Egr-1基因剔除减少炎性相关因子在实验性胰腺炎中的表达

目的：探讨Egr-1基因剔除对实验性胰腺炎小鼠胰腺组织中炎性相关因子表达的影响。 〖HTH〗方法：利用Egr-1基因剔除小鼠，采用大剂量雨蛙素诱导的实验性胰腺炎模型，观察Egr-1基因剔除后，胰腺组织水肿、MPO水平、血清淀粉酶水平、肺组织MPO水平的改变。并利用定量PCR的方法，检测胰腺组织中炎症相关因子组织因子（TF）、纤维蛋白溶酶原激活因子抑制因子（PAI-1）、单核细胞趋化吸引蛋白1（MCP-1）、Gro-1、IL-6和细胞间黏附分子-1（ICAM-1） mRNA的表达。 〖HTH〗结果：Egr-1基因剔除小鼠胰腺组织水肿明显轻于野生型，但组织MPO水平与血清淀粉酶与野生型组间相比无明显差异；肺组织MPO水平明显低于野生型。定量PCR检测结果表明， Egr-1基因剔除组，胰腺组织中TF、PAI-1，以及MCP-1、ICAM-1和IL-6　mRNA的表达，明显少于野生型组。 〖HTH〗结论：Egr-1基因剔除可明显减轻急性胰腺炎的严重程度，其作用可能通过减少胰腺组织中TF、PAI-1，以及MCP-1、ICAM-1和IL-6的表达而实现。     

清胰汤Ⅱ号冲剂对急性胰腺炎小鼠的保护作用及机制

目的:探讨清胰汤Ⅱ号冲剂(QYT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠的保护作用及机制。方法:成年C57BL/6小鼠24只,雌雄各半,随机均分为3组。AP组和AP+QYT组首先经腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)及脂多糖(10 mg/kg)复制重症AP模型,AP组小鼠给予饮用水灌胃,AP+QYT组给予QYT灌胃;正常对照组小鼠给予等量生理盐水注射及饮用水灌胃。于末次注药后3 h麻醉处死动物。检测和分析胰腺组织的病理改变、肠道细菌总数和分类、Peyer’s结T淋巴细胞亚群的变化、血浆淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平以及胰腺和肺脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性等。结果:与对照组相比,AP小鼠的胰腺组织病理学评分、肠道细菌数量、血浆淀粉酶活性、IL-6及MCP-1水平、胰和肺组织的MPO活性都有明显升高(P0.05);QYT可在一定程度上逆转AP时相关指标的变化(P0.05)。小肠Peyer’s结数量在各组无明显差异,但AP组的CD3+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(P0.05),而且,AP组和AP+QYT组,尤其是后者CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值较对照组明显升高(P0.05)。结论:清胰汤II号冲剂对雨蛙肽和脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎具有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制炎症反应、促进肠内细菌的清除和调节肠道T淋巴细胞功能有关。     

白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠STAT1和STAT3表达的影响

目的探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织转录激活子1(STAT1)和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组。通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型。白杨素治疗组大鼠在注射LPS 1h后给予腹腔内注射白杨素30mg/kg,假手术组则注射等量的生理盐水。24h后水合氯醛麻醉下处死大鼠,取右肺上叶进行病理组织学检查,取右肺中叶检测肺组织湿/干质量比(W/D),应用肺细胞灌洗术方法来进行肺通透指数测定,应用Western blot方法检测肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白的表达。结果白杨素降低了脓毒症急性肺损伤大鼠的肺水肿及肺血管通透性。LPS诱导后,脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著升高(P0.01);而给予白杨素治疗后,肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著降低(P0.01)。结论白杨素能够通过抑制STAT1和STAT3的表达减轻脓毒症大鼠的肺损伤。     

