四氯化碳综合法制备大鼠肝硬化模型

【目的】探讨建立一种理想的大鼠肝硬化模型的复制方法并加以评价,为下一步探索肝硬化门脉高压症治疗方法提供可靠、稳定的模型动物。【方法】90只雄性SD大鼠随机分为两组:实验组(70 只)采用四氯化碳(CCl4)+苯巴比妥钠+食用白酒进行诱导,诱导期间CCl4 浓度在一定范围内逐步增加,并用食用白酒替代医用乙醇溶液;对照组(20只) 给与普通饮水和饲料,频度及剂量同实验组。同时采用一系列的检查方法加以评估。【结果】实验组70只大鼠造模结束时,死亡9只,死亡率12.86%。实验结束时,按照成模标准,造模成功大鼠共61只,均可观察到肝硬化结节及镜下假小叶形成,成模率87.14%。实验组门静脉压力比对照组明显增高(P<0.05); 血清总胆红素、谷丙转氨酶及谷草转氨酶较正常对照组明显升高(P<0.05),而血清白蛋白较之正常对照组明显降低(P<0.05)。对照组20 只全部存活。【结论】该方法可形成稳定的肝硬化门脉高压症模型,可用于肝硬化门脉高压症方面的相关研究。此模型制作周期短(仅需9周),成模率高,死亡率低, 具有简便、快捷、高效的优点,适于大批量制作。     

卡托普利对四氯化碳肝硬化大鼠治疗作用实验研究

为探讨卡托普利对肝硬化的治疗作用，构建四氯化碳肝硬化大鼠模型（wistar雄性大鼠70只），构模成功38只，随机分为对照组，高、中、低剂量卡托普利治疗组（分别为10、10、9、9只），结果发现卡托普利对CCl4肝硬化大鼠体重增加有抑制作用，且能减轻肝脾湿重，但对其病理形态无明显影响，结果还显示卡托普利能消除CCl4肝硬化腹水，降低门脉压力，且成明显剂是依赖性（P＜0．01或P＜0．05）。卡托普利对CCl4肝硬化的血清生化、肝脏生化均有一定的作用。结果：卡托普利对CCl4肝硬化大鼠有一定的治疗作用，但尚须进一步探讨其作用机制和作用途径。     

人脐带源间充质干细胞移植改善四氯化碳诱导肝硬化大鼠的肝纤维化

背景：干细胞移植作为一种全新的肝硬化治疗方法的可行性和有效性,在国内外文献中报道极少。目的：观察人脐带源间充质干细胞移植对四氯化碳诱导肝硬化大鼠肝纤维化的影响。方法：32只Wistar大鼠随机分为2组,对照组经尾静脉内注射生理盐水,肝硬化组采用四氯化碳植物油皮下注射8周制成肝硬化大鼠模型,再随机分为3组,盐水对照组、人脐带源间充质干细胞移植组分别经尾静脉内注射生理盐水和人脐带源间充质干细胞混悬液,8周肝硬化组无其他干预。结果与结论：对照组血清碱性磷酸酶水平明显低于其他3组（P〈0.05）;人脐带源间充质干细胞移植组血清白蛋白和胆固醇水平与对照鼠相近（P〉0.05）,与8周肝硬化组和盐水对照组相比明显升高（P〈0.05）。血清碱性磷酸酶水平也出现了明显下降（P〈0.05）。肝硬化8周组大鼠肝组织中有大量胶原纤维增生并形成假小叶;盐水对照组与肝硬化8周组相似;仅在人脐带源间充质干细胞移植组大鼠肝中观察到散在的绿色抗人抗核抗体阳性细胞,肝组织中胶原纤维的量明显小于盐水对照组。提示经尾静脉移植人脐带源间充质干细胞,可明显改善四氯化碳诱导肝硬化大鼠的肝纤维化程度。     

