甲氧滴滴涕对雌性大鼠血清雌激素水平及卵巢抗氧化系统功能的影响

目的:观察甲氧滴滴涕(MXC)对雌性大鼠血清雌激素水平、子宫指数(子宫质量mg/体质量g)及卵巢抗氧化系统的毒性.方法:雌性SD大鼠经口染毒MXC,随机分为50,100,200 mg/(kg·d)3个染毒组和溶剂芝麻油组(对照组). 阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;用放射免疫法测定各实验组大鼠血清雌二醇水平,测定大鼠体质量及子宫指数;分光光度法测定其卵巢超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:各剂量MXC染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组. 50 mg/(kg·d)组大鼠子宫指数较对照组增加. 卵巢GSH-Px活力和SOD活力显著下降(P＜0.05),而MDA含量明显升高(P＜0.01).结论:MXC可致雌性大鼠动情周期紊乱,对卵巢的抗氧化系统产生一定影响.     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注后自由基代谢的影响

目的探讨大鼠血清中SOD活力和MDA含量在脑缺血再灌注(CIRP)损伤过程中的变化以及番茄红素干预后的影响。方法采用线栓法制作实验大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO)。将Wistar大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)(6h、1天、2天、3天、7天组)和番茄红素(LP组)。运用比色法检测大鼠血清中SOD和MDA。结果假手术组中SOD活力高表达、MDA低表达;I/R组的血清中SOD活力在各时间点均低于假手术组,并且在1天显著降低,2天SOD活力降到最低;MDA含量在6h开始升高,1天明显升高,2天达高峰;LP组从CIRP后血清SOD活力明显高于I/R组,MDA含量明显低于I/R组。结论大鼠血清中的SOD、MDA参与了CIRP损伤,番茄红素对大鼠CIRP后发生的氧化损伤有干预作用。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠氧化-抗氧化系统的影响

通过肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型的干预 ,观察哮喘大鼠体内氧化 -抗氧化系统的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机理。方法 :采用卵蛋白致大鼠过敏性哮喘的实验模型 ,设立正常对照组、哮喘对照组、PS治疗组 ,分别检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果 :哮喘对照组与正常对照组相比 ,血清SOD活力降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 0 1) ;PS治疗组血清SOD活力高于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ;而PS治疗组与正常对照组相比 ,SOD活力及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :哮喘大鼠发作期体内氧自由基增多、抗氧化能力下降 ,使用PS治疗后 ,氧自由基减少 ,氧化 -抗氧化系统的失衡有所纠正 ,提示PS在哮喘治疗方面重要的应用前景。     

番茄红素对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

不同磁场对大鼠血清自由基代谢的影响

目的:探讨不同磁场对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将大鼠置于不同磁场(10mT、20 mT、30mT)中曝磁30min,观察磁场对大鼠血清中SOD活力和MDA含量的影响.用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠血清中SOD活力显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著低于对照组(P<0.05);其它场强SOD活力和MDA含量与对照组相比无统计学意义. 结论:30mT磁场对大鼠血清SOD活力和MDA含量有一定影响.     

富硒SOD绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响

目的 研究富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响.方法 14月龄雌性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、普通绿茶组和富硒SOD绿茶组,每组10只.饲喂常规饲料基础上分别灌胃蒸馏水、普通绿茶粉溶液、富硒SOD绿茶粉溶液.45 d后测定各组大鼠血清和肝脏的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC).结果 普通绿茶组血清MDA含量显著低于对照组(P<0.01),血清SOD和肝组织GSH-Px的活性均显著高于对照组(P<0.05);富硒SOD绿茶组动物各项指标测定值与普通绿茶组和空白对照组相比差异均存在统计学意义(P<0.05).结论 普通绿茶和富硒SOD绿茶均能有效提高老龄大鼠机体抗氧化能力,但富硒SOD绿茶效果更好.     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

脂糖舒对老龄糖尿病大鼠治疗作用的实验观察

目的:观察脂糖舒对老龄糖尿病大鼠的治疗作用.方法:选择20～23月龄老龄大鼠皮下注射四氧嘧啶制备老龄糖尿病大鼠模型,并取4～7月龄大鼠(青龄)与老龄大鼠作对照,分别用等容量生理盐水和两种不同剂量的脂糖舒(Ⅰ组1 g/kg,Ⅱ组2 g/kg)灌胃30天,测定各组大鼠空腹血清葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性.计算体重指数(BMI)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量.结果:①老龄健康大鼠血清TC、LDL-C、NEFA和MDA含量显著升高,HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性显著降低,与青龄对照组比较,P<0.05～0.01,而BMI、GlU、TG和NEFA差异无显著性意义(P>0.05);②大小剂量脂糖舒均能显著降低老龄糖尿病模型大鼠的高血糖、高血脂和高MDA含量;升高HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性,且呈量效关系.结论:脂糖舒对老年糖尿病有明显的治疗作用.     

