乳腺导管内乳头状病变64例临床病理分析

目的探讨乳腺导管内乳头状病变的临床病理特征及其鉴别诊断。方法对64例乳腺导管内乳头状病变进行HE染色和CK5/6、p63、CK8、ER免疫组化染色观察。结果导管内乳头状瘤(IP)51例,伴不典型导管增生(ADH)或导管原位癌(DCIS)6例,导管内乳头状癌(IPC)4例,实性乳头状癌3例。32例伴普通型导管增生的IP其增生上皮CK5/6呈镶嵌状(+),CK8呈分散或簇状(+),其中21例ER呈不均匀(+);纤维血管轴心肌上皮呈p63和CK5/6(+)。导管内乳头状瘤伴ADH、IP伴DCIS、IPC和SPC的增生上皮CK5/6(-),CK8片状(+),ER均匀强(+);纤维血管轴心肌上皮呈p63和CK5/6(-)或(+)。结论乳腺导管内乳头状病变是一组良、恶性混合存在的病变,应通过特定的组织形态、增生上皮CK5/6、CK8和ER的表达情况以及肌上皮的位置进行鉴别。     

P63在乳腺良恶性病变中的诊断价值

目的 :探讨 p6 3在乳腺良恶性病变的诊断及鉴别诊断中的价值。方法 :采用微波 SP免疫组化方法 ,观察p6 3在乳腺良恶性病变中的表达情况。结果 :乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕 ,p6 3阳性 ;原位癌p6 3染色显示肌上皮呈不连续表达 ;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌 ,p6 3染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。结论 :从乳腺良性病变到原位癌 ,早期浸润癌和浸润癌 ,肌上皮的消失是一个逐渐发展的过程 ,p6 3有助于乳腺良恶性病变的诊断和鉴别诊断。     

免疫组织化学在乳腺疾病鉴别诊断中的应用

应用免疫组化对乳腺疾病进行分析在以下5个方面具有一定的作用：①评估间质浸润：依靠肌上皮标记物。包括SMA、MSA、SMMHC、calponin、p63、CD10等，在肿瘤周围没有显示出肌上皮层时支持间质浸润的诊断。建议使用2种不同的标记物，p63和SMMHC是很好的互补抗体。②区分导管和小叶性肿瘤：导管原位癌和小叶原位癌的治疗方案相当不同。建议联合使用抗体34βE12和E-cadherin，导管原位癌E-cadherin（＋）和34βE12（-），而小叶原位癌则相反。③鉴别普通导管增生和导管原位癌：导管增生表达34βE12和CK5／6（＋）明显，而导管原位癌34βE12和CD5／6染色大部分（-）。④鉴别乳腺腺病和浸润性导管癌：硬化性腺病、大汗腺腺病、放射性瘢痕、盲管性腺病和微腺性腺病等有时需经免疫组化与浸润性导管癌鉴别。⑤证明各种转移性腺癌：主要与肺癌（TFF-1阳性）、卵巢癌（WT-1阳性）、胃癌（CK20阳性）和恶性黑色素瘤（HMB45阳性）鉴别，乳腺癌一般GCDFP-15和CK7（＋），ER和PR常为（＋）。     

p63,p73蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨p63和p73蛋白在乳腺组织的表达情况及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法：用免疫组化SP法检测5例正常乳腺组织（对照组）,5例增生乳腺组织（增生组）,15例原位乳腺癌组织（原位组）,60例浸润性乳腺癌组织（浸润组）中p63蛋白、p73蛋白的表达。结果：乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕,p63阳性;原位组p63染色显示肌上皮呈不连续表达;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌,p63染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。p73在对照组、增生组、原位组及浸润组中的阳性率分别为0%（0/5）,20.0%（1/5）,33.3%（5/15）和66.7%（40/60）,差异有显著性（P〈0.05）;在乳腺肿瘤组织中,随组织学病理分级的增加、临床分期的进展和腋窝淋巴结的转移,p73表达阳性率则逐渐上升,差异有显著性（P〈0.05）;p63蛋白、p73蛋白表达无相关性。结论：p63、p73在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;二者联合检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变

导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同。在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征不明确。我们选用7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小叶内肌上皮细     

p40(△Np63)和p63在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值

目的 研究p40 (△ Np63)在不同乳腺病变中肌上皮细胞的表达情况,探讨p40(△Np63)在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中p40 (△ Np63)和p63的表达,并比较两者间的差异.结果 p40(△Np63)和P63均表达于正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生和导管原位癌中的肌上皮细胞,p40(△Np63)和p63在这些病变的肌上皮细胞的阳性率相同,差异不显著(P＞0.05);在浸润性导管癌中均未见p40(△Np63)和p63的表达.仅p40 (△ NP63)的表达强度略高于p63,但有轻度的背景染色.结论 p40 (△ Np63)可作为诊断乳腺肌上皮细胞的标记物,与p63具有相同的染色效果.     

