传染性单核细胞增多症合并肝损害的临床研究

目的：探讨小儿传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis,IM)合并肝损害的病因及临床特征。方法：对90例IM患儿（IM组）及80例同期住院的肺炎患儿（对照组）均采用连续监测法测定血清谷丙转氨酶，胆红素氧化法监测血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素，采用免疫荧光定量PCR检测血液EB病毒以及用超声检查肝脏大小。结果：IM组血清谷丙转氨酶异常、肝肿大发生率及EB病毒检出率分别为57．8％、78．9％、67．8％,对照组血清谷丙转氨酶异常、肝肿大发生率及EB病毒检出率分别为8．8％、40％、18．8％，两相比差异均非常显（P＜0．01）。所有病例血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均正常。结论：IM是由EB病毒感染所致，易引起肝损害，其所致肝损害通常为轻到中度损害，无胆红素变化，通过积极治疗预后良好。     

原发性干燥综合征肝损害临床分析

①目的 研究原发性干燥综合征肝损害发病率、临床表现、免疫学、病理学特点及诊断标准。②方法 北京中日友好医院1986～2000年诊断原发性干燥综合征70例,对其肝损害特点进行回顾性分析。③结果 70例原发性干燥综合征本身所致肝损害22例(31.4％),纳差4例,乏力6例,腹痛3例,肝大4例,脾大6例,黄疸3例,腹水1例。5例肝穿病理组织学4例诊断慢性活动性肝炎,1例诊断慢性迁延性肝炎,2例诊断肝硬化。④结论 原发性干燥综合征是自身免疫性疾病,可累及多脏器功能损害,其中肝损害发生率国外报道28.1％,本院为31.4％,与国外报道接近。肝损害机制主要是淋巴细胞、浆细胞对肝汇管区浸润所致免疫损害,炙性介质释放。病理组织学为结节样淋巴细胞浸润、胆小管及间质炎症反应及kuffer细胞肿胀增生。凡有肝损害患者排除病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝病及全身性疾病所致肝损害,需考虑原发性干燥综合征。本病需与Ⅰ型自身免疫性肝炎鉴别,激素及免疫抑制剂治疗有效。     

肝切除及肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌

作者收集300例原发性肝癌外科治疗，其中切除106例，肝动脉化疗栓塞（HACE）194例，HACE后二期切除23例。肝癌患者B型肝炎带病毒率69．8％，合并肝硬变81.6％。临床资料研究显示，肝切除疗效优于HACE，HACE后早期局部复发的主要原因是坏死肿瘤周边有癌细胞残留。高供血型肝癌行HACE有效，低供血型肝癌HACE效果差。肝癌合并肝硬变时肝切除量的估计，主要依据术前5项生化指标（胆红素、谷雨转氨酶、白蛋白、凝血酶原时间和吲哚氰绿15分钟潴留率）及术中观察肝脏形态学改变（早、中、晚期肝硬变）来综合判断。     

36例重型病毒性肝炎死亡原因分析

目的：探讨影响重型病毒性肝炎的生化指标及预后因素;方法：对36例重型病毒性肝炎临床资料进行回顾性分析。结果：重型病毒性肝炎凝血酶原活动度（PTA）＜40％与86．1％,总胆红素（TBI）＞342μmol/L与72．2％,总胆固醇（Tch）＜1．6mmol/L与77．7％。病程中肝性脑病发生率77．8％,肝肾综合征44．4％,继发感染36．1％,上消化道出血33．3％;结论：深度黄疸,凝血酶原活动度明显下降,血浆胆固醇明显降低,并发肝性脑病、肝肾综合征、消化道出血及继发感染是重型病毒性肝炎发展到晚期的标志和预后不良之兆。     

自身免疫性肝炎24例临床特点分析

目的：分析自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis,AIH）的临床特点,提高临床诊断水平.方法：回顾性分析2004年1月至2013年12月广西医科大学第一附属医院确诊的24例AIH患者的临床资料.结果：患者均为女性,平均年龄（51.9±11.7）岁.83.3％为慢性肝病表现,8.3％为急性肝炎表现,8.3％无症状.患者肝功能异常以AST、GGT、直接胆红素升高为主.大部分（71.4％）患者高丙种球蛋白升高.循环中出现多种自身抗体,以抗核抗体（ANA）为主,有4.2％ （1/24）出现抗可溶性肝抗原抗体（ASLA）阳性,4.2％（1/24）出现抗核周型中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）阳性,12.5％ （3/24）出现抗线粒体抗体M2 （AMA-M2）阳性和1＆7％（4/24）出现抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性.有45.8％（11/24）患者合并其他自身免疫性疾病,其中以干燥综合征33.3％（8/24）为主.病理改变以界面性肝炎71.4％（15/21）及汇管区及小叶内淋巴浆细胞浸润85.7％（18/21）为主.影像学无特异性改变.62.5％（15/24）曾被误诊,其中33.3％（5/15）误诊为病毒性肝炎.结论：AIH临床表现、生化、影像学表现多种多样,在排除常见肝损害原因之后,结合自身抗体及肝组织学特征性病变是诊断的重要依据.     

