门静脉高压症术后门脉高压性胃病64例

肝硬变门静脉高压各种术后再出血除食管胃底曲张静脉破裂外，门静脉高压性胃粘膜病变是另一种因素，它不仅发生在断流术后，也可能发生于其它各型手术的术后。现分析如下。１临床资料１．１一般资料我院１９８６年元月～１９９７年１２月共收治肝硬变门静脉高压症急、慢诊患者３３８例，手术３２５例。手术的方式为：断流术２３０例，栓塞术２６例，分流术３０例，联合手术２１例，单纯脾切除１８例。术后近１２年随诊中，共有７６例患者由于各种原因再出血。１０例为由于食管、胃底静脉曲张再出血，２例为本后溃疡病出血；其余６４例，经纤…     

49例肝硬化并发门脉高压性胃病胃镜检查分析

上消化道出血是肝硬化失代偿期常见并发症，食管胃底静脉曲张破裂被认为是其主要原因。随着胃镜的广泛开展．近年发现门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）也是肝硬化门脉高压症并发出血的重要原因。我院于1999年1月～2004年12月对72例肝硬化病人进行胃镜检查,诊断PHG49例，检出率68．1％。现报道分析如下：     

门静脉高压性胃病研究进展

门静脉高压胃病（portal hypertensive gastrophy,PHG）是门静脉高压性胃肠病的一个重要组成部分，也是上消化道出血的另一个常见原因。PHG的病理基础是胃粘膜微血管扩张、屏障功能破坏、血流动力学和血管活性物质改变。本重点讨论近年有关PHG在病因、病理生理和治疗方法研究所取得的进展。     

门静脉高压性胃病

胃粘膜损害在门静脉高压症病人中较为常见,是门静脉高压症病人发生隐匿性及缓慢性贫血或突发急性大出血的重要原因。门静脉高压性胃病引起的上消化大出血仅次于食管胃底静脉曲张出血而占据第二位,约占原发性上消化道出血的1 %～8 % ,占再发上消化道出血30 %～60 %。因此门静脉高压性胃病在上消化道出血中具有重要临床意义。1病因门静脉压力升高、肝硬化肝功能受损是门静脉高压性胃病形成的基本病因。门静脉高压症时门静脉入肝血流受阻使内脏呈淤血状态,胃粘膜亦受此血流动力学改变的影响,使胃粘膜血管淤血扩张,在同时伴有食管静脉曲张的病人…     

高原地区89例门脉高压性胃病胃镜结果分析

门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastrop-athy,PHG)是肝硬化门静脉高压所致的胃黏膜病变,在内镜下有其独特的病变特征。为了解在高原地区酒精性肝硬化患者胃粘膜的改变,我们回顾性     

62例门脉高压性胃病的临床分析

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)的胃镜改变与肝功能损害的关系。方法对62例肝硬化门脉高压性胃病的患者,按肝功能分组,采用胃镜检测,运用统计学原理处理数据。结果 62例肝硬化患者中,PHG组随着肝功能分级级别增加,PHG发病率呈上升趋势,PHG与肝功能损害程度有关(P<0.01)。结论肝功能损害越严重,PGH病变越严重。     

血凝酶治疗断流术后门静脉高压性胃病出血25例

目的观察血凝酶治疗断流术后门静脉高压性胃病出血的临床疗效。方法将断流术后门静脉高压性胃病出血患者52例随机分为两组,治疗组25例,给予注射用血凝酶1~2kU静脉注射,q8h,同时予4kU融入0.9%氯化钠注射液口服或胃管内注入冲洗和保留2h,q8h。对照组27例,给予酚磺乙胺3.0g,氨甲苯酸600mg静脉滴注,qd,同时加用去甲肾上腺素8mg融入0.9%氯化钠注射液口服或胃管内注入,q8h。疗程均为3d。观察治疗期间临床疗效及不良反应。结果治疗组与对照组总有效率分别为88.0%,62.9%,差异有显著性(P<0.05)。结论血凝酶治疗断流术后门静脉高压性胃病出血疗效明显,安全性好。     

肝硬化门脉高压性胃病程度与肝性脑病发病率的关系

目的：研究肝硬化门脉高压性胃病（PHG）的程度与肝性脑病发病率的关系,提示临床预防肝性脑病的发生。方法：对56例肝硬化PHG的患者进行内镜下分度,并对肝性脑病发病率与PHG程度的关系进行回顾性分析。结果：按McCormack标准,56例患者中：轻度PHG37例,重度19例。肝性脑病发病情况：轻度PHG9例;重度PHG13侧。随着PHG程度的加重,肝性脑病的发生率上升（P〈0．05）。结论：肝性脑病的发病率随PHG严重程度的增加而升高。     

