慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响

本研究旨在探讨慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响。构建慢病毒重组表达载体pcDNA-EF1-CAV1,并与pPACK包装质粒混合物共转染至293TN细胞后,收集病毒液感染HL-60细胞,使CAV1基因在细胞中稳定转染并高表达。采用Western blot方法评价转染后HL-60 CAV1蛋白表达情况。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测转染前后HL-60细胞的增殖活性和凋亡情况。结果表明:PCR阳性克隆筛选及核苷酸测序结果证实CAV1基因正确插入表达载体pcDNA-EF1-GFP中。重组慢病毒颗粒Lv-CAV1成功转染HL-60细胞,转染率达90%。Western blot检测结果显示,转染后48 h HL-60细胞中CAV1蛋白表达明显增高。CCK-8检测结果显示转染后48 h HL-60细胞增殖活性降低(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示转染后HL-60细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。结论:CAV1过表达对HL-60细胞具有抑制细胞的增殖活性、促进细胞凋亡的作用。     

四种常用抗类风湿性药物对成纤维样滑膜细胞体外增殖的影响

目的:探讨吲哚美辛、雷公藤多甙、甲氨蝶呤、地塞米松4种常用抗类风湿性药物对成纤维样滑膜细胞体外增殖的影响,为类风湿性关节炎患者临床用药,改善其功能提供依据。方法:实验于2003-05/2004-02在的第一军医大学细胞生物实验室完成。类风湿性关节炎及正常滑膜组织,分别来源于第一军医大学南方医院脊柱骨病科和汕头市第二人民医院外二科因类风湿性关节炎而行全膝关节置换术或经关节镜滑膜切除术的患者和无关节炎病史的创伤性截肢患者,用原酶消化法获得成纤维样滑膜细胞。用第2～4代细胞在接种12h后分别加入上述药物处理24h,在第5和第10天分别用四甲基偶氮唑盐法测定细胞增殖情况并统计分析。结果:雷公藤、甲氨蝶呤第5天对成纤维样滑膜细胞体外增殖抑制率分别为(46.14±4.20)%和(31.52±2.86)%,第10天分别(47.00±1.89)%和(46.73±3.83)%。消炎痛及地塞米松对成纤维样滑膜细胞增殖无明显抑制作用。这种抑制作用对于类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖尤为明显。雷公藤多甙比甲氨蝶呤对成纤维样滑膜细胞体外增殖抑制作用有更明显的时间依赖性。结论:雷公藤、甲氨蝶呤对于类风湿性关节炎的成纤维样滑膜细胞增殖有明显抑制作用,适当延长甲氨蝶呤用药间隔时间对于抑制滑膜组织过度增生及血管翳的形成效果可能相似。     

乙醇对小鼠骨髓三种细胞体外生长和活力的影响

【目的】观察乙醇对小鼠骨髓间充质干细胞（MSC）、粒-巨噬系祖细胞（CFU-GM）和骨髓内皮细胞系（BMEC）体外生长和活力的影响。【方法】设不同体积分数乙醇的细胞培养体系与对照,检测MSC和CFU-GM集落生成率,MTT比色法和台盼蓝排斥试验测定MSC集落培养体系细胞和BMEC细胞的活力和活细胞率。【结果】乙醇体积分数为1.6%时,MSC、CFU-GM集落产率均明显低于对照组（P〈0.05）;当乙醇≥0.4%时,MSC集落培养体系细胞的MTT吸光值和活细胞率均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;BMEC的活细胞率明显减低也始于乙醇为0.4%时,但MTT吸光值在0.2%时就明显减低（P〈0.05）。【结论】乙醇在培养体系中达一定含量时,对小鼠骨髓MSC、CFU-GM和BMEC细胞具有明显的生长抑制作用或（和）细胞毒性效应,随含量增高效应更显著。     