乳腺囊内乳头状癌4例临床病理分析

目的 对乳腺囊内乳头状癌组织学结构、诊断及预后等进行初步探讨.方法 复习4例乳腺囊内乳头状癌的临床资料,观察其组织病理学特点及免疫组化染色的表达,并复习相关文献资料.结果 4例乳腺囊内乳头状癌患者中女性3例,男性1例,年龄48～90岁;肿物2例位于乳头后方,1例位于内上象限,1例位于外上象限;2例直径0.8 cm,另2例分别为2.5～4.0 cm.4例均见囊性扩张的导管,囊内除乳头状肿物外,囊壁内衬上皮均呈筛状、实性增生,呈膨胀性生长;4例中3例在远处和/或其旁见到浸润性癌,另1例其旁见到导管原位癌;免疫组化染色:p63及CK5/6在肿物乳头轴心及囊壁内衬上皮处均未见阳性表达.结论 囊内乳头状癌是一种低级别浸润性癌,或是原位癌向浸润癌进展的某一阶段.     

免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义.方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记.结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈"花冠状"围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长.结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断.     

免疫组化双标记法P63／SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义。方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记。结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈“花冠状”围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长。结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断。     

p63/calponin和CK鸡尾酒双染对诊断乳腺导管原位癌伴微浸润的价值

目的探讨p63/calponin/CK鸡尾酒双染对诊断乳腺导管原位癌伴微浸润的价值。方法收集乳腺切除标本中诊断导管原位癌伴微浸润病例140例,行p63/calponin/CK鸡尾酒双染。收集患者的临床病理资料,并进行随访。结果鸡尾酒双染切片中导管原位癌及其微浸润成分或正常导管腺上皮胞质呈红色,导管原位癌的红色腺上皮周围有间断或连续的棕褐色肌上皮细胞,浸润性区域红色腺上皮周围无棕褐色肌上皮细胞围绕。140例中,11例患者失访,余129例均生存,无乳腺癌相关死亡;6例出现乳腺癌相关复发(BCRR),其中2例(1.4%)复发,2例(1.4%)发生远处转移,2例发现淋巴结转移。乳腺癌相关复发癌与患者的年龄、肿瘤大小、手术方式、肿瘤级别、ER、PR、Her-2状态无关,但与Ki-67增值指数相关。结论免疫组化p63/calponin/CK鸡尾酒抗体的应用,有助于导管原位癌伴微浸润(DCIS-MI)的诊断,值得推广应用。DCIS-MI总体预后较好,很少出现BCRR,高增值指数(Ki-67≥30%)容易发生BCRR。     

15例乳腺导管内乳头状癌的诊断和治疗

目的探讨乳腺导管内乳头状癌的临床病理特征、诊断与治疗要点.方法对15例乳腺导管内乳头状癌进行临床病理特性分析,结合文献对其临床表现、诊断和治疗原则进行探讨.结果15例乳腺导管内乳头状癌主要表现为乳腺局部肿块或伴乳头溢血,影像学检查表现为扩张导管内不规则实性中低回声光团,部分病灶内可见沙粒样钙化点.免疫组化 SMA 、Calponin 和 p63显示肌上皮缺如或不连续;高相对分子质量细胞角蛋白 CK5/6在癌组织未见表达.结论乳腺导管内乳头状癌是一种低度恶性肿瘤,预后较好.单纯乳腺导管内乳头状癌或伴导管内原位癌彻底切除肿瘤及其周围部分乳腺组织已属充分治疗,伴微浸润者宜按照浸润性导管癌治疗.     