褪黑素后干预促进急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1的表达

目的 观察褪黑素后干预对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠表达硫氧还蛋白-1（TRX-1）的影响。方法 大鼠随机分成对照组,ANP模型组（模型组）,褪黑素后干预组（后干预组）,每组各24只。模型组腹腔注射6％左旋精氨酸 25mL/kg 体重,间隔1h,共3次,诱发ANP;后干预组在诱发ANP后30min腹腔注射0.25%褪黑素20mL/kg 体重1次;对照组腹腔注射等容积生理盐水。术后6 、12 和24h分别处死8只大鼠,留取动脉血和胰腺组织标本待测。取胰腺组织做病理学检查并评分;测定胰腺组织匀浆丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）的含量;ELISA检测血清TRX-1水平;免疫组织化学测定胰腺组织TRX-1的表达;RT-实时荧光定量PCR测定胰腺组织TRX-1 mRNA的表达。结果 模型组胰腺组织病理评分及MDA、MPO水平较对照组显著升高(p<0.05),后干预组显著回降(p<0.05);模型组血清的TRX-1量在6和12 h较对照组显著降低(p<0.05),后干预组较模型组显著增高(p<0.05);后干预组胰腺组织TRX-1蛋白 and TRX-1mRNA表达峰值从模型组的制模后12 h 提前到制模后6 h。结论 褪黑素后干预ANP大鼠可能是通过提高组织和血清TRX-1的水平,减轻大鼠胰腺组织的损伤。     

维甲酸对转化生长因子β1 诱导的HFL-I细胞Ⅲ型胶原、STAT3和PIAS3表达的影响

目的: 研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响。方法: 体外培养HFL-I细胞,5 μg/L TGF-β₁诱导0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,诱导0 d、1 d、3 d和5 d后,Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。不同浓度维甲酸干预,24 h后用RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,3 d后用Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果: TGF-β₁诱导后,HFL-I细胞中collagen Ⅲ和STAT3 mRNA表达明显上调,PIAS3 mRNA表达明显下调,STAT3和p-STAT3蛋白表达明显上调(P< 0.05)。各浓度ATRA都下调TGF-β₁诱导的HFL-I细胞中collagen Ⅲ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的表达,上调PIAS3 mRNA表达(P<0.05)。结论: ATRA可通过抑制TGF-β₁诱导的HFL-I细胞collagen Ⅲ和STAT3表达、上调PIAS3表达而起到抗肺纤维化作用。     

Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用

目的探讨Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、Nrf-2过表达组(Nrf-2~(+/+))、胰腺炎组(AP)、Nrf-2过表达胰腺炎组(Nrf-2~(+/+)+AP)。各组均采用尾静脉注射慢病毒感染后,AP组和Nrf-2~(+/+)+AP组通过腹腔内注射蛙皮素和脂多糖造模;造模后24 h处死大鼠取材,ELISA法检测大鼠血清C-反应蛋白(CRP)含量;检测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)和髓过氧化物酶(MPO)水平;RT-PCR检测胰腺Nrf-2mRNA相对表达量;Western blot检测Nrf-2蛋白相对表达量;HE染色观察大鼠胰腺组织细胞形态。结果 AP组与NC组相比,大鼠血清C反应蛋白含量显著升高,SOD活性明显降低,MDA含量和MPO活性明显高于AP组,且AP组胰腺组织损伤较NC组明显增加;与AP组相比,Nrf-2过表达后,Nrf-2~(+/+)+AP组大鼠血清C反应蛋白含量显著降低,SOD活性明显升高,MDA含量和MPO活性明显低于AP组,且Nrf-2~(+/+)+AP组胰腺组织损伤较AP组有所缓解。结论过表达Nrf-2基因可通过降低急性胰腺炎大鼠CRP含量、MD A水平和MPO活性,提高SOD活性,缓解了大鼠胰腺损伤。     

葡萄多酚对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎胰腺组织的保护作用

 目的:研究葡萄多酚对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎（AP）的保护作用。方法: 2月龄ICR雌鼠共21只,随机分为正常对照组（NC组）、AP模型组（AP组）和药物处理AP组,每组7只。造模前,药物处理AP组小鼠连续7 d胃内灌注葡萄多酚（1.5 g/kg）水溶液,NC组和AP组小鼠则以同法给予生理盐水作为对照。第7天开始造模。AP组以及药物处理AP组小鼠予以腹腔注射雨蛙肽(50 μg/kg)造模,每小时1次,共注射7次;NC组小鼠同法注射等量生理盐水。于24 h处死小鼠取其胰腺及肺组织。测量各组胰腺组织的相对重量、病理形态学改变、巨噬细胞的浸润情况及炎症因子、氧化应激分子的表达水平;检测肺脏组织的髓过氧化物酶（MPO）活性以考察远隔器官的炎症。 结果: 与AP组小鼠相比,药物处理AP组小鼠胰腺组织的水肿、炎症以及空泡的评分明显降低（P<0.05）,但坏死和病理总评分没有明显变化;巨噬细胞的浸润明显减少;肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平也明显降低(P<0.05);超氧化物歧化酶1（SOD-1)、SOD-2和NADPH氧化酶2（NOX-2）的表达水平也明显降低（P<0.05, P<0.05, P<0.01）。此外,药物处理AP组小鼠肺组织的MPO活性显著降低（P<0.01）,提示中性粒细胞的浸润减少。结论: 葡萄多酚对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎胰腺组织具有明显保护作用,机制与下调炎症因子和氧化应激分子的表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2ml/100g)干预SAP模型,12h后处死大鼠。检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化。结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01)。结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1mRNA的表达有关。     