丝裂原细胞外信号反应激酶阻断剂对缺氧诱导人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的:观察特异性丝裂原细胞外信号反应激酶1(MEK1)阻断剂(PD98059)对缺氧刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法:实验于2004-11/2005-11在江苏省人民医院中心实验室完成。①利用体积分数为0.95的N2和0.05的CO2混合气体建立培养的人视网膜色素上皮细胞细胞缺氧模型。②用3种不同浓度(10,50和100μmol/L)的P42/P44MAPK特异性阻断剂PD98059处理视网膜色素上皮细胞细胞。③在缺氧24h后用四甲基偶氮唑盐的方法检测细胞的增殖情况。④用反转录-聚合酶链反应的方法检测周期蛋白DmRNA的表达。⑤收集细胞进行流式细胞仪的检测,判断细胞的周期情况。结果:①缺氧刺激24h后视网膜色素上皮细胞增殖,缺氧组比正常组增加4.71%。②PD98059对视网膜色素上皮细胞细胞增殖有明显的抑制作用,并具有浓度依赖性;与缺氧组相比,缺氧 10mmol/L组、缺氧 50mmol/L组及缺氧 100mmol/L组抑制率分别是5.11%,11.66%和16.36%。③缺氧24h后,细胞周期蛋白DmRNA的浓度明显增加,不同浓度的PD98059对周期蛋白D的mRNA生成有明显的抑制作用,并且呈浓度依赖性,缺氧组与正常组比较周期蛋白D增加26.67%,与缺氧组比较,缺氧 10mmol/L组、缺氧 50mmol/L组及缺氧 100mmol/L组抑制率分别为18.93%,37.72%,57.58%。④缺氧时DNA合成前期细胞明显增多,细胞的增殖减少。结论:P42/P44MAPK信号转导通路可能通过对周期蛋白D的影响抑制缺氧时视网膜色素上皮细胞的增殖。     

重组DKK1及pCMV-HA2/DKK1重组质粒对宫颈癌细胞体外增殖作用的影响

摘要：目的：观察人重组DKK1和pCMV-HA2/DKK1重组质粒对体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞增殖的影响。 方法：体外培养Hela细胞,非放射性细胞增殖（MTS）法检测重组DKK1、抗DKK1抗体和人源DKK1真核表达质粒pCMV-HA2/DKK1对Hela细胞增殖作用的影响,western blot及ELISA法检测转染pCMV-HA2/DKK1重组质粒后Hela细胞中DKK1蛋白的表达情况。 结果：与对照组相比,10,50 ng/mL的DKK1对Hela细胞有明显抑制作用（F分别为162.31,184.65,P均<0.01）;抗DKK1抗体对Hela细胞的增殖影响无统计学意义（P均>0.05）;pCMV-HA2/DKK1重组质粒转染Hela细胞后对细胞增殖有明显抑制作用,加入抗DKK1抗体不能完全拮抗pCMV-HA2/DKK1对Hela细胞的抑制作用;pCMV-HA2/DKK1重组质粒转染Hela细胞后可检测到DKK1蛋白表达,经western blot证实为DKK1蛋白（Mr约为38 000）,ELISA法结果表明,DKK1蛋白的分泌量随培养时间的延长而增加,第5天时达峰值(19.82 mg/L)。 结论：重组DKK1和人源DKK1真核表达质粒pCMV-HA2/DKK1可抑制Hela细胞的增殖,抗DKK1抗体可部分抵抗DKK1的抑制作用,提示DKK1在宫颈癌肿瘤发生中对肿瘤细胞具有抑制作用。     

