益气健脾化瘀方协同5-FU对胃癌的抑制作用及机制

目的:观察益气健脾化瘀方协同5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对615小鼠胃癌生长的抑制作用,并通过肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)极化方向,探讨其可能的作用机制。方法:40只615小鼠随机分为正常组,益气健脾化瘀方(25 g·kg~(-1))组,5-FU(25 mg·kg~(-1))组,联合(益气健脾化瘀方25 g·kg~(-1)+5-FU 25 mg·kg~(-1))组,每组10只。腋下接种MFC胃癌细胞建立小鼠胃癌移植瘤模型。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察各组小鼠肿瘤病理的改变;流式细胞仪测定肿瘤组织中M1,M2型TAMs含量;免疫组化观察腋下移植瘤中CD206的表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中TAMs相关基因白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),精氨酸酶1(arginase-1,Arg1),几丁质酶3蛋白3(chitinase 3-like 3,Ym1)的mRNA表达水平。Real-time PCR,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin),神经性钙黏附蛋白(N-cadherin),锌指转录因子Slug,Snail,波形蛋白(Vimentin)mRNA及蛋白的表达。结果:各组小鼠胃癌细胞排列呈巢状及片状,细胞间质见促纤维结缔组织反应及少量炎症细胞浸润。各药物组可见明显肿瘤凝固性坏死,残留肿瘤细胞量正常组益气健脾化瘀方组5-FU组联合组。免疫组化表明,各给药组均能减少瘤体CD206的表达,以联合组最明显。流式细胞仪检测证实,与正常组比较,各给药组均能减少M2型TAMs的含量(P0.05,P0.01),联合组减少M2型TAMs的含量最明显;益气健脾化瘀方组、联合组均能增加M1型TAMs的含量(P0.05,P0.01),以益气健脾化瘀方组最为明显。与正常组比较,益气健脾化瘀方组、联合组均能下调Arg1,Ym1 mRNA,上调IL-1β,TNF-α,IL-12 mRNA表达(P0.05)。与5-FU组比较,联合组能明显升高IL-1β,IL-12,TNF-αmRNA,下调Arg1,Ym1 mRNA表达(P0.05)。与正常组比较,益气健脾化瘀方组能上调E-cadherin mRNA及蛋白表达(P0.05),下调N-cadherin,Vimentin mRNA表达(P0.05);联合组能上调E-cadherin,下调N-cadherin,Slug,Snail,Vimentin mRNA表达(P0.05),上调E-cadherin,下调N-cadherin,Slug蛋白表达(P0.01)。与5-FU组比较,联合组能上调肿瘤组织中E-cadherin,下调N-cadherin,Slug,Vimentin mRNA及蛋白表达(P0.05)。结论:益气健脾化瘀方对胃癌生长有一定的抑制作用,与5-FU联用有较好的协同抑制胃癌生长、改善胃癌上皮间质转化,机制可能与促进胃癌中TAMs从M2表型向M1表型转化有关。     

肿瘤相关巨噬细胞在晚期结肠癌组织中的计数与肿瘤转移及患者生存时间相关性研究

目的：探讨晚期结肠癌病理组织中肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的计数与肿瘤转移及生存之间的关系。方法：采用免疫组化SP法检测60例晚期结肠癌患者病理组织中TAMs的表达和计数,分析其与肿瘤转移、生存期之间的关系。结果：TAMs计数较结肠良性腺瘤对照组可见大量的TAMs浸润（P〈0．01）;转移组患者病理组织TAMs计数明显高于非转移组（P〈0．01）;TAMs在病理组织中的表达与患者的生存期呈负相关。结论：TAMs在晚期结肠癌病理组织中的表达与转移及生存期有着密切的关系,有助于疾病预后的判断。     

肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞的代谢重编程研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境中的重要组成部分,在多种实体瘤中占据肿瘤体积的一半以上,具有高度的可塑性和异质性。在肿瘤发展的早期阶段,TAMs通过其吞噬和抗氧化功能介导抗肿瘤作用。然而,恶性肿瘤细胞为了满足自我更新和增殖的需要,不断调整其代谢模式,导致肿瘤微环境(TME)中的乳酸盐、活性氧、一氧化氮、花生四烯酸和前列腺素等代谢物累积增加,引起炎症微环境改变,从而改变TAMs的代谢和功能,最终促进肿瘤发展。因此,研究TME中TAMs的代谢变化对认识肿瘤的发生发展过程和临床治疗具有重要意义。该文旨在探讨肿瘤进展过程中TAMs在TME内的代谢及免疫反应变化以及如何以此作为靶标开展治疗,以期阐明TAMs代谢与TME的免疫反应之间的密切联系,揭示由TAMs的代谢产生肿瘤免疫抑制的机制,为肿瘤免疫疗法提供新的治疗思路和途径。     