GADD45α对肝硬化大鼠联合肝脏分隔和门静脉结扎术后肝脏再生的调控作用

【目的】探讨GADD45α对肝硬化大鼠联合肝脏分隔和门静脉结扎术(ALPPS)后肝脏再生的调控作用。【方法】选取经高脂饲料喂养及四氯化碳诱导的90只雄性SD肝硬化大鼠,随机分为三组,即ALPPS组、手术对照组及正常对照组,每组30只。ALPPS组给予联合肝脏分隔和门静脉结扎的ALPPS,手术对照组仅行开关腹及肝周韧带游离,正常对照组自然喂养。各组分别于术后1 d、7 d、14 d处死10只大鼠,采用Real-time PCR分析大鼠GADD45α基因表达情况,Western blotting检测大鼠GADD45α蛋白表达情况,分析并比较三组大鼠不同时间点肝功能及肝脏再生率。【结果】术后14 d,ALPPS组大鼠血清ALT、AST水平均低于术后1 d、术后7 d,且低于正常对照组、手术对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);ALPPS组大鼠GADD45αmRNA、GADD45α蛋白表达均高于术后1 d、术后7 d,且高于正常对照组、手术对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);ALPPS组大鼠肝脏再生率高于术后1 d、术后7 d,且高于正常对照组、手术对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】GADD45α对肝硬化大鼠联合肝脏分隔和门静脉结扎术后肝脏再生具有调控作用,可提高大鼠肝脏再生率。     

双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响

[目的] 探讨双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响.[方法] 选择雄性SD大鼠60只并分为对照组、模型组以及双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立肝硬化模型.双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.1 g/kg、0.2 g/kg、0.3 g/kg双环醇灌胃.干预后8周时,检测并比较各组小鼠炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)] 、胃肠黏膜屏障功能指标[降钙素原(PCT)、D-乳酸、内毒素(LPS)] 、肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)] 的变化.[结果] 干预后8周时,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均显著高于对照组(P<0.05);双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均低于模型组(P<0.05);双环醇剂量越大,血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸的水平越低(P<0.05).[结论] 双环醇对肝硬化模型大鼠的胃肠功能及肝功能具有保护作用,同时能够抑制炎性因子的合成,是治疗肝硬化的理想药物.     

四氯化碳诱导性肝纤维化大鼠肝组织白细胞介素4表达的研究

目的通过观察四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化过程中的白细胞介素4（IL-4）在肝组织中的表达情况，探讨肝纤维化机制。方法建立（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化动物模型。19只Wistar大鼠分为对照组4只和肝纤维化组15只（肝纤维化组按照CCl4的作用时间又分为2、4、6、8周组）。对各组大鼠肝组织进行苏木精-伊红染色和SP法免疫组织化学染色，观察肝组织病理变化及IL-4的表达情况。结果免疫组织化学染色显示，IL-4在正常肝脏组织几乎没有表达，肝纤维化组注射CCl4诱导后，大鼠肝组织中IL-4的表达强度较对照组明显增强，主要分布在肝组织纤维化增生的汇管区。IL-4表达随CCl4作用时间延长而增强，4、6周后变化尤其明显。结论IL-4可能在肝纤维化过程中发挥着重要作用。     

人脐血间充质干细胞移植治疗大鼠肝硬化模型

背景：研究表明,脐血间充质干细胞可在特定环境下诱导为肝样细胞,移植入体内能行使正常肝细胞的功能.目的：应用四氯化碳诱导制作大鼠肝硬化模型,观察脐血间充质干细胞移植对肝硬化模型大鼠的治疗作用.方法：经四氯化碳诱导制作大鼠肝硬化模型,将20只肝硬化SD大鼠随机分为2组,对照组经尾静脉注射0.5 mL生理盐水,治疗组经尾静脉注射氯甲基苯甲酰胺标记的脐血间充质干细胞混悬液,干细胞量为1×106个.2周后处死所有大鼠,取大鼠静脉血检测肝功能指标,并行肝脏组织切片观察.结果与结论：肝硬化模型大鼠肝细胞疏松、浊肿,部分细胞变性、坏死,肝小叶结构模糊不清,有多个大小不等的假小叶形成,符合肝硬化诊断标准.与对照组相比,治疗组大鼠血清白蛋白质量浓度显著增高（P〈0.05）,胆红素浓度显著降低（P〈0.05）,转氨酶活性显著降低（P〈0.05）.治疗组大鼠肝脏内有大量氯甲基苯甲酰胺标记的红色脐血间充质干细胞.提示脐血间充质干细胞可通过肝硬化模型大鼠尾静脉有效改善肝组织的生理功能.     