搏动信号对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成酶表达的影响

目的:观察搏动信号对人脐静脉内皮细胞中反映内皮细胞活性的内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。方法:实验于2004-06/2005-03在湘雅二医院心胸外科生物材料研究室和上海生物工程有限公司进行。将取自剖宫产产妇自愿捐献的无菌脐带的人脐静脉内皮细胞培养、传代,传4代后分为两组:①搏动培养组:先静放6～8h待细胞贴壁后,用自行设计的细胞搏动培养装置,进行搏动培养。搏动参数:搏动频率150次/min,搏出量0.3mL/次,搏动产生的压力30/9mmHg(1mmHg=0.133kPa)。②静态培养组:不进行搏动,其余条件同搏动培养组。每组每个时间点5个样本。用反转录-聚合酶链反应方法,分别在第1,2,4,6,9,12,15,18天检测两组的人脐静脉内皮细胞的内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达水平(相对吸光度值)。结果:人脐静脉内皮细胞的内皮型一氧化氮合酶mRNA表达:①培养第1,4天,静态培养组明显高于搏动培养组(1.0±0.55比1.10±0.35;1.17±0.23比1.42±0.44,P<0.05)。②培养第2天两组比较差异不显著(1.16±0.18比1.25±0.35,P>0.05)。③培养第6,9,12,15,18天,搏动培养组明显高于静态培养组(1.52±0.14比1.27±0.30;1.60±0.19比1.16±0.33;1.68±0.44比0.99±0.31;1.7±0.24比1.1±0.94;1.7±0.16比1.0±0.28,P<0.05)。结论:搏动信号能提高人脐静脉内皮细胞的内皮型一氧化氮合酶的表达。提示搏动信号在维持细胞发挥正常的生理功能方面起到重要的作用,能增强细胞的生物活性。     

雌二醇对骨形态发生蛋白受体表达的影响

目的研究骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中,雌二醇对其骨形态发生蛋白受体 (BMPR)Ⅰ A,Ⅰ B mRNA表达的影响,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用,试阐明绝经后高转换骨代谢始动环节的可能机制. 方法SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代培养后,用 1,25(OH)2D3和地塞米松( DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化, 17β-雌二醇( E2)处理培养细胞,观察 E2对骨髓基质细胞分化过程中骨形态发生蛋白受体Ⅰ A、Ⅰ B mRNA、碱性磷酸酶 (ALP)活性和Ⅰ型胶原合成的影响,β- actin作内对照半定量 RT- PCR分析骨形态发生蛋白受体Ⅰ A,Ⅰ B mRNA的表达,以α-磷酸奈酚为底物,测定细胞碱性磷酸酶的活性, Van Gieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量. 结果E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中 BMPR-Ⅰ A mRNA的表达,且呈剂量依赖性,随 E2浓度增加( 0～ 1× 103 nmol/L) BMPR-Ⅰ A mRNA从 (27.0± 3.4)%降至 (17.0± 1.8)% ( t=5.2,P< 0.01)和 (9.3± 1.6)% (t=9.2,P< 0.01); BMPR-Ⅰ B mRNA随 E2浓度增加而增加,从 (2.0± 0.8)%增至 (4.8± 1.5)% ( t=3.3,P< 0.05)和 (17.2± 2.2)% (t=13,P< 0.01). Northern blot 结果显示在上述 E2浓度时 BMPR-Ⅰ A mRNA的表达从 4.21± 0.36降至 1.24± 0.10( t=18.2,P< 0.01); BMPR-Ⅰ B mRNA的表达从 1.72± 0.11增至 3.73± 0.31( t=12.2,P< 0.01). ALP活性随 E2浓度增加而降低,从 (42.6± 2.5)U/g蛋白降至 (17.9± 2.0)U/g蛋白 ( t=15,P< 0.01) ,(10.8± 1.5)U/g蛋白( t=22,P< 0.01)和 (3.6± 0.7)U/g蛋白( t=30,P< 0.01);细胞Ⅰ型胶原的含量随 E2浓度增加而减少, Van Gieson染色由鲜红、淡红到黄色,红色越深,表明胶原越多. 结论E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中 BMPR-Ⅰ A mRNA的表达,降低 ALP的活性和Ⅰ型胶原含量,增加 BMPR-Ⅰ B mRNA的表达).     