加减青蒿鳖甲汤对MRL/lpr小鼠肾组织IL-17、Tim-3表达的影响

目的:探讨加减青蒿鳖甲汤对自发SLE动物模型MRL/lpr小鼠肾组织IL-17、Tim-3的表达以及肾脏病变的影响。方法:24只MRL/lpr小鼠分为3组,每组8只,模型组予生理盐水,中药干预的2组分别予高、低剂量的加减青蒿鳖甲汤水煎剂浓缩液。用药6周后,ELISA法检测小鼠血清ds-DNA抗体浓度;观察小鼠肾脏病理改变;免疫组化法检测肾组织IL-17、Tim-3的表达水平。结果:中药高剂量组组MRL/lpr小鼠血清ds-DNA抗体浓度显著低于模型组(P=0. 001)和中药低剂量组(P=0. 007);中药高剂量组(P=0. 000)和中药低剂量组(P=0. 000)小鼠狼疮肾炎肾组织活动性指数(AI)评分均显著低于模型组;中药高剂量组IL-17表达的肾髓质评分(P=0. 028)及总评分(P=0. 024)较模型组均有显著性差异;小鼠肾组织Tim-3表达水平评分在各组间无显著差异;小鼠肾组织IL-17表达水平总评分与血清ds-DNA抗体浓度呈正相关(r=0. 5859,P=0. 0026)。结论:高剂量的加减青蒿鳖甲汤可能通过抑制IL-17在肾组织的表达而发挥抑制MRL/lpr小鼠肾损害、控制SLE病情进展的作用,但对MRL/lpr小鼠肾组织Tim-3的表达无显著影响。     

人参水提液对TAMs与肿瘤细胞共培养体系肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的探讨人参水提液(water extract of ginseng,WEG)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及骨架蛋白F-actin表达等生物学行为影响。方法采用佛波酯(PMA)联合IL-4及IL-13诱导人急性白血病单核细胞株(THP-1)成为TAMs。以TAMs细胞上清与肺癌A549细胞共培养,模拟肿瘤微环境构建共培养模型。将细胞分为空白组(A549)、共培养组(TAMs+A549)、WEG高、中、低剂量组(TAMs+A549+WEG)。分别采用MTT法、实时细胞分析技术及高内涵细胞成像系统检测分析不同条件下A549细胞增殖、迁移和骨架蛋白F-actin表达情况。结果与空白组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移能力和细胞骨架面积均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与共培养组比较,WEG高、中、低剂量组A549细胞增殖和迁移能力受抑制,细胞骨架面积和微丝条数减少,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论人参水提液在共培养体系中能有效抑制A549细胞增殖迁移能力,可能通过调节TAMs免疫活性而影响肿瘤细胞的生物学行为。     

胃癌组织EZH2与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的关系及意义

目的探讨胃癌组织中果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达关系及其临床意义。方法收集62例胃癌手术患者的肿瘤及52例癌旁正常胃黏膜组织石蜡标本进行免疫组织化学(SP)染色,同时检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达,相关分析探讨EZH2与这3种蛋白质之间的关系及意义。结果胃癌组织中EZH2、Bcl-2表达与癌旁正常组织比较明显增强(P均0.05),Caspase-3、Bax蛋白在胃癌组织中表达较癌旁组织明显降低(P均0.05);EZH2蛋白表达随肿瘤分化程度降低而升高、随分期的升高而升高;相关分析显示,EZH2与Caspase-3、Bcl-2与Bax表达存在负相关关系(P均0.05);其余蛋白之间表达无明显相关性(P0.05)。结论 EZH2蛋白在胃癌组织中表达增强,且与肿瘤分化程度及分期有关;EZH2蛋白参与胃癌的发病机制在于其可能通过抑制Caspase-3表达而增强胃癌细胞抗凋亡能力。     

中医药调控肿瘤相关巨噬细胞抗肺癌研究进展

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率逐年上升。在肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中，肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用将直接影响肿瘤的增殖、浸润和转移。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)是TME的重要组成部分，对肺癌的恶性进展具有双重调控作用。其中，M2巨噬细胞的数量、活性及功能与肺癌患者预后不良相关，参与肿瘤的血管生成与免疫逃逸。中药及其活性成分已被证实可增强机体的抗肿瘤作用，降低化疗和放疗的毒性，延长癌症患者的生存期。该文旨在总结TAMs在肺癌发生和发展中的作用，依据中医“扶正祛邪”理论探讨中医药调控TAMs募集、极化表型、活性、相关因子和蛋白的表达以及相关信号通路防治肺癌的分子机制，以期为靶向TAMs的免疫治疗提供新思路。     