测定血清前白蛋白对肝病诊断的评价

应用醋酸纤维膜电泳法对１９３例肝病患者和４０例正常供血员测定血清前白蛋白，结果提示：急性肝炎（９１．３％）、慢性活动性肝炎（８５．７％）、慢性迁延性肝炎（７４．２２％）、肝硬化（９３．１％）、脂肪肝（２８％）、原发性肝癌（９０．４％）均降低，血清前白蛋白降低与肝细胞损害程度呈正相关，它比白蛋白更敏感的反映肝实质的损害，可作为肝病诊断有价值的指标。     

23例隐源性肝炎临床病理学及特征研究

目的：探究23例隐源性肝炎的临床病理学及其特征。方法：从该院感染科2012～2016年收治的血清中丙氨酸基转移酶（ALT）高于正常值上限的2倍的患者中选出500例患者，通过制定诊断路径，分别进行筛选、甄别、随访三个步骤，确定且总结该症临床病理学及其特征。结果：23例患者最终确定为隐源性肝炎，患者都表现出丙氨酸基转移酶 ALT 和总胆红素 TBIL 明显增高，其中出现乏力症状11例（47．83％），出现消化道症状13例（56．52％），出现黄疸症状12例（52．17％）。病理学检查结果，慢性肝炎轻度19例（82．61％），中度1例（4．35％），重度1例（4．35％）以及淤胆型肝炎2例（8．69％），隐源性肝炎主要呈现慢性轻度的临床病理学特征。结论：隐源性肝炎症状不明显、病因不明确，应尽早制定方案确定病因，及早治疗有利于患者的康复，避免病情进一步发展。     

凯西莱片预防抗结核药物肝损害的临床观察

目的观察凯西莱片对抗结核药物所致肝损害的防治效果。方法初治肺结核患者194例，予以2HRZS（E）／4HR方案抗结核化疗，治疗组98例，全程加服凯西莱片；对照组96例，全程加服葡醛内酯。结果治疗组出现肝损害7例（7．14％），其中HBsAg阳性患者出现肝损害3例（11．1％），老年患者2例（9.52％）；对照组出现肝损害28例（29.17％），其中HBsAg阳性患者出现肝损害12例（48．0％），老年患者5例（23．8％）。结论凯西莱片在预防抗结核药物所致肝损害中疗效显著，尤其是HBsAg阳性患者及老年肺结核患者。     

慢性活动性肝炎合并干燥综合征17例分析

慢性活动性肝炎（慢活肝，ＣＡＨ）的肝外表现可影响多个系统，而干燥综合征（ＳＳ）在慢活肝的肝外表现中并非少见，文献报道ＣＡＨ病人中患ＳＳ者可高达２０％～２５％，现将１７例慢活肝合并干燥综合征作一分析、讨论。１临床资料１．１一般资料１９９０年～１９９８年...     

血清阴性脊柱关节病肝损害的临床分析

研究血清阴性脊柱关节病（SpA）肝脏损害的发生率及其临床特点，探讨其发病机制。回顾性分析112例伴有及不伴肝脏损害的SpA患者的临床资料。结果：112例患者中包括强直性脊柱炎（AS）44例、银屑病关节炎（PsA）10例、反应性关节炎（ReA）15例、赖特综合征（RS）8例、炎性肠病关节炎（EnA）3例、未分化脊柱关节病（uSpA）14例、幼年脊柱关节病（JSpA）18例。共36例（32．1％）出现肝损，排除其中的乙型病毒性肝炎6例、药物性肝损害7例，肝炎后肝硬化、脂肪肝和胆石症各1例。其余20例（17．9％）肝损原因不明。其中AS3例、PsA2例、ReA2例、RS4例、EnA1例、uSpA3例，JSpA5例。分别占各病总例数的6．8％、20．0％、13．3％、50．0％、33．3％、21．4％、27．8％。肝损多发生于病情活动期。但肝损轻重程度与炎症指标的高低无相关性。肝损的发生与HLA-B27是否阳性无关。提示SpA引起的肝脏损害并非少见，尤其是病情活动期，多为轻中度损害。并呈一过性，应被认为是SpA关节外表现之一。其发病机理尚不明确，可能与感染及其诱发的免疫反应有关。治疗在于休息、慎用肝毒性药物、应用保肝药物，一般预后良好。