川牛膝化学拆分组分性味药理学评价——川牛膝化学拆分组分降血脂作用研究

目的:阐明川牛膝化学拆分组分的降血脂作用,为开展川牛膝性味的可拆分性研究,进而为"中药一味一性,一药X味Y性(Y≤X)"的中药性味理论新假说的客观性提供科学依据。方法:饲喂高脂饲料创建SD大鼠高血脂动物模型,分别按人临床给药6倍剂量和大鼠等效剂量折算给药水煎液组1.83 g/(kg·d)、多糖组1.12 g/(kg·d)、20%乙醇洗脱部位组0.54 g/(kg·d)、甾酮组0.04 g/(kg·d)、脂肪酸酯组0.01 g/(kg·d),8周后考察大鼠的体重、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量;肝组织匀浆中的MDA水平以及SOD活性。结果:川牛膝水煎液、20%乙醇洗脱部位组和甾酮组能够降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST值,升高HDL-C值,降低肝脏组织MDA水平,升高SOD水平。结论:川牛膝对高血脂症大鼠具有降血脂作用,物质基础为20%乙醇洗脱部位组分和甾酮组分。     

海马养生液延缓衰老作用的实验研究

【目的】探讨海马养生液延缓衰老的作用。【方法】采用果蝇生存实验及大鼠抗氧化作用实验方法。果蝇喂饲分量的质量分数为0 78% ,2 33% ,7% ,14 % ;老龄大鼠实验剂量为 0 5 8g/kg ,1 17g/kg ,3 5 0 g/kg。【结果】海马养生液能明显延长果蝇的平均寿命和平均最高寿命 ,降低受试大鼠血清中过氧化脂质降解产物丙二醛 (MDA)含量 ,增高血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活力。【结论】海马养生液具有延缓衰老的作用。     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

聚苯乙烯磺酸镧治疗慢性肾功能衰竭大鼠高磷血症的研究

目的：观察聚苯乙烯磺酸镧对腺嘌呤慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠高磷血症的影响。方法：雄性Wastar大鼠90只,参照Yokozawa方法腺嘌呤造模。将造模成功大鼠随机分为5组,分别为聚苯乙烯磺酸镧大剂量组1.5g/（kg·d）、中剂量组0.75g/（kg·d）、小剂量组0.375g/（kg·d）、碳酸钙组及模型对照组,各组大鼠每日给相应供试品,并继续给予腺嘌呤10d,连续用药22d。定期称取动物体重,观察体重变化,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、磷（P）、钙（Ca）、红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、血细胞比容（HCT）浓度。于第22天给药后1?h处死大鼠,摘取双侧肾脏,行病理组织学检查。结果：大剂量组血清磷在给药21?d后降至（2.47±0.38）mmol/L,与模型对照组（3.46±1.15）mmol/L相比差异具有统计学意义（P<0.05）,碳酸钙组血清钙在用药10d时即明显升高（3.48±0.40）mmol/L,与模型对照组（2.79±0.16）mmol/L相比差异有统计学意义（P<0.01）,其他生化指标未见明显差异。结论：大剂量聚苯乙烯磺酸镧可有效降低腺嘌呤CRF大鼠血清磷水平,且安全性较好。     

极低出生体重儿的早期全静脉营养的临床探讨

目的:观察早期大量快速静脉营养和晚期小量静脉营养对极低出生体重儿(VLBW)能量代谢的影响.方法:将63例VLBW患儿随机分成两组,早期全静脉营养(ETPN)于生后24 h内给予2.0 g/(kg·天)的氨基酸和1.5 g(kg·天)的20%脂肪乳,之后每天增加1.0 g/kg;晚期全静脉营养(LTPN)于生后24～48 h开始给予氨基酸0.5 g/(kg·天),48～72 h开始给予20%脂肪乳0.5 g/(kg·天),按0.5 g/(kg·天)递增.两组目标剂量均为氨基酸3.5 g/(kg·大),20%脂肪乳3.0 g/(kg·天).观察比较两组患儿氮平衡,能量摄入,同时比较胆固醇、甘油三酯、胆红素、肌酐、血糖等生化指标.结果:ETPN组在氮储存上明显高过LTPN组(P<0.01),生后1～5天的能量摄入亦明显升高(P<0.01).两组在胆固醇、甘油三酯、胆红素、肌酐上无明显区别.LTPN组的血糖水平较ETPN组明显升高(P>0.05).结论:早期全静脉营养可以避免负氮平衡,增加热卡供给,且对早期预后没有明显不良反应.     