肿瘤浸润树突状细胞在胃腺癌的分布与COX-2表达的相关性研究

目的:探讨肿瘤浸润树突状细胞(tumor infiltratiing dendritic cells,TIDC)在胃癌组织中的分布及COX-2表达与预后相关因素的意义.方法:将S-100蛋白抗体作为TIDC的特异性标记物,对60例胃腺癌标本进行免疫组化染色,对TIDC进行定量计数分析,同时COX-2表达进行检测.结果:60例肿瘤患者中树突状细胞平均值为(10.16±7.84)/mm2.树突状细胞浸润密度与年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤浸润深度无明显相关.树突状细胞浸润密度随临床分期的增加而明显减少(P＜0.05),进展期胃癌较早期胃癌明显减少(P＜0.05),有淋巴结转移的胃癌组低于无淋巴结转移的胃癌组(P＜0.05),COX-2表达阳性的胃癌组树突状细胞浸润密度低于COX-2表达阴性的胃癌组(P＜0.05).COX-2表达与年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤浸润深度无明显相关.C0X-2表达在早期胃癌组明显低于进展期胃癌组(P＜0.05),COX-2表达随临床分期的增加而明显增加(P＜0.05).有淋巴结转移的胃癌组表达明显高于无淋巴结转移的胃癌组(P＜0.05).结论:肿瘤树突状细胞的浸润密度与TNM分期、淋巴结转移、COX-2表达有明显相关性,检测胃癌组织内TIDC浸润程度及COX-2表达对判断胃癌预后有一定意义.     

人参水提液通过免疫调节TAMs影响A549增殖

目的探讨人参水提液(1 g/m L人参水提液中Rg1、Re、Rb1的量分别为1.4、1.17、1.42 mg/m L)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)的表型调节进而间接抑制肺癌细胞A549的增殖。方法采用佛波酯、IL-4、IL-13联合处理人急性单核细胞白血病细胞THP-1来建立TAMs的体外模型;RT-PCR技术、流式细胞技术、ELISA用于分析2.5、5、10、20、40 mg/m L人参水提液及药物处理6、12、24、48 h对TAMs的表型调节;用Transwell上下室共培养体系和上清共培养体系观察TAMs对A549增殖的抑制。结果人参水提液能显著上调TAMs中M1型标志物IL-12及i NOS的表达水平;人参水提液双向调控M2型标志物(下调甘露糖受体CD206和上调IL-10)的表达水平。经人参水提液调节的TAMs能够显著抑制A549增殖且呈剂量依赖性。结论人参水提液能调节肿瘤微环境中TAMs的表型进而抑制A549的增殖,这可能与人参水提液提高了TAMs中M1型巨噬细胞的比例有关。     

参麦注射液对胃癌中bFGF、PCNA基因表达的影响

目的:检测参麦对胃癌中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核增殖抗原(PCNA)基因表达的影响,进一步探讨参麦抗肿瘤血管生成的机制。方法:利用RT-PCR方法检测3种参麦浓度处理后,胃癌细胞中bFGF和PCNA的mRNA的表达量。利用免疫组化方法观察,胃癌小鼠的肿瘤组织中bFGF和PCNA的蛋白表达量。结果:经过参麦处理后,肿瘤中bFGF和PCNA的mRNA及蛋白的表达量都呈下降趋势,140μL/mL参麦浓度,抑制63%的bFGF和PCNA。结论:参麦通过减少肿瘤中PCNA和bFGF基因的表达,抑制了肿瘤组织中的微血管密度,进而抑制了肿瘤的生长。     

