高脂饮食诱发大鼠胰岛素抵抗后肿瘤坏死因子—α的改变

目的 了解高脂饮食所致的大鼠胰岛素抵抗（ＩＲ）模型血及组织中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的变化。方法 用脂肪占摄入热卡６１％的饮食饲养大鼠７周,以葡萄糖－胰岛试验（Ｇ－ＩｎｓＴＴ）筛选出ＩＲ大鼠,以放射免疫法分别检测其血甭、肝脏、红色股四头肌、脂肪匀浆中ＴＮＦ－α的含量。结果 是饮食致ＩＲ大鼠血及组织中ＴＮＦ－α含量均明显升高,且其升高程度与高脂岛素血症呈正相关,与Ｇ－ＩｎｓＴＴ中的Ｋ值呈负     

高脂饮食和追赶生长对大鼠胃排空及血浆胰高血糖素样肽-1浓度的影响

的病理生理变化有关.     

高糖、不同类型高脂肪酸饮食对老年大鼠胰岛素抵抗及其血清脂联素的影响

目的探讨高糖(HS)及不同类型高脂肪酸饮食对老年大鼠胰岛素抵抗(IR)及其血清脂联素水平的影响。方法用HS、高饱和脂肪酸(HSF)、高不饱和脂肪酸(HUF)饲料饲养大鼠24 w,连续抽血观察其体重、血糖、胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素的变化,用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价IR。结果HS、HSF及HUF组大鼠均在第8周出现高胰岛素血症,12 w后GIR明显下降,以HSF下降最低。与同一时期正常对照组(NC)相比,HS组的大鼠分别在第8、12、16周时出现明显的高血糖、FFA和TG升高、血清脂联素水平降低(P<0.05,P<0.01),HSF和HUF组大鼠分别在第8、12周出现明显的高血糖、高FFA(P<0.05,P<0.01);在第20周后出现血清脂联素水平降低(P<0.05)。相关分析表明GIR降低为血清脂联素下降的独立危险因素。结论HS、HUF和HSF饮食长期摄入均可引起大鼠IR,其程度与饮食结构关系密切;血清脂联素的降低与IR有明显相关性。     

高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物1、2表达的影响

目的探讨高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物（IRS）1、IRS-2分子表达的影响。方法对8周高脂饲养（n=7）和正常饲养（n=7）大鼠的胰岛素敏感性、脂质代谢、肿瘤坏死因子（TNF）α以及肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达进行检测。结果与正常组比，高脂组大鼠呈现胰岛素抵抗，游离脂肪酸（FFA）和TNF-α增高；肝脏的IRS-1 mRNA和蛋白含量分别降低了28％和32％（P〈0．01），IRS-2mRNA和蛋白含量分别降低了30％和27％（P〈0．01）。结论高脂饮食导致大鼠肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白含量明显降低，这可能是高脂饮食引起脂肪变肝脏胰岛素抵抗的重要分子机制。     

利拉鲁肽治疗4周可改善高脂饮食诱导的肥胖与胰岛素抵抗小鼠的血糖和学习记忆能力

利拉鲁肽是治疗2型糖尿病的长效胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物,包括利拉鲁肽在内的GLP-1可以通过血脑屏障,改善脑功能。本研究旨在证实应用利拉鲁肽对高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗小鼠除具有降糖作用外,还可提高小鼠的认知功能。     

高糖、高脂肪酸饮食对大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4mRNA表达的影响

成年Wistar大鼠随机分为对照组、高糖组、高饱和脂肪酸组、高不饱和脂肪酸组，喂养24周后，各实验组与对照组相比葡萄糖输注率（GIR）明显减低（P〈0．01），大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（GluT4）mRNA的表达显著降低（P〈0．01），其表达与游离脂肪酸呈明显负相关，与GIR呈明显正相关。高糖、高饱和脂肪酸及高不饱和脂肪酸饮食均可造成大鼠骨骼肌GluT4 mRNA的表达降低，这可能是胰岛素抵抗的原因。