丝裂原细胞外信号反应激酶阻断剂对缺氧诱导人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的：观察特异性丝裂原细胞外信号反应激酶1（MEK1）阻断剂（PD98059）对缺氧刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：实验于2004-11／2005-1l在江苏省人民医院中心实验室完成。①利用体积分数为0．95的N2和0．05的CO2混合气体建立培养的人视网膜色素上皮细胞细胞缺氧模型。（砻用3种不同浓度（10，50和100μmol／L）的P42／P44MAPK特异性阻断剂PD98059处理视网膜色素上皮细胞细胞。③在缺氧24h后用四甲基偶氮唑盐的方法检测细胞的增殖情况。④用反转录-聚合酶链反应的方法检测周期蛋白DmRNA的表达。⑤收集细胞进行流式细胞仪的检测，判断细胞的周期情况。 结果：①缺氧刺激24h后视网膜色素上皮细胞增殖，缺氧组比正常组增加4．71％。②PD98059对视网膜色素上皮细胞细胞增殖有明显的抑制作用，并具有浓度依赖性；与缺氧组相比，缺氧＋10mmol／L组、缺氧＋50mmol／L组及缺氧＋100mmoL／L组抑制率分别是5．1l％，11．66％和16．36％。③缺氧24h后，细胞周期蛋白DmRNA的浓度明显增加，不同浓度的PD98059对周期蛋白D的mRNA生成有明显的抑制作用，并且呈浓度依赖性，缺氧组与正常组比较周期蛋白D增加26．67％，与缺氧组比较，缺氧＋10mmoL／L组、缺氧＋50mmol／L组及缺氧＋100mmol/L组抑制率分别为18．93％，37．72％，57．58％。④缺氧时DNA合成前期细胞明显增多，细胞的增殖减少。 结论：P42／P44MAPK信号转导通路可能通过对周期蛋白D的影响抑制缺氧时视网膜色素上皮细胞的增殖。     

姜黄素对角质形成细胞增殖、周期及相关分子表达的影响

[目的]探讨姜黄素对人角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖、周期及其相关分子表达的影响.[方法]MTT法检测姜黄素不同药物浓度和作用时间对HaCaT细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测姜黄素作用24 h后细胞周期变化情况;荧光定量PCR检测姜黄素作用24 h后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)的mRNA的表达情况,并与未加入姜黄素的对照组比较.[结果]姜黄素随着浓度增加对HaCaT细胞增殖的抑制作用逐渐增强(P＜0.05);随着作用时间的延长,对细胞增殖的抑制作用也逐渐增强(P＜0.05);姜黄素处理24 h后,细胞G1期比例与对照纽相比显著增加(P＜0.05);姜黄素各浓度组的PC-NA、CyclinD1的mRNA的表达与对照组相比均下降(P＜0.05).[结论]姜黄素能够抑制HaCaT细胞增殖,引起细胞周期阻滞于G1期,以上作用与其能够下调PCNA、Cyclin D1的表达有关.     

奥硝唑对脂多糖诱导的人牙周膜细胞炎症的抑制作用

【目的】探讨奥硝唑对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(hPDLCs)炎症的抑制作用。【方法】采用酶消化法培养原代 hPDLCs,分为5组：正常组,模型组(10μg/mL LPS),奥硝唑低、中、高剂量组(2,5,10 mg/mL);MTT法检测各组细胞活力;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),IL-6,基质金属蛋白酶2(MMP2)及 MMP9含量;western blot检测 Toll 样受体(TLR)蛋白表达情况。【结果】与正常组比较,模型组中 hPDLCs 细胞活力下降,细胞上清液中 TNF-α,IL-1β,IL-6, MMP2及 MMP9含量显著提高,TLR4蛋白表达量显著升高,差异均具有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,奥硝唑低、中、高剂量组能提高 hPDLCs 细胞活力,抑制细胞上清液中 TNF-α,IL-1β,IL-6,MMP2及MMP9的分泌,并下调TLR4表达,差异均具有统计学意义(P <0.05)。【结论】奥硝唑能通过 TLR4信号通路抑制 LPS诱导的 hPDLCs炎症。     

