHA分级)Ⅲ～Ⅳ级,左室射血分数(LVEF)11%～35%(27.15±6.35%),左室舒张末期内径(LVEDd)60～106mm(75.35±11.01mm),Q...