温补脾肾法对脾肾阳虚型UC大鼠JAK2/STAT3-SOCS6信号通路相关蛋白及基因表达的影响北大核心CSCD

目的:观察以温补脾肾法为指导的理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型病变结肠组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS6蛋白及基因表达的影响。方法:采用病证结合造模方法复制脾肾阳虚型UC模型,成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺砒啶组(SASP组)、理中汤合四神丸高、中、低剂量组,16只/组,同时设16只大鼠作为空白组。空白组与模型组给予蒸馏水灌胃,各治疗组给予对应的药物及剂量灌胃治疗,连续21 d。HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理变化;免疫组化法检测大鼠结肠黏膜组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS6蛋白表达情况;RT-qPCR检测大鼠JAK2、STAT3、SOCS6mRNA表达情况;ELISA检测大鼠组织和血清中TGF-β1、ICAM-1含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠黏膜组织JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.01),JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白着色深,表达呈强阳性,SOCS6蛋白表达显著降低(P<0.01),SOCS6蛋白着色浅,表达呈弱阳性。JAK2、STAT3 mRNA表达显著升高,SOCS6 mRNA表达显著降低(P<0.01),组织和血清中TGF-β1含量显著降低(P<0.01),ICAM-1含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及SASP组JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.01),JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白着色浅,表达呈弱阳性,SOCS6蛋白表达显著升高(P<0.01),SOCS6蛋白着色深,表达呈强阳性。JAK2、STAT3 mRNA表达显著降低(P<0.01),SOCS6 mRNA表达显著升高(P<0.01),组织和血清中TGF-β1含量显著升高(P<0.01),ICAM-1含量显著降低(P<0.01)。结论:以温补脾肾法为指导的理中汤合四神丸可能通过抑制JAK2/STAT3-SOCS6信号通路的激活,调节免疫系统平衡,修复受损结肠黏膜,达到治疗UC的目的。     

生长抑素联合大柴胡汤对重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的:建立重症急性胰腺炎大鼠模型,研究生长抑素(奥曲肽)联合大柴胡汤对急性重症胰腺炎的作用及初步机制。方法:50只大鼠随机分为假手术组、模型组、奥曲肽组、大柴胡汤组与联合组,经相应处理后记录腹水量,测定血清中淀粉酶(amylase,AMY)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和肌酐(creatinine,Cr)的水平,HE染色后观察胰腺组织形态,Western blot检测胰腺细胞核中NF-κB与细胞中IκBα的蛋白表达水平,qPCR检测胰腺细胞中ICAM-1与IL-1的mRNA表达水平。结果:生长抑素联合大柴胡汤能有效降低重症急性胰腺炎大鼠的腹水量以及血清中AMY、ALT和Cr的水平;重症急性胰腺炎可导致胰腺细胞核NF-κB蛋白表达升高,IκBα蛋白表达降低,ICAM-1和IL-1 mRNA表达升高。生长抑素联合大柴胡汤可逆转这些改变。结论:生长抑素联合大柴胡汤可以减轻大鼠的急性重症胰腺炎,其机制可能与抑制NF-κB信号通路以及ICAM-1和IL-1表达有关。     

重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能改变及精氨酸的调节作用

目的：探讨重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）大鼠肠道黏膜免疫功能变化及L-精氨酸（L-Arg）对SAP大鼠肠道黏膜免疫功能的影响。方法：成年、雄性Wistar大鼠随机分为胰腺炎组、假手术组和L．精氨酸治疗组。分别于造模后24、48和72小时取标本检测：鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒索水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数、放射免疫法检测盲肠内容物中分泌型IgA（sIgA）含量。结果：SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高，回肠末段黏膜固有层CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分数明显减少，CD^＋／CD8^＋T淋巴细胞比值降低，盲肠内容物sIgA含量明显降低；与SAP组比较，L-精氨酸组大鼠各时段门静脉血内毒素水平明显降低，回肠末段黏膜固有层CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分数明显增加，CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞数比值升高，盲肠内容物SIgA含量增加。结论：SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降，可能是导致肠道内毒素移位的主要原因，L-精氨酸可以改善SAP大鼠肠道黏膜免疫功能，降低SAP大鼠肠道内毒索移位发生。     

人参皂苷Re对重症急性胰腺炎小鼠小肠黏膜的影响及调控机制

目的 探讨人参皂苷Re通过调控Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠小肠黏膜的影响及作用机制.方法 48只小鼠分为对照组、SAP组、SAP+人参皂苷Re组和SAP+人参皂苷Re+LY2784544组(n= 12).通过腹腔注射雨蛙肽溶液(禁食12 h后,10...     