低强度脉冲超声对人牙周膜细胞增殖及碱性磷酸酶活性的影响

目的 探讨低强度脉冲超声(low intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)增殖和碱性磷酸酶(alkali phosphatase,ALP)活性的影响.方法 不同参数(按辐照强度IsATA 30、60、90 mW/cm2,时间10、20、30 min/d分组)LIPUS辐照干预hPDLCs培养,四甲基偶氮唑盐比色法检测hPDLCs增殖率,流式细胞仪检测细胞增殖周期,酶化学法测定ALP活性.结果 LIPUS辐照时间20 min/d、强度90 mW/cm2时可促进hPDLCs增殖;辐照后hPDLCs增殖指数较对照组显著提高.各组ALP活性较对照组均有不同程度提高;不同辐照强度组间及不同辐照时间组间的ALP活性差异显著(Fi=226.391,P＜0.05,Ft=145.572,P＜0.05);不同辐照强度和辐照时间的交互作用也有统计学意义(F=448.540,P＜0.05);其中90 rmW/cm2、20 min/d组促进作用最强.结论 LIPUS具有促进hPDLCs增殖及成骨分化作用,90 mW/cm2、20min/d为促进hPDLCs增殖和成骨分化的适宜参数.     

双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的实验研究

目的观察双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549的作用。方法采用四唑氮蓝（MTT）法测定不同浓度和时间双氢青蒿素对A549细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术检测双氢青蒿素对A549细胞增殖和细胞周期的影响;应用透射电镜分析法检测双氢青蒿素对A549细胞凋亡的影响。结果双氢青蒿素对A549细胞有明显的体外增殖抑制作用,72 h的IC50值为580 nmol/L,且有明显的时间和剂量依赖关系;双氢青蒿素作用后G0/G1期细胞数增加;双氢青蒿素作用A549细胞后可以出现凋亡的形态学改变。结论双氢青蒿素对人肺腺癌A549细胞有生长抑制作用,其机制可能与诱导A549细胞周期阻滞和凋亡有关。     

氦氖激光对体外人肝癌和胃癌细胞增殖的影响

目的：研究氦氖激光的生物学效应。方法：用３４．５～１３８Ｊ／ｃｍ２的氦氖激光照射体外培养的人肝癌ＳＭＭＣ７７２１和人胃癌ＳＧＣ７９０１细胞，间日１次，共６次。结果：６９Ｊ／ｃｍ２和１３８Ｊ／ｃｍ２的氦氖激光照射人肝癌细胞后７２小时和９６小时内、３４．５～１３８Ｊ／ｃｍ２的氦氖激光照射人胃癌细胞后７２小时内有促进增殖的作用（Ｐ＜０．０５）。结论：较大剂量的氦氖激光照射人癌细胞后在一定时间内有促进其生长的作用，在临床应用上应避免该副作用的发生。     

CyclinD1基因过表达慢病毒载体的构建和对神经干细胞增殖的影响

目的:针对小鼠cyclinD1基因构建质粒并进行慢病毒包装,转染小鼠神经干细胞,检测其表达水平。方法:根据cyclinD1基因信息,采用DNA重组技术将Nestin promoter-Ccnd1基因插入plenti6慢病毒表达载体,重组获得慢病毒载体plenti-D1;经测序鉴定后,转染293T细胞生产病毒液,并检测病毒滴度。设立空白对照组、阴性病毒对照组及过表达慢病毒感染组。将病毒转染小鼠胚胎神经干细胞,经实时荧光定量PCR和western blot法分析转染前后3组cyclinD1表达情况,MTT法检测不同MOI值对神经干细胞增殖的影响。结果:测序结果证实cyclinD1基因正确插入载体中,成功构建小鼠cyclinD1基因过表达载体。实时荧光定量PCR结果显示过表达慢病毒感染组cyclinD1 mRNA较其他2组明显升高;Western Blot鉴定cyclinD1蛋白表达成功。plenti-D1的MOI值为10、20、50时均明显促进神经干细胞增殖。结论:cyclinD1基因慢病毒表达载体能感染小鼠胚胎神经干细胞,外源基因稳定表达。cyclinD1基因过表达能促进神经干细胞的增殖。     