辛伐他汀、阿托伐他汀对脑缺血再灌注大鼠血清MDA、SOD的影响

目的观察阿托伐他汀、辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨他汀类药物对脑缺血再灌注后自由基的清除作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,阿托伐他汀预处理高、低剂量组,辛伐他汀预处理高、低剂量组(每组6只)。高、低剂量组分别予6mg/(kg.d)和1.5mg/(kg.d)阿托伐他汀/辛伐他汀灌胃,连续给药7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h。用比色法检测外周血中MDA、SOD的浓度。HE染色观察大鼠脑组织的病理学改变。结果辛伐他汀、阿托伐他汀预处理各组外周血SOD浓度较缺血再灌注组显著升高、MDA浓度显著降低(P<0.05或P<0.01)。各预处理组之间差异无显著性(P>0.05)。结论辛伐他汀、阿托伐他汀预处理能提高大鼠脑缺血再灌注后外周血SOD浓度、降低MDA浓度。     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠脑中能量代谢的影响

目的 :观察脑肽精 (brainpeptidecrystal,BPC)对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdiseaseAD)大鼠脑中能量代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 12只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC15mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 3 0mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 60mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后BPC连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次 2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑中的Na+ K+ ATP酶显著下降 (P <0 0 5 ) ,乳酸 (LD )显著升高 (P <0 0 5 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)显著降低 (P <0 0 5 )。②与模型组比较 ,生理盐水组脑中的Na+ K+ ATP酶、LD、LDH均无明显改变(P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,除BPC低浓度组脑中LDH无明显改变外 (P >0 0 5 ) ,脑复康组及BPC各浓度组的脑中Na+ K+ ATP酶、LDH均显著升高 (P <0 0 5 ) ,LD显著降低 (P <0 0 1)。结论 :BPC能够增加脑中Na+ K+ ATP酶和LDH含量 ,并能降低脑LD含量     

利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生模型的动态观察

目的探讨利血平诱导建立的大鼠肾上腺髓质增生(AMH)模型的最佳期限和肾上腺髓质百分数计算的最佳方法。方法雄性SD大鼠60只,随机分为A、B、C、a、b、c 6组各10只,A、B、C实验组皮下注射利血平0.4 mg/(kg.d)和0.9%生理盐水0.4 mg/(kg.d),a、b、c对照组皮下注射0.9%生理盐水0.8 mg/(kg.d),1次/d,A和a组、B和b组、C和c组分别持续40 d、60 d和80 d后停药,测大鼠血浆儿茶酚胺(CA)水平,称肾上腺重量,光镜下观察并计算肾上腺髓质的长径、短径及总径百分数。结果各阶段实验组CA水平均有显著性升高(P<0.05);实验组与对照组之间肾上腺重量相比无显著性差异(P>0.05);40 d时A和a组的髓质长径、短径及总径百分数及60 d时B和b组的髓质短径百分数相比无显著性差异(P>0.05),60 d时B和b组的髓质长径和总径百分数及80 d时C和c组的各径髓质百分数相比均有显著性差异(P<0.05)。结论利血平0.4 mg/(kg.d)皮下注射建立的大鼠AMH模型研究的最佳期限是60 d,肾上腺髓质百分数计算的最佳方法以髓质的总径计算为佳。肾上腺重量不能反应出肾上腺髓质是否增生。     

麝香风湿胶囊的急性及长期毒性研究

目的：探讨麝香风湿胶囊的毒性,为临床用药提供安全性资料。方法：进行小鼠急性毒性及大鼠长期毒性试验。结果：小鼠灌胃给药的最大耐受量（ＭＴＤ）为１２ ｇ／ｋｇ。大鼠慢性毒性试验给药组分别灌胃给药４．０ ｇ／（ｋｇ·ｄ）,和２．０ ｇ／（ｋｇ·ｄ）的受试品,连续８ 周,未见动物死亡,血液学及血液生化学各项指标试验组和对照组比较无显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）,病理组织学检查,高剂量组未见明显病理改变。结论：提示麝香风湿胶囊临床口服用药安全范围大     

