糖尿病性骨质疏松发病情况及机制新认识

正近几十年来,生活方式的改变和人口老龄化等因素导致了糖尿病和骨质疏松症的患病率快速增长[1-2]。骨质疏松指由各种因素所致的骨量低下、骨微结构被破坏,从而导致骨强度下降和易发生骨折。糖尿病患者的骨骼脆性大,骨折的风险明显增高。多项独立研究均证实,1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)可显著增加骨折风险;2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)引起的骨质疏     

经皮椎体后凸成形治疗骨质疏松性脊柱压缩骨折38例

<正>骨质疏松是一类以骨组织量进行性减少,骨结构异常为特点的代谢性骨病变,老年人多见;骨质疏松导致老年人骨质变薄,股脆性增高,在较小外力作用下即可发生骨折[1];脊柱压缩性骨折是老年骨质疏松患者常见并发症之一[2],常导致患者脊柱后凸畸形,引起剧烈疼痛,严重影响生活质量,随着我国     

糖尿病患者骨密度变化的相关因素研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨密度和骨质量不断减少为特征,骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性升高的一种全身性骨代谢障碍的疾病[1].临床上表现为骨量减少、骨质变薄、骨小梁数量减少及脊柱压缩性骨折等.根据骨质疏松发生的病因不同可分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症[2-4].     

绝经后妇女骨质疏松症防治研究进展

绝经后骨质疏松症(PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症(OP),是指妇女在绝经期后发生的低骨量和骨组织微结构破坏导致骨脆性增加而易于骨折的一种全身性疾病[1]。一般多发生在绝经后10年左右,年龄在55～65岁。骨质疏松症容易导致脊柱、髋部、腕部等部位骨折,其发生率高、危害性大,治疗比较     

二甲双胍对2型糖尿病患者骨代谢的影响

<正>糖尿病(DM)和骨质疏松是临床常见的代谢紊乱性疾病,大量研究证实DM与骨折风险之间存在着密切联系,DM患者的骨质量、新骨形成及骨内微环境均发生了改变。一项研究表明,血糖控制较差的2型糖尿病(T2DM)患者骨折风险较血糖控制较好者及非T2DM人群高47%~62%[1]。近年来,各种降糖药物对骨代谢的影响受到越来越多的关注。二甲双胍和吡格列酮均为     

骨代谢紊乱与糖尿病：有价值的防治并举

背景：糖尿病能引起患者的骨代谢紊乱,导致骨质疏松和低创伤性骨折等骨相关疾病的发生,目前其致病机制还不是十分清晰。目的：将糖尿病导致骨代谢紊乱机制的最新进展作一综述,为糖尿病骨病的预防和治疗提供理论基础。方法：由第一作者电子检索2000年1月至2013年12月Pubmed数据库（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/）有关糖尿病对骨代谢调节作用的文章,英文检索词为“diabetes mel itus,bone”。文献内容需针对性强、具有代表性,排除重复性研究及单向性研究。结果与结论：初始检索6979篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出58篇文献进行综述。结果显示,尽管1型糖尿病和2型糖尿病对于骨密度影响不完全相同,但其最终都会导致骨质变脆、低创伤性骨折的可能性加大。原因在于高糖打破了成骨与破骨的平衡,使得破骨相对大于成骨,破骨细胞数量增加,与成骨相关的细胞因子受到抑制,随之而来的是骨密度降低,骨质变脆,骨折易感性显著增加。     

口服降糖药与骨代谢相关性研究进展

<正>我国2型糖尿病患病率为9.7%～11.6%,居全球之首[1]。骨质疏松是一种年龄相关性疾病[2],国际骨松基金会2013年报告显示：骨质疏松性骨折事件在全球发生1次/3 s,1/2的女性和1/5的男性会在50岁以后遭遇首次脆性骨折。骨折导致患者长期卧床,致死率达20%,且50%患者出现永久性致残。糖尿病患者,在骨密度正常、甚至增高的情况下,骨折风险仍增加。SI等[3]Meta分析显示,我国2型糖尿病患者骨质疏松的总患病率为38.0%,骨质疏松症在女性中更为常见（44.8%VS. 37.0%）。糖尿病、骨质疏松及骨折的关系复杂,其机制尚不完全明确。本文对降糖药物是否影响骨代谢的作如下综述。     

膝关节骨软骨骨折在磁共振延迟增强扫描中的表现

膝关节骨软骨骨折是一种严重的关节内损伤,多由急性运动损伤所致.X 线、CT 检查不能准确地显示骨软骨骨折的形态和位置,MRI 因其对软组织分辨率高,对骨和软骨组织均可以清楚地显示,同时MRI 具有多方位成像和无创伤性的优点,已成为诊断骨软骨骨折的常用检查手段[1] .本文运用3D-FS-SPGR 序列磁共振延迟增强扫描技术(delayed Gadolinium-EnhancedMRI of cartilage,dGEMRIC),回顾性分析12 例骨软骨骨折的MRI 表现,介绍如下.     