断流术与分流术后门静脉高压性胃病的胃粘膜变化

为了解断流与分流两种手术后门静脉高压性胃病的胃粘膜变化，笔者将１９９４－０１～１９９７－０６住院１０７例肝硬变门静脉高压症中的３６例门静脉高压性胃病患者随机分为断流术组２０例与分流术组１６例，胃镜观察手术前后胃粘膜损害的变化情况。结果表明，断流组术后胃粘膜病变程度较术前加重（Ｐ＜００５），而分流组则明显改善（Ｐ＜００５），但后者对肝功能的损害较前者的明显。     

肝硬化门脉高压性胃病173例分析

门静脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门静脉高压患者发生的胃黏膜的特殊病变[1].与非门静脉高压性胃病情况不同,胃黏膜组织内无明显炎症,而黏膜下血管可见扭曲和扩张.近年来,PHG越来越受到重视.现将近10年来经胃镜检查确诊的173例门静脉高压性胃病报告分析总结如下.     

断流术后经门静脉灌注丹参注射液治疗门静脉高压性胃病的疗效观察

目的探讨断流术后经门静脉灌注丹参注射液治疗门静脉高压性胃病（PHG）的临床疗效。方法对163例断流术后PHG患者进行分组治疗，丹参注射液经门静脉注入者为治疗组（56例）；0.9％生理盐水经门静脉注入者为对照组A（58例）；丹参注射液由肢体周围静脉滴入者为对照组B（49例）。结果治疗组治疗后PHG属0度病例数显著多于对照组A、对照组B（P〈0．01）；治疗组治疗后PHG属I-Ⅲ度的病例数显著少于对照组A、对照组B。结论断流术后经门静脉灌注丹参注射液治疗PHG具有显著的临床疗效。     

肝硬化门脉高压性胃病临床研究

目的 研究分析肝硬化门静脉高压性胃病患者临床相关资料.方法 研究统计分析141例肝硬化患者中门静脉高压性胃病(PHG)发生与胃底食道静脉曲张程度的关系;PHG并发血发生与Child-Pugh分级的关系.结果 ①门脉高压性胃病的程度与胃底食道静脉曲张程度密切相关(P＜0.01).②PHG并出血发生率与Child-Push分级密切相关(P＜0.01).结论 PHG的程度及并发上消化道出血的几率与肝硬化胃底食道静脉曲张程度Child-Push分级密切相关.     

心得安预防肝硬化门脉高压性胃病再出血的疗效观察

食管胃底静脉曲张 ( EGV )和门脉高压性胃病 ( PHG)是肝硬化上消化道出血的两个主要原因 ,PHG是门脉高压状态下的一种特殊胃粘膜病变。 1992年意大利米兰召开的 PHG共识会上将其特征描述为胃粘膜和粘膜下的非炎性血管扩张。β受体阻滞剂可预防 EGV出血 ,这已成为共识。但是否能有效降低 PHG出血文献报道较少 ,1992年英国学者对此有过研究报道 [1 ]。本文旨在进一步观察心得安的预防效果 ,现报道如下。1　对象和方法1.1　研究对象均为肝炎后肝硬化患者 ,均经 B超检查有门脉高压症 ,胃镜检查证实有 PHG存在及出血 (由两位有经验的内…     

善得定治疗门静脉高压性胃病胃粘膜出血22例疗效观察

目的观察善得定对门静脉高压性胃病（PHG）胃粘膜大出血患者治疗效果。方法对44例门静脉高压性胃病胃粘膜大出血患者随机分为观察组及对照组各22例,分别应用善得定和垂体后叶素,观察24h用药期间的止血效果、并发症不良反应。结果观察组24h药物起效时间、出血停止时间、24h止血率较对照组有显著性差异（P〈0．05）,并发症及不良反应发生率也明显低于对照组。结论善得定属于生长抑制素的高活性药物,可以降低胃粘膜的血流量和门静脉压力以及通过其它多种因素而起到止血作用,对外周循环无影响,其止血疗效肯定,不良反应少,使用安全可靠。     