基于Kisspeptin/GPR54系统探讨新加二甲地黄汤对PCOS模型大鼠卵泡发育的影响

目的 探讨经新加二甲地黄汤干预后的多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）模型大鼠的卵泡发育情况及其可能存在的效应机制。方法 筛选28只拥有规律动情周期的雌性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、中药组及西药组,每组7只。除正常对照组外,其余三组均连续予来曲唑-羧甲基纤维素混悬液0.1mg/（kg·d）灌胃,以构建PCOS大鼠模型。自第22天起,中药组以新加二甲地黄汤5.268g/（kg·d）灌胃,西药组以炔雌醇环丙孕酮片0.286mg/（kg·d）灌胃,正常对照组及模型组均以10ml/（kg·d）蒸馏水灌胃。3周后比较各组大鼠卵巢系数,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织形态学改变,对各组大鼠血清激素均采用酶联免疫吸附试验进行检测,蛋白质印迹法检测卵巢亲吻素（kisspeptin,Kp）、G蛋白偶联受体54（G-protein-coupled receptor 54,GPR54）蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢内呈现为囊状扩张和闭锁的卵泡增多,其颗粒细胞层数变少,卵巢系数增大;血清睾酮（testosterone,T）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、Kp水平升高;血清卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）水平及大鼠卵巢组织中Kp、GPR54蛋白表达均显著降低（P<0.05）。予中药干预后,与模型组比较,中药组大鼠卵巢囊样扩张卵泡数量变少,颗粒细胞的层数增多,存在近成熟的卵泡,并见少量黄体存在;大鼠血清LH、T、Kp水平下降,血清FSH、E2水平及卵巢Kp、GPR54蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 PCOS模型大鼠的卵泡发育情况经新加二甲地黄汤干预后得以改善,该治疗机制可能为通过调控Kisspeptin/GPR54系统影响FSH和LH的释放,以此影响激素含量,调整卵巢功能,使卵泡发育和排卵能力得以改善。     

远志汤对慢性脑低灌注大鼠认知功能及海马凋亡蛋白的影响

目的 观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及海马凋亡蛋白的影响。方法 采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法造模。将42只SD大鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,假手术组,远志汤高、中、低剂量组[20、10、5 g/（kg·d）]及阳性药物对照组[盐酸多奈哌齐0.52 mg/（kg·d）],每组各6只,分别灌胃给药,1次/d,给药4周。通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验,观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力的影响;通过免疫荧光染色法检测远志汤对慢性脑低灌注大鼠海马凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白抗体（Bcl-2 associated X protein,Bax）及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3）表达的影响。结果 模型组大鼠较对照组和假手术组的逃避潜伏期和搜索距离明显延长（P<0.01）,在原平台所在象限的搜索时间明显缩短（P<0.01）。而远志汤各剂量干预均可明显缩短大鼠的逃避潜伏期和搜索距离（P<0.01）,并延长在原平台所在象限的搜索时间（P<0.01）。模型组大鼠海马Bax和Caspase-3的表达较对照组和假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.05）,Bcl-2则显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）。而远志汤高、中剂量组干预均可明显减少Bax和Caspase-3的表达（P<0.05）,增加Bcl-2的表达（P<0.05）。结论 远志汤可能通过调节海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达以改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能。     

锌对铅中毒大鼠海马nNOS神经元的影响

目的探讨锌对铅暴露大鼠海马nNOS神经元的保护作用。方法4周龄健康Wistar雄性大鼠48只,分为对照组、铅中毒组、葡萄糖酸锌预防组和葡萄糖酸锌治疗组,每组12只。对照组用去离子水灌胃40d;铅中毒组大鼠用15mg/(kg·bw·d)醋酸铅灌胃30d,去离子水灌胃10d;锌预防组用30mg/(kg·bw·d)葡萄糖酸锌和15mg/(kg·bw·d)醋酸铅联合灌胃30d,后用去离子水灌胃10d;锌治疗组用15mg/(kg·bw·d)醋酸铅灌胃30d,后用30mg/(kg·bw·d)葡萄糖酸锌灌胃10d;对照组、铅中毒组、锌预防组和锌治疗组在第40天处死大鼠取海马,分别进行NOS活性测定;β-NADPH组织化学方法观察海马nNOS数量的变化。结果锌预防组和锌治疗组大鼠海马NOS活性高于铅中毒组而低于对照组;锌预防组大鼠海马NOS活性高于锌治疗组;在CA1区和齿状回,除锌预防组外,其它各组nNOS阳性神经元数量明显低于对照组,反应强度变弱;锌预防组和锌治疗组nNOS阳性神经元数量高于铅中毒组;锌预防组大鼠海马nNOS阳性神经元数量高于锌治疗组。结论补锌对铅中毒大鼠海马nNOS神经元的活性和数量都有提高,预防性补锌的效果更好。