18—α甘草酸对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的治疗作用

目的观察18-α甘草酸（18-α—GA）对CCl4引起的大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法大鼠皮下注射25％CCl4橄榄油2mL／kg,每周2次,连续13周,给药组于第5周起分别腹腔注射18—α—GA15、30、60mg／kg,每131次,连续至第13周。于末次给药24h后,处死动物,取血分离血清或血浆,测ALT、AST、总蛋白、白蛋白、球蛋白、唾液酸、一氧化氮及透明质酸。取肝组织测定羟脯氨酸含量并作病理学检查。结果18-α-GA能改善CCl4引起慢性肝损伤大鼠的肝功能,降低NO水平,减轻肝组织炎症活动度及纤维化程度。结论18-α—GA对CCl4引起大鼠慢性肝损伤具有治疗效果。     

18-α甘草酸对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的治疗作用

目的观察18-α甘草酸(18-α-GA)对CCl4引起的大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法大鼠皮下注射25%CCl4橄榄油2 mL/kg,每周2次,连续13周,给药组于第5周起分别腹腔注射18-α-GA 15、30、60 mg/kg,每日1次,连续至第13周。于末次给药24 h后,处死动物,取血分离血清或血浆,测ALT、AST、总蛋白、白蛋白、球蛋白、唾液酸、一氧化氮及透明质酸。取肝组织测定羟脯氨酸含量并作病理学检查。结果 18-α-GA能改善CCl4引起慢性肝损伤大鼠的肝功能,降低NO水平,减轻肝组织炎症活动度及纤维化程度。结论 18-α-GA对CCl4引起大鼠慢性肝损伤具有治疗效果。     

人卵巢癌重症联合免疫缺陷小鼠腹腔移植瘤模型的建立及其生物学研究

目的建立人卵巢癌重症联合免疫缺陷小鼠(SCID鼠)移植瘤模型,为研究人腹水型卵巢癌的实验研究提供合适的动物模型。方法将2例卵巢癌患者手术切除标本移植于SCID鼠腹腔,原代移植瘤形成后进行鼠间传代,观察移植瘤的生长、转移及腹水形成情况,做腹水细胞学计数、涂片,检测荷瘤鼠血中肿瘤标记物CA125的浓度,肿瘤作病理学检查。结果成功建立3只原代人卵巢癌SCID鼠移植瘤模型,原代移植成功率为37.5%,自第四代后,移植瘤的传代成功率为100%,随着传代次数的增加,移植瘤的成瘤潜伏期及荷瘤鼠的生存期逐渐缩短,荷瘤鼠血中肿瘤标记物的浓度升高,病理组织学证实:移植瘤保持了原卵巢癌生物学特征。结论成功建立了人卵巢癌SCID鼠移植瘤模型,移植瘤保持了原卵巢癌生物学特征,是研究人卵巢癌较理想的动物模型。     