2型糖尿病老年骨质疏松性粗隆间骨折后的延迟愈合

背景:2型糖尿病可引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱,组织修复障碍.导致骨折愈合时间延长,甚至骨不愈合.目的:探讨2型糖尿病与老年骨质疏松性粗隆间骨折愈合的相关性及胰岛素治疗对其的影响.设计、时间及地点:病例回顾性调查分析,2003-01/2007-04在上海市第六人民医院创伤骨科完成.参试者:上海市第六人民医院2003-01/2007-04收治的≥60岁且采用股骨近端髓内钉手术的Evan's Ⅲ型粗隆间骨折患者124例,男58例,女66例.方法:根据世界卫生组织诊断标准,将124例患者分为非糖尿病组64例与2型糖尿病组60例,2型糖尿病组中用胰岛素治疗33例,非胰岛素治疗27例.主要观察指标:2组患者骨折愈合情况,骨不连和骨延迟愈合发生率.结果:随访时间≥10个月,平均(16.8±4.2)个月.2型糖尿病组患者粗隆间骨折骨不连和骨延迟愈合发生率均高于非糖尿病组(P<0.05),骨折愈合的优良率低于非糖尿病组(P<0.01).2型糖尿病中采用非胰岛素治疗者粗隆间骨折骨不连和骨延迟愈合发生率均高于胰岛素治疗者(P<0.05),骨折愈合的优良率低于非糖尿病组(P<0.01).结论:2型糖尿病是引起老年骨质疏松性粗隆间骨延迟愈合或不愈合的一个重要因素:胰岛素治疗可使2型糖尿病患者的血糖控制较好,骨不连及骨延迟愈合率下降.     

老年糖尿病与骨折

对老年糖尿病与骨折探讨如下. 　　1 糖尿病与骨质代谢 　　1.1 1型糖尿病大多数研究报告1型糖尿病患者骨密度减低,髋骨骨折的危险在1型糖尿病患者增加4～12倍.在1型糖尿病小鼠模型中,通过骨组织和骨标记物研究发现小鼠骨转运减低,其骨形成减少或成骨细胞活性减低.     

中医药治疗糖尿病性骨质疏松症的思路与方法

随着人类寿命的延长,老龄人口的增加,作为中老年人高发病的骨质疏松症及其并发症骨折,其患病率日益增高,已成为突出的公众健康问题。糖尿病性骨质疏松症（Diabetes Osteoporosis,DO）作为糖尿病常见的并发症之一,是代谢性骨病的一种,是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病。随着糖尿病发病率的逐年上升,DO已成为糖尿病患者致残的重要原因之一[1]。     

手术治疗糖尿病患者跟骨骨折的体会

对糖尿病患者跟骨骨折的治疗,长久以来一直是对骨科医生的困扰,这主要是由于跟骨骨折并发症多,糖尿病患者伤后更容易出现骨折的延期愈合、切口愈合困难、感染等情况。目前,对于糖尿病患者跟骨骨折后,是否应进行手术治疗仍存在争议,且临床相关报道较少。自2000年2月至2008年3月笔者手术治疗糖尿病患者跟骨骨折42例,取得了满意疗效,现报告如下。     

2型糖尿病大鼠骨折愈合障碍与体内晚期糖基化终末产物的变化

背景：近年来,晚期糖基化终末产物在骨组织领域的作用日益受到重视,而糖代谢紊乱是引起晚期糖基化终末产物增加的主要原因之一。 目的：观察2型糖尿病大鼠体内晚期糖基化终末产物表达的变化,并探讨其与糖尿病骨折愈合障碍的关系。方法：30只SD大鼠随机均分为2组,实验组制备2型糖尿病模型,对照组正常饲养。糖尿病模型制备成功后,所有大鼠建立左胫骨骨折牵引成骨模型,胫骨延长0.3 mm/d,持续14 d。 结果与结论：牵引结束后,X 射线摄片显示实验组糖尿病模型大鼠骨折断端之间牵引骨痂形成较对照组明显减少;骨痂组织学检查表现为微骨柱排列紊乱,初始基质前沿浅染。ELISA 法检测实验组血清和双侧骨痂组织中晚期糖基化终末产物水平较对照组明显升高（P 〈0.01）,骨钙素明显降低（P 〈0.01）。提示2型糖尿病大鼠骨折牵引骨痂生成障碍,而骨组织中晚期糖基化终末产物水平增高可能是导致2型糖尿病骨折愈合障碍的原因。     