不同剂量花姜酮对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的:探讨花姜酮( Zerumbone)静脉给药对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、5mg/kg花姜酮预处理组(5mg/kg花姜酮组)、10mg/kg花姜酮预处理组(10mg/kg花姜酮组)、20 mg/kg花姜酮预处理组(20mg/kg花姜酮组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。SO组、SAP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2ml/kg),余三组注射等量10%DMSO溶解的等体积、不同浓度花姜酮。术后12h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY),谷氨酸氨基转移酶(ALT),血肌酐(Cr)浓度变化,并观察胰腺组织病理学改变。结果:与SAP组比较,5 mg/kg花姜酮组AMY和胰腺病理评分没有改变,ALT和Cr有改善(P0.05);10mg/kg花姜酮组上述指标较SAP组显著降低(P0.05);20mg/kg花姜酮组AMY、Cr和胰腺组织病理学评分较SAP组显著降低(P0.05),但ALT与SAP组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:花姜酮治疗大鼠SAP,以10 mg/kg静脉注射比较安全、有效。     

Therapeutic effect of human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells in rat severe acute pancreatitis

Aim: To investigate the therapeutic effect of umbilical cord-derived mesenchymal stem cells (UC-MSCs) on rat severe acute pancreatitis (SAP). Methods: Rats were randomly divided into three groups (n = 15 per group): control group, SAP group, and SAP+MSCs group. SAP was established by retrograde pancreatic duct injection of 3% sodium taurocholate. In SAP+MSCs group, UC-MSCs at 1×10⁷ cells/kg were injected via the tail vein 12 h after SAP. Rats (n = 5 per group) were sacrificed on days 1, 3 and 5, and the blood and pancreatic tissues were collected. The levels of serum amylase, lipase, inflammatory cytokines, and anti-inflammatory cytokines were determined. Pathological changes of the pancreas (HE staining) and apoptotic acinar cells (TUNEL staining) were observed under light microscope. Results: The levels of serum amylase and lipase in SAP group were significantly higher than those in control group (P<0.05). The pancreas in SAP group showed significantly massive edema, inflammation, hemorrhage and necrosis when compared with control group. There were numerous TUNEL-positive apoptotic acinar cells after SAP. However, in SAP+MSCs group, the levels of serum amylase were significantly reduced on days 1, 3, and 5 after MSC transplantation (P<0.01). The serum lipase level in SAP+MSCs group was significantly lower than that in SAP group on days 3 and 5 (P<0.01). The edema formation, inflammatory cell infiltration, hemorrhage, and necrosis were reduced significantly attenuated in SAP+MSCs group as compared to SAP group (P<0.05). MSCs significantly reduced the levels of pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, and IL-6), but increased the levels of anti-inflammatory cytokines (IL-4 and IL-10) in SAP rats. The number of TUNEL-positive acinar cells was significantly reduced on days 3 and 5 after MSCs transplantation (P<0.01). Conclusion: Transplantation of UC-MSCs significantly inhibits inflammation and decreases pancreatic injury secondary to SAP.     

趋化因子Fractalkine在大鼠重症急性胰腺炎中的作用及乌司他丁的干预效应

目的: 探讨趋化因子fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中的作用及乌司他丁(UT)的干预效应。方法: SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗(SAP+UT)组和对照组(control),用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+UT组在建立模型后立即注射UT进行干预治疗,用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKN mRNA的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果: SAP组血清中FKN水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清FKN水平高于对照组(P<0.05),SAP+UT组与对照组相比,各时点均无差异,6 h后SAP组与SAP+UT组血清FKN水平差异显著(P<0.05);SAP组术后胰腺组织FKN mRNA的表达随时间延长逐渐增加,术后1 h与对照组无明显差异(P>0.05),3h表达高于对照组(P<0.05),6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);SAP组术后肺组织FKN mRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后1 h与对照组相比无显著差异,3 h、6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+UT组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论: FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预SAP及SAP相关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。     