50例肝硬化门静脉高压性胃病内镜检查分析

门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门静脉高压症患者内镜下胃粘膜出现特殊病变,如粘膜下血管扭曲和扩张,但组织学上无明显炎症者。因相同病变可发生于十二指肠、空肠及结肠,故又称为门静脉高压性胃肠病。在肝硬化伴门静脉高压症患者出现消化道出血常见原因中,食管胃底静脉曲张破裂约占80％,而由PHG导致的出血约占10％～60％。PHG与非门静脉高压性胃炎的镜下表现、     

门脉高压性胃病胃粘膜内皮素1和一氧化氮合成酶基因异常表达

门脉高压性胃病 (ＰＨＧ )发病机理尚未完全清楚。本实验用硫代乙酰胺复制大鼠肝硬变合并ＰＨＧ的门脉高压模型 (简称ＰＨＧ模型 ) ,以Ｄｏｔｂｌｏｔ ｔｉｎｇ杂交技术从分子水平研究内皮素 1(ＥＴ 1)及一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)在胃粘膜的表达 ,探讨ＥＴ 1,ＮＯ是否参与ＰＨＧ发病机制 ,报道如下。材料与方法动物准备与主要试剂Ｗｉｓｔａｒ大鼠由苏州医学院实验动物中心提供 ,共 30只 ,全部雄性 ,体重 150～ 2 0 0 ｇ ,随机分两组 ,每组 15只。Ａ组 :肝硬变合并ＰＨＧ的慢性门脉高压症模型大鼠 (简称ＰＨＧ大鼠 ) ,模型制作方法是 3%硫代…     

门静脉高压性胃病相关因素分析

目的探讨肝硬化门静脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy,PHG）与食管一胃底静脉曲张程度及肝功能分级的关系。方法对确诊为肝硬化的患者作回顾性分析,患者行电子胃镜检查观察患者胃黏膜病变及食管一胃底静脉曲张程度,肝功能进行Child—Push及MELD分级。结果149例肝硬化患者中,47例发生PHG,内镜表现以马赛克样改变、猩红热样疹及蛇皮样病变最为多见,常发生于胃底及胃体。PHG其发生与食管静脉曲张程度及肝功损害程度等因素有关。结论门脉高压是PHG形成的必备条件,PHG的严重程度与肝功能分级呈正相关;肝硬化PHG无特征性临床表现;PHG内镜特征明显;确诊PHG需通过胃镜检查。     

肝硬化门脉高压性胃病的临床分析

目的通过客观评价肝硬化门脉高压性胃病临床治疗现状,寻找改善肝硬化门脉高压性胃病患者临床指征的治疗方案。方法以随机法选择本院2013年7月至2015年7月接收的40例肝硬化门脉高压性胃病患者(实验组),应用普萘洛尔治疗;同期选择40例肝硬化门脉高压性胃病患者(对照组),应用常规疗法,在对所有入选患者临床指征深入观察的基础上,客观对比各项临床数据。结果本研究入选对象中,实验组入选患者有效率90.00%,而对照组是60.00%,2组疗效对比有差距(P<0.05)。结论对于肝硬化门脉高压性胃病患者,予以普萘洛尔治疗效果突出,已成为提升患者有效率以及生活水平的重要手段,可推广。     

门脉高压性胃病胃粘膜组织一氧化氮及过氧化脂质的改变

目的 探讨肝硬化门脉高压患者胃粘膜局部一氧化氮（NO）的生成,氧自由基及脂质过氧化反应与胃粘膜病变的关系。方法 测定19便肝硬化合并门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）患者胃粘膜细胞中NO及丙二醛（MDA）水平,并与正常胃粘膜组织相对照,分析NO与MDA及肝功能损害程度的相关性。结果 HPG患者胃粘膜组织NO及MDA水平明显高于正常胃粘膜,其中重度PHG者增高更为明显;19例PHG患者胃粘膜NO水平与肝功能Child-Pugh积分呈明显正相关（r＝0．702,P＜0．01）;19例PHG患者胃粘膜组织中NO与MDA水平呈明显正相关（r＝0．637,P＜0．01）。结论 在肝硬化门脉高压PHG的发生机理中,病理性NO过度生成不仅可直接引起胃粘膜损伤,且NO通过促进局部氧自由基及脂质近氧化反应而加重胃粘膜损伤。肝功能损害程度与胃粘膜NO产生的量及粘膜病变的严重程度均有密切关系。