HUCMSCs移植对大鼠亚急性脊髓损伤GAP-43和SPRR1A蛋白表达及神经功能的影响

[目的]探讨不同剂量的人脐带源性间充质干细胞(H UCMSCs)移植对大鼠亚急性脊髓损伤GAP-43和SPRR1A蛋白表达及神经功能的影响.[方法]92只SD大鼠分为五组:行全椎板切除、未建模、未移植12只(A组);建模后未移植干细胞20只(B组);建模后移植1×106个干细胞20只(C组)、建模后移植3×106个干细胞20只(D组)、建模后移植5×106个干细胞20只(E组).在C、D、E组移植术后d1、d7、d14、d21对五组进行运动功能评分,取损伤脊髓标本进行免疫组化检测GAP-43和SPRR1A蛋白表达,荧光显微镜观察干细胞在脊髓损伤区聚集迁徙情况.[结果]C、D、E组脊髓损伤区运动功能恢复和GAP-43、SPRR1A蛋白的阳性表达均显著高于A、B组,但D组、E组较C组显著增高,其差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光证实HUCMSCs在脊髓损伤区及其周围明显聚集并存活;BBB评分A组无变化,C、D、E组高于B组,D、E组高于C组,D组与E组无差异.[结论]HUCMSCs移植治疗亚急性期脊髓损伤,可促进脊髓损伤区域GAP-43及SPRR1A蛋白的高表达,改善大鼠的运动功能,选择3×106个干细胞作为静脉移植剂量经济高效.     

LMWH对裸鼠胃癌原位模型生长、转移及趋化因子SDF-1表达的影响

【目的】探讨低分子肝素（LMWH）对裸鼠胃癌原位模型生长、转移及趋化因子SDF-1表达的影响。【方法】应用原位移植方法建立裸鼠胃癌原位模型,术后7d将裸鼠随机分为3组：对照组（生理盐水）、化疗组（5-氟尿嘧啶）、LMWH组（低分子肝素钙）,分别每周注药2次,共5周,第6周处死动物,观察裸鼠胃癌原住模型肿瘤转移及生长情况。采用RT—PCR技术检测胃肿瘤组织SDF-1mRNA表达水平。【结果】化疗组、LMWH组肿瘤体积较对照组明显缩小,差异有统计学意义（P〈0．05）;LMWH组胃癌原位模型肿瘤转移率（20％）低于对照组（70％）,差异有统计学意义（P〈0．05）,而与化疗组之间差异无统计学意义（P〉o．05）;LMWH组SDF-1mRNA表达均较对照组和化疗组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】LM—wH可抑制裸鼠胃癌原位模型的肿瘤生长及远处转移,其部分机制可能与降低肿瘤sDF_1的表达有关。     

不同激发方式对大鼠哮喘模型的影响

【目的】探讨泵雾化和超声雾化两种激发方式制备大鼠哮喘模型的优劣。【方法】将24只SD大鼠分为三组：对照组、超声雾化组和泵雾化组,每组各8只。对照组予1mL生理盐水腹腔注射,其余两组予10％卵蛋白（0VA）混合液1mL致敏。2周后再以0VA进行激发,泵雾化组用高频雾化器雾化吸入2％0VA进行激发,超声雾化组用超声雾化器进行激发,对照组以生理盐水激发。各组实验大鼠均采用BUXCO测定气道阻力;取右肺组织用于HE、Masson和AB_PAs染色,分析气道炎症和气道重塑情况;做左肺支气管肺泡灌洗（BAL）,其灌洗液（BALF）行细胞学分析。【结果】①激发结束时,超声雾化组和泵雾化组大鼠均出现呼吸急促、点头状呼吸、腹肌痉挛等表现,而对照组大鼠激发前后无明显变化,呼吸平稳,运动敏捷。与对照组比较,泵雾化组和超声雾化组支气管周围炎性细胞浸润评分、支气管管壁周围嗜酸性粒细胞（EOS）显著增高（P〈0．01）;泵雾化组与超声雾化组无显著差异（P〉0．05）;②与对照组比较,泵雾化组与超声雾化组气道平滑肌面积、杯状细胞占上皮细胞百分比以及胶原沉积面积均明显增高（P〈0．01）;泵雾化组较超声雾化组更高（P〈0．01）;③相对于对照组,泵雾化组及超声雾化组BALF细胞总数、各细胞分类中EOS,淋巴细胞显著增高（P〈0．01）;但泵雾化组与超声雾化组无显著差异（P〉0．05）;④超声雾化组及泵雾化组大鼠Raw值均大于对照组（P〈0．01）;泵雾化组大鼠Raw值较超声雾化组明显增高（P〈0．05）。【结论】①0VA超声雾化或泵雾化激发均能够成功复制哮喘大鼠模型。②使用改良后泵雾化激发的方式复制哮喘大鼠模型优于传统的超声雾化激发方式。     