红细胞免疫作用对胃癌BGC—823细胞标志物表达的影响

目的探讨红细胞免疫作用对胃癌BGC-823细胞标志物表达的影响以及淋巴细胞的协同作用.方法应用红细胞免疫粘附肿瘤细胞花环试验、生物化学及放射免疫等方法,检测红细胞粘附胃癌细胞(红细胞组)花环率及红细胞+淋巴细胞免疫粘附胃癌细胞(红淋混合组)花环率,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,胃癌细胞肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)及谷氨酰转移酶(r-CT)的表达.结果红细胞组肿瘤红细胞花环率为(28.41±5.01)%;红细胞组的红细胞SOD含量较对照组显著增高(P<0.01)红细胞组胃癌细胞CEA、LDH、ALP及r-GT的表达较对照组显著降低(P<0.01));与红细胞组相比,红淋混合组总花环率显著高于ATER法肿瘤红细胞花环率(P<0.01),淋巴细胞对红细胞免疫粘附胃癌细胞的促进率为(16.3±6.8)%,且红淋混合组中肿瘤红细胞、淋巴细胞混合花环率显著高于肿瘤红细胞花环率(P<0.01).另外,红淋混合组红细胞SOD含量有进一步增高;胃癌细胞CEA、LDH、ALP及r-GT表达进一步降低(P<0.01).结论正常人红细胞可免疫粘附体外培养的胃癌BGC-823细胞;通过红细胞的免疫作用,红细胞SOD合成增加,胃癌细胞标志物的表达减少;正常人自身淋巴细胞对其有不同程度的促进和协同作用.     

麦门冬汤基于调节肿瘤相关巨噬细胞表型抑制肺癌增殖转移的机制研究

目的 探讨麦门冬汤抗肺癌作用及对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型的影响。方法 建立Lewis小鼠肺癌移植瘤模型,不同浓度麦门冬汤灌胃干预3周,绘制肿瘤增殖曲线并计算抑瘤率;ELISA法检测移植瘤组织中白细胞介素(IL-10、IL-12)的表达。体外用IL-4诱导RAW264.7细胞为M2表型后麦门冬汤干预,流式细胞术检测M2、M1特征性膜分子CD206和CD16/32的表达,观察麦门冬汤对TAMs表型的影响;用IL-4或IL-4+麦门冬汤干预的RAW264.7细胞条件培养基共培养A549细胞,transwell和克隆形成实验检测不同处理条件下A549细胞的迁移和增殖能力,评价麦门冬汤通过调节TAMs表型对肺癌A549细胞的迁移和增殖能力的影响。结果 麦门冬汤体内有明确的抑瘤作用,抑瘤率达33.58%,与模型组相比差异具有统计学意义。移植瘤组织中麦门冬汤组较模型组IL-10表达减低,IL-12增高,差异具有统计学意义;体外实验中,流式细胞术检测IL-4组CD206+细胞数明显升高,IL-4+MMDT组CD16/32+表达升高,差异有统计学意义;transwell和克隆形成实验中,RAW2...     

共刺激分子PD-1和Tim-3在HIV感染中的作用

PD-1和Tim-3是近期发现的T细胞表面的共刺激分子,分别与其配体PD-L和Galectin-9结合并传递抑制性的第二信号,在机体细胞免疫调节中发挥作用。研究发现共刺激分子PD-1、Tim-3以及它们的配体在HIV病毒感染中发挥非常重要的作用。本文主要介绍PD-1和Tim-3及其配体的结构与表达、PD-1和Tim-3与HIV感染及其表达水平与HIV感染病程进展的关系,探讨其在艾滋病病情发展中的作用机制和治疗方面的应用前景。     

参芪健胃汤对中晚期胃癌血清VEGF-A抑制作用的临床研究

目的:观察参芪健胃汤对中晚期胃癌患者血管内皮生长因子A(VEGF-A)抑制作用。综合评价以参芪健胃汤配合化疗,对中晚期胃癌患者的血常规、肝功能、免疫功能、肿瘤标志物水平、临床症状及生活质量的改善情况。方法:(1)采用ELISA法定量检测治疗组与对照组治疗前后血清VEGF-A的表达水平,并分析其在治疗后的差异性;(2)探讨参芪健胃汤对胃癌患者VEGF-A表达水平的抑制作用;(3)综合评价以参芪健胃汤辅助胃癌化疗,患者的血常规、肝功能、免疫功能、肿瘤标志物水平、临床症状及生活质量的改善情况。结果:参芪健胃汤能抑制中晚期胃癌血清VEGF-A的表达水平,通过抗肿瘤血管生成而抑制肿瘤的进展。同时,能改善化疗患者的生活质量、临床症状,减轻化疗药物的血液学毒性及肝功能损害。     

重组激肽释放酶结合蛋白抑制胃癌淋巴管新生的实验研究

目的:探讨重组激肽释放酶结合蛋白(KBP)对胃癌淋巴管新生的抑制作用及其可能的分子机制。方法:培养SGC-7901胃癌细胞系,建立胃癌裸鼠异位移植瘤模型,了解KBP对胃癌生长和淋巴管新生的抑制作用。免疫组织化学和Western blot方法检测肿瘤细胞和组织中的血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达,明确KBP通过减少肿瘤细胞VEGF-C表达抑制肿瘤淋巴管新生和肿瘤生长。结果:腹腔内注射KBP导致胃癌生长抑制,抑制率为61.4%。KBP处理的肿瘤组织中淋巴管密度显著降低,提示KBP可以抑制肿瘤淋巴管生成和肿瘤生长。免疫组织化学和Western blot检测显示KBP处理的SGC-7901胃癌细胞和组织中VEGF-C的表达显著减少。结论:下调VEGF-C在肿瘤细胞和肿瘤组织中的表达,提示KBP可能通过抑制肿瘤淋巴管新生作用,进而抑制肿瘤淋巴转移的作用。     