骨折合并糖尿病病人的健康教育

糖尿病是骨折病人中常见的并存症之一,由于糖尿病病人存在明显的骨代谢紊乱,骨质疏松患病率高达50%～60%,骨折的发病率较非糖尿病病人明显增高,而骨折后血糖的高低、饮食营养的补充将直接影响到手术的顺利进行.同时手术引起病人紧张、焦虑、恐惧等一系列的情绪反应也影响病人的康复.因此,做好糖尿病病人骨折后健康教育是减少并发症、促进骨折愈合的重要环节.我院对86例骨折合并糖尿病病人进行健康教育,获得了较好的疗效,现报道如下.     

重视糖尿病患者骨折风险的评估和防治

糖尿病与骨质疏松患病人数众多,已经成为严重的公共卫生问题,两者合并存在对健康危害巨大。糖尿病患者为骨质疏松性骨折高风险人群,可以通过高糖毒性、炎症、氧化应激、胰岛素作用不足等多种机制导致骨代谢紊乱及骨质量下降。应重视糖尿病患者骨折风险评估和防治,通过骨折风险评估工具、双能X线吸收法、骨小梁评分、骨转化标志物等多种方法对糖尿病患者的骨折风险进行综合评估。对于糖尿病患者采取综合管理降低骨折风险,应关注血糖控制对于骨折防治的关键作用,评估糖尿病并发症和降糖药物对于骨代谢的影响,给予个体化的生活方式指导及抗骨质疏松药物治疗,以全面改善患者生活质量。     

骨折合并糖尿病病人的健康教育

糖尿病是骨折病人中常见的并存症之一,由于糖尿病病人存在明显的骨代谢紊乱,骨质疏松患病率高达50%～60%,骨折的发病率较非糖尿病病人明显增高,而骨折后血糖的高低、饮食营养的补充将直接影响到手术的顺利进行.同时手术引起病人紧张、焦虑、恐惧等一系列的情绪反应也影响病人的康复.因此,做好糖尿病病人骨折后健康教育是减少并发症、促进骨折愈合的重要环节.我院对86例骨折合并糖尿病病人进行健康教育,获得了较好的疗效,现报道如下.     

跟骨锁定板治疗跟骨骨折31例临床观察

跟骨骨折大多数是由于高处坠落伤形成跟距轴向爆力所致,多发生在青壮年.跟骨关节内移位骨折采用保守治疗通常无法恢复正常解剖形态及关节面的平整,常导致跟骨畸形、疼痛、活动功能障碍、外侧撞击等并发症.目前手术治疗跟骨关节内骨折的入路、方法较多,但多采用外侧入路、切开复位内固定的方法[1～3],本次研究应用跟骨锁定板(locking compression plate,LCP),采用外侧扩大"L"形入路切开复位内固定治疗跟骨关节内骨折31例,取得良好效果.     

2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病,我国2型糖尿病呈现发病年龄减小、发病率增高的趋势.2型糖尿病患者常并发骨质疏松,据林爱琴等[1]报道,2型糖尿病患者中骨质疏松患病率达69.9％.通常将2型糖尿病患者并发的骨质疏松称为糖尿病性骨质疏松( diabetic osteoporosis,DOP),是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病.DOP致骨折及致残性较高.研究DOP发病机制,可为其防治提供依据.现就近年来其发病机制研究进展综述如下.     

硬膜外穿刺针在髌骨骨折切开复位内固定术中的应用

髌骨是人体最大的籽骨,其骨折发生率占全身骨折的1％～2％,多见于成人.目前,临床多采用克氏针+“8”字张力带钢丝固定技术.既可固定骨块,又能对抗髌前张力,术后可提供较早期的活动,术后恢复优良率高[1].     

18例跟骨骨折切开复位钢板内固定治疗体会

跟骨为足部最大的跗骨,而跟骨骨折在足部骨折中也较为常见,占跗骨骨折的60%～65%, 占全身骨折的2%[1].跟骨骨折近年来呈明显上升趋势,多由于瞬间强大暴力造成,而且致残率较高,并发症多,对其治疗尚存在争议[2].本院2003年～2008年对18例跟骨骨折患者进行了切开复位内固定治疗,患足功能恢复满意.报告如下.