乌司他丁对脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-17的影响

【目的】研究乌司他丁（UTI）对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。【方法】雄性 SD大鼠72只,体质量为200～250 g,10～12周龄,随机分三组：假手术组,模型组和 UTI治疗组。其中模型组和 UTI治疗组均按大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注模型,缺血时间为60 min。假手术组只行颈部手术,不行血管栓塞。UTI治疗组术后每日腹腔注射 UTI（10000 U/kg）,对照组和假手术组每日注射等量生理盐水,应用Petullo评分在缺血再灌注之后 d3、d7及 d14来评价3组大鼠神经功能,应用免疫组织化学染色及免疫印迹western blot法在缺血再灌注之后 d3、d7及 d14检测3组大鼠白细胞介素-17（IL-17）的表达情况,观察 UTI对脑缺血再灌注大鼠的神经功能及脑组织 IL-17的影响。【结果】与模型组相比,UTI治疗组 petullo评分在 d3（2．87±0．25）、d7（2．20±1．52）与 d14（2．00±0．50）时与模型组（d3：5．00±0．91、d7：4．87±0．62、d14：4．50±0．81）相比差异均有显著性（P＜0．05）;UTI治疗组与模型组相比,IL-17表达明显降低,其中 d3、d7和 d14的差异均有统计学意义（P＜0．05）。【结论】UTI可能通过降低 IL-17表达减轻大鼠缺血再灌注后神经功能缺损程度。     

瑞芬太尼预处理对鼠肝缺血再灌注损伤时肾细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3的影响

[目的]探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)时远隔脏器肾脏细胞凋亡及 Bcl-2、半胱天冬酶家族3(caspase-3)的影响.[方法]健康雄性 SD 大鼠72只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、瑞芬太尼组(RPC 组),每组24只.采用Pringle''s maneuver法建立肝IR模型,检测各组缺血30 min(T1)、再灌注时间1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)时血清谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)水平,再灌6 h取肾组织光镜观察肾脏病理损伤,同时TUNEL法检测肾脏细胞的凋亡,Western blot检测各组肾组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和caspase-3蛋白的表达水平.[结果]IR组、RPC组从缺血30 min开始各时点血清ALT、Cr依次升高,均显著高于S组,但RPC组又明显低于IR组,其差异均有统计学意义(P<0.05).S组大鼠肾组织结构正常;IR组可见肾脏组织不同程度的病理损伤:肾小管上皮细胞肿胀、结构欠清、核浓缩、肾小管内有上皮坏死脱落细胞的形成,间质炎性细胞浸润及充血;RPC组损伤明显改善.S组仅有极少量的凋亡阳性细胞,IR组、RPC组凋亡阳性细胞均显著高于S组(P<0.05),且IR组明显高于RPC组,其差异均有统计学意义(P<0.05).与S组比较,肾组织Bcl-2、caspase-3表达水平显著增高(P<0.05);与IR组比较,RPC组Bcl-2水平增高(P<0.05),caspase-3表达量明显下降(P<0.05).[结论]瑞芬太尼对肝IR时肾脏损伤有保护作用,而其保护机制可能与调控肾细胞凋亡和Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达有关.     