Livin、Survivin、Fas、FasL在胃癌中的表达及相关性研究

目的探讨Livin、Survivin、Fas、Fas L在胃癌组织中的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测11例正常胃黏膜组织和102例胃癌组织中Livin、Survivin、Fas、Fas L的表达情况,分析各指标表达情况与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中Livin、Survivin和Fas L的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P均0.05),Fas的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织(P0.05)。Livin的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移密切相关(P均0.05),Survivin的表达和肿瘤分化程度明显相关(P0.05),而Fas和Fas L的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均无明显相关性(P均0.05)。胃癌组织中Livin和Survivin的表达与Fas、Fas L表达无明显相关性(P0.05)。结论 Livin、Survivin在胃癌组织中高表达,参与抑制细胞凋亡,与胃癌发生、发展密切相关,为胃癌的治疗提供了新的途径和方向。     

胃癌组织的PCNA mRNA表达及其临床意义

目的:检测PCNA mRNA 在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征之间的关系.方法:采用逆转录-聚合酶链反应检测77例胃癌患者胃癌组织中PCNA mRNA 表达.结果:在高分化胃癌PCNA mRNA 的阳性表达率明显低于中、低分化者(P<0.05);有淋巴结转移胃癌的PCNA mRNA 阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05));PCNA 阳性表达率随浸润深度增加而升高;在I期胃癌阳性表达率明显低于Ⅲ/Ⅳ期者(P<0.05).结论:PCNA 在胃癌的mRNA 表达与肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关.     

胃癌晚期患者原肌球蛋白与中医证型的相关性

目的 探讨原肌球蛋白(TM)表达与胃癌晚期不同证型的相关性. 方法 经胃部组织活检确诊的胃癌晚期患者41例(脾胃虚寒型23例,胃热伤阴型18例)和浅表性胃炎患者(对照组)15例,均应用免疫组织化学和酶链免疫反应测量脾胃虚寒型、胃热伤阴型胃癌患者及对照组患者活检组织的TM 4个基因(TM1、TM2、TM3、TM4)的表达及其含量. 结果 脾胃虚寒型胃癌患者TM1的表达明显高于胃热伤阴型,TM2的表达明显低于胃热伤阴型(P<0.01),两型患者TM3、TM4的表达无明显差异(P>0.05). 结论 不同证型胃癌患者TM的表达存在差异,TM1、TM2与胃癌证型有一定的相关性.     

中药治疗对HIV感染者T细胞表面PD-1和Tim-3表达水平干预的研究

目的探讨中药对HIV感染者T细胞表面PD-1和Tim-3表达水平变化的影响。方法用流式细胞分析术分别检测用中药扶正抗毒丸或康爱保生丸治疗和未治疗的HIV感染者治疗前后T细胞亚群计数和T细胞表面PD-1和Tim-3表达。结果经中药扶正抗毒丸或康爱保生丸治疗的HIV感染者外周血CD_4~+T细胞计数维持在一定水平,T细胞表面PD-1和Tim-3表达下降,PD-1CD4阳性细胞百分比从0.44%下降到0.34%;而未治疗的HIV感染者的CD_4~+T细胞计数下降,平均下降幅度为55cell/μL,T细胞表面PD-1和Tim-3表达上升,PD-1CD4阳性细胞百分比从0.31%上升到0.39%,Tim-3CD8阳性细胞百分比从5.91%上升到6.73%。结论中药扶正抗毒丸或康爱保生丸治疗HIV感染,一定时间内可以稳定HIV感染者的CD_4~+T细胞计数,调节CD_4~+T、CD_8~+T细胞表面PD-1和Tim-3表达,对延缓病程起到积极作用。     

消痰散结方干预胃癌组织增殖细胞核抗原（PCNA）表达影响的研究

目的:观察消痰散结方对胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制.方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,采用随机数字表法随机分成生理盐水组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,每组8只.观察指标有:①观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;②观察消痰散结方干预胃癌组织PCNA蛋白表达的影响.结果:消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应.结论:消痰散结方有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂,控制胃癌的复发与转移.