丹参治疗重症急性胰腺炎的血液流变学及其相关指标的实验研究

目的 :观察丹参对犬重症急性胰腺炎 (SAP)的血液流变学及其相关指标的影响。方法 :实验分三组 :正常对照组 (NC)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和复方丹参干预组 (TS)。用 5 %牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入 ,制备犬SAP模型。TS组于模型制备后 15min和 12h分别静脉滴注复方丹参(2ml/kg)。术后动态观察各组以下指标 :血液流变学、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素I2 (PGI2 )、内皮素 (ET)和一氧化氮(NO)。结果 :SAP组TXA2 、PGI2 、ET、NO、PAF较NC组显著升高 (P <0 .0 1) ,血液流变学指标也有显著的改变 (P <0 .0 1) ;复方丹参对各项指标均有不同的影响 (P <0 .0 5 )。结论 :血液流变性、炎性介质PAF、二对血管活性物质TXA2 /PGI2 和ET/NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素 ,复方丹参是有效的治疗措施之一。     

急性胰腺炎患者的PTH-M、CT、Ca2+水平及其相互关系

目的:研究轻型急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)患者的甲状旁腺激素、降钙素(CT)、血钙的变化及其相互关系。方法: 应用放射免疫法测定所选病例的血清甲状旁腺激素中间片段(PTH-M)、降钙素;用全自动生化分析仪测定所选病例的血清钙离子浓度。结果:①MAP和SAP患者的急性期和恢复期血清PTH-M与正常对照组比较差异无显著(P＞0.05); MAP和SAP患者的急性期血清CT显著高于正常对照组(P＜0.01), 而MAP和SAP患者的恢复期血清CT与正常对照组比较差异无显著(P＞0.05)。②SAP患者的急性期血清CT与血钙之间存在直线负相关关系(r=-0.453,P＜0.05)。结论: 重症急性胰腺炎患者,低血钙的发生是由于降钙素分泌显著增加所致,而此时血中甲状旁腺素水平仍保持正常水平。     

Effect of glutamine on apoptosis of intestinal epithelial cells of severe acute pancreatitis rats receiving nutritional support in different ways

Objective: To investigate the effect of glutamine (Gln) on pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-2 and IL-10) and the balance between pro-inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines in severe acute pancreatitis (SAP) rats receiving nutritional support in different ways. Methods: Male SD rats (n=80) were randomly assigned into 5 groups: sham group, SAP+ parenteral nutrition (PN) group, SAP+ enteral nutrition (EN) group, SAP+EN+Gln group and SAP+PN+Gln group. At the same time, rats in 5 groups were sacrificed at 4 and 7 days after nutritional support. ELISA was employed to detect the pro-inflammatory cytokines including TNF-α, IL-2 and IL-10. Results: The serum TNF-α in the EN+Gln group after 7-day treatment was significantly lower than that in the EN, PN and PN+Gln groups at corresponding time point (P<0.05). The serum IL-2 in the EN+Gln group after 7-day treatment was markedly higher than that in the EN, PN and PN+Gln groups at corresponding time point (P<0.01). After 7-day treatment, the serum IL-2 in the EN+Gln and EN groups were markedly higher than that after 4-day treatment (P<0.01), but the serum IL-2 in the PN group was significantly lower than that after 4-day treatment (P<0.01). The serum IL-10 after 7-day treatment was markedly lower than that after 4-day treatment in all groups (P<0.01), and PN group had the lowest serum IL-10. Serum IL-10 in the EN+Gln group was significantly higher than that in the PN and PN+Gln groups at both time points (P<0.01). The serum IL-10 in the EN group was significantly higher than that in the PN group after 4-day treatment (P<0.01), but the serum IL-10 in the EN group was comparable to that in the PN group after 7-day treatment. The serum IL-10/TNF-α in the EN+Gln group was only slightly higher than that in the control group at both time points. The serum IL-10/TNF-α in the EN group was significantly lower than that in the EN+Gln group at both time points (P<0.05). The serum IL-10/TNF-α in the PN group was markedly lower than that in the EN group and EN+Gln group (P<0.05 and P<0.01, respectively).Conclusion: EN in combination with Gln are superior to EN alone, PN alone and PN in combination with Gln in regulating inflammation in SAP rats, and the EN has more potent capability to regulate the balance between pro-inflammation and anti-inflammation than PN.