芍药苷对实验性大鼠脓毒症肝损伤的保护作用

[目的]探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对实验性大鼠脓毒症急性肝损伤(acute liver injury,ALI)的保护作用.[方法]采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)术诱导制作脓毒症大鼠急性肝损伤模型,将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、PF干预组,每组12只.假手术组仅行开腹关腹术,模型组予CLP术,PF干预组大鼠在CLP术后立即予PF腹腔注射.观察造模处理后48 h内各组大鼠的生存情况,绘制生存曲线;检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)水平;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝脏组织病理变化.[结果]假手术组生存率为100％,显著高于模型组生存率16.7％和PF干预组生存率66.7％(P＜0.05),而干预组生存率显著高于模型组(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组大鼠ALT血清水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肝组织中MDA含量增加和SOD活性降低(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组MDA含量降低,SOD活性增强,差异均具有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构无明显改变,模型组肝细胞呈点灶状坏死、大量炎症细胞浸润,PF干预组病理损伤情况均较模型组明显改善.[结论]PF对CLP诱导的大鼠脓毒症ALI具有一定的保护作用,其机制可能是抗氧化反应.     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠脑组织的保护作用研究

目的：探讨高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠脑功能的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，每组各60只，均于背部造成30％TBSAⅢ度烫伤创面，实验组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg），对照组及实验组于伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液（50ml／kg）。检测对照组及实验组大鼠伤后脑组织病理学变化。结果：烧伤后大鼠对照组及实验组12h、24h、48h、72h脑组织中均可见小血管扩张出血，血管内皮细胞肿胀，以48h改变最为明显。实验组和对照组比较，脑组织病理变化无显著差异。结论：HDL对严重烫伤大鼠脑组织没有明显的保护作用，这可能与血脑屏障影响HDL的通透性有关。     

慢性阻塞性肺疾病对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响。方法 随机将60只Wistar大鼠分为两组,每组30只。实验组：熏香联合气管内滴注猪胰蛋白酶建立大鼠COPD模型;对照组：不给予熏香,d15气管内滴注生理盐水20 u／100 g。分别记录每组大鼠膈神经放电持续时间及放电幅度和间期,并进行对比。结果 实验组大鼠膈神经的放电幅度较对照组明显增强,差异有统计学的意义（P ＜0．05）;两组的膈神经持续放电时间、放电间期及放电面积比较无明显统计学差异（ P ＞0．05）;两组吸气相时间和膈神经放电活动均呈正相关。结论 COPD可影响大鼠膈神经放电和呼吸运动,使膈神经放电活动增强,出现呼吸中枢吸气驱动增高的现象,提示大鼠呼吸中枢的活动可能发生了改变。     

三十烷醇对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】观察三十烷醇（triacontanol ,TRIA）对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响。【方法】采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏IRI模型。将大鼠随机分为正常组、缺血再灌注（IR）组、不同剂量T RIA＋IR组及T RIA （2．5μg/mL）组。正常组全心持续灌流90 min;IR组平衡灌注30 min ,缺血30 min后再灌注30 min;TRIA＋IR组在缺血前5 min分别给予（25,15,5,2．5）μg/mL TRIA之后处理同IR组;TRIA组平衡灌注30 min后给药5 min ,之后持续灌流30 min。观测各组心率（HR）、冠脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化最大速率（± dp/dtmax）,测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量。【结果】与正常组比较,IR组引起明显的心功能损伤,表现为再灌注期间 HR、CF、LVP、± dp/dtmax降低以及CK释放量增加;心脏灌注不同剂量TRIA（25,15,5,2．5μg/mL）5 min可加重IRI所致心功能损伤,甚至心脏停跳,表现为LVP、± dp/dtmax进一步降低,CF显著减少,HR减慢以及CK释放量增加;单独灌注TRIA（2．5μg/mL）对大鼠心功能也有明显抑制作用,抑制作用持续30 min不能恢复。【结论】离体大鼠心脏灌流 T RIA可抑制心功能及加重心肌IR后心功能的损伤。