重组人红细胞生成素促进体外培养的人骨髓间充质干细胞增殖

为了观察重组人红细胞生成素（rhEPO）对人骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖活性的影响，抽取健康志愿者的骨髓液，贴壁培养获取第3代细胞，通过细胞形态特征、细胞表面抗原及诱导分化的方法进行MSCs鉴定；取经过鉴定的第3代MSC（P3-MSC）加入不同浓度rhEPO（0．5、1、5、10、50U／ml）后培养，应用细胞计数法及MTT法检测细胞增殖，用流式细胞术（FCM）分析细胞周期。结果发现：骨髓贴壁培养获取的第3代细胞同时表达CD105和CD90，不表达CD34和CD45，并可被诱导分化为脂肪、骨及软骨细胞，被鉴定为MSC。MTT结果显示EPO处理组的光密度值（OD）均高于对照组（P〈0．05）；50U／ml浓度EPO组作用最显著，细胞计数法获得的结果与其一致。FCM细胞周期分析表明，rhEPO能明显降低G0／G1期细胞比例，并提高S＋G2／M期细胞比例，与对照组相比，差异均具有显著统计学意义（P〈0．01）。结论：EPO能促进体外培养的人骨髓MSCs增殖，该效应与EPO调节其进入细胞增殖周期有关。     

沉默Caveolin-1基因对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨沉默 Caveolin-1（Cav-1）基因对人膀胱癌细胞株5637增殖和凋亡的影响。方法通过siRNA转染人膀胱癌细胞株5637（沉默组）,以转染 FAM-siRNA为阴性对照组,未转染细胞为正常对照组。Re-al-time PCR法检测Cav-1基因沉默的效率,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测各种细胞的凋亡情况。结果 siRNA转染可显著降低人膀胱癌细胞株5637中 Cav-1 mRNA 的表达水平。沉默组细胞的增强能力明显减低,而细胞凋亡率明显升高（均P＜ 0.05）。结论沉默Cav-1基因可抑制人膀胱癌细胞株5637的细胞增殖并促进细胞凋亡。     

透明质酸寡糖片段促进血管内皮细胞增殖的研究

目的：研究分离纯化的透明质酸寡糖片段（o-HA）对血管内皮细胞增殖的作用。方法：选用猪髂总动脉内皮细胞（PIEC）做为靶细胞，人胚肾293细胞做为对照细胞，应用本实验室分离纯化的o-HA（4-12-mer）配成一系列浓度（0、1、3、5、10及20μg／ml），加入靶细胞及对照细胞继续培养不同时间（0、6、12、24、48、72及96h），从细胞计数、细胞周期分布和单层血管内皮细胞损伤修复来观察血管内皮细胞的增殖情况。结果：10μg／mlo-HA作用于PIEC时能显著促进增殖，继续增加o-HA的浓度，增殖作用未随之增强；o-HA刺激培养12hPIEC即明显增生，至72h达高峰（P〈0．05）；oHA对PIEC损伤模型也有显著的促愈合作用。结论：o-HA能显著促进血管内皮细胞的增殖。     

沉默SOX2对宫颈癌细胞增殖及侵袭能力的影响及机制研究

【目的】探讨转录因子 SOX2表达下调对宫颈癌细胞增殖及侵袭能力的影响。【方法】将特异性短发夹（shRNA）SOX2干扰载体转染宫颈鳞癌细胞 SiHa获得稳转细胞系（SOX2干扰组）,MTT法检测细胞增殖能力变化,Transwell小室法测定细胞侵袭能力差异,Western Blot检测 SOX2、MMP2、MMP9及上皮间质转化相关因子变化,并与阴性对照转染组与空白对照组比较。【结果】与阴性对照转染组和空白对照组比较, SOX2干扰组 MTT结果显示细胞增殖能力明显降低,Transwell结果显示细胞穿膜数显著减少、侵袭能力降低（P＜0．05）,Western Blot检测 SOX2显著下调、MMP2、MMP9表达下调、E-cadherin蛋白水平升高、Vim-entin表达降低（P＜0．05）;而阴性对照转染组与空白对照组相比各项指标无明显变化。【结论】抑制 SOX2表达能够抑制宫颈鳞癌细胞的体外增殖与侵袭能力,可能与抑制上皮间质转化过程有关。