乳腺恶性腺肌上皮瘤临床病理观察

目的 探讨乳腺恶性腺肌上皮瘤的病理形态学特点、诊断及鉴别诊断.方法 应用光镜观察及免疫组化染色方法 对1例乳腺恶性腺肌上皮瘤进行临床病理分析,并复习文献.结果 肿瘤由恶性腺上皮和肌上皮两种细胞组成,呈巢团状浸润于增生的纤维间质中;腺上皮胞质红染,位于肿瘤细胞巢中央,排列呈腺管状;肌上皮围绕腺上皮排列于肿瘤细胞巢的周边,胞质透明,核分裂多见,细胞异型明显.免疫组化具有双向性表达特征,两种上皮CK5/6均(+),腺上皮CK8/18和34βE12(+),肌上皮p63和SMA(+).结论 乳腺恶性腺肌上皮瘤罕见,预后差,与浸润性导管癌、化生性癌、肉瘤等多种肿瘤易混淆;应依据形态学特点、结合免疫组化结果 鉴别.     

乳腺实性乳头状癌中的肌上皮细胞改变

目的观察乳腺实性乳头状癌(SPC)的癌巢周围及纤维血管轴心中肌上皮细胞存在与分布情况,探讨肌上皮标记在SPC鉴别诊断及浸润判断中的价值。方法收集23例乳腺SPC的临床病理资料,进行形态学观察及肌上皮细胞免疫组化结果判读,并复习相关文献。结果 23例SPC中,18例(78.3%)在癌巢周围及纤维血管轴心中至少有一种肌上皮标记的表达,其中12例(52.2%)具有基本完整的癌巢外周及纤维血管轴心肌上皮细胞层,6例(26.1%)有不同程度的肌上皮细胞缺失,仅5例(21.7%)肌上皮细胞完全缺失。然而,与周围正常导管/小叶相比较,SPC的肌上皮细胞数目均明显减少(尤以p63染色最为明显,表现为p63染色的肌上皮细胞核间距增宽)。p63、CK14在肌上皮细胞染色强度与范围上具有较高的一致性,背景反应少,较易判读。CD10对部分病例癌巢外周肌上皮染色效果欠佳。所有病例的肿瘤细胞CK5/6均(-),且至少有一种神经内分泌标记的表达。结论 SPC在癌巢外周及纤维血管轴心内可存在完整或部分的肌上皮细胞层。SPC病例中肌上皮细胞核间距增加、数目减少。肌上皮细胞存在与否对于SPC与UDH的鉴别诊断以及SPC浸润的判断应用价值有限。     

乳腺导管上皮病变中细胞增殖和凋亡作用及其与ER、PR、C-erbB-2表达关系的研究

目的 :探讨乳腺导管上皮病变中细胞增殖和凋亡作用及其与ER、PR、C -erbB - 2表达关系的临床病理意义。方法 :采用免疫组织化学Envision二步法和TUNEL法检测正常乳腺导管上皮 2 0例 ,增生性乳腺导管上皮 4 6例 ,导管原位癌 12例和 6 0例乳腺浸润性导管癌增殖指数 (ProliferativeIndex ,PI)和凋亡指数 (ApoptoticIn dex ,AI)以及ER、PR、C -erbB - 2表达 ,分析乳腺导管上皮病变中细胞增殖指数和凋亡指数及其与ER、PR、C-erbB - 2表达率的关系。结果 :正常乳腺导管上皮、增生性导管上皮、导管原位癌、浸润性导管癌及其随病理组织学分级愈高 ,细胞增殖指数 (PI)和C -erbB - 2阳性表达指数 (CI)逐渐增加 ,细胞凋亡 (AI)逐渐减少 ,且正常乳腺导管上皮与乳腺导管原位癌 (重度非典型增生 )细胞增殖指数 (PI)、细胞凋亡 (AI)、C -erbB - 2阳性表达 (CI)及ER、PR表达 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。乳腺导管上皮病变细胞增殖与ER、C -erbB - 2表达呈正相关 (r=0 5 4 ,r=0 79,P <0 0 5 ) ;乳腺导管上皮病变细胞凋亡与ER、C -erbB - 2表达呈负相关 (r =-0 6 2 ,r=- 0 73,P <0 0 5 )。结论 :细胞增殖和凋亡、ER、PR及C -erbB - 2在乳腺导管上皮病变发生发展和预后判断过程中可能起重要作用 ,且它们皆可能作为乳     

乳腺上皮-肌上皮性肿瘤4例临床病理学分析

目的:探讨乳腺上皮-肌上皮性肿瘤(epithelial-myoepithelial tumor of breast)的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法:对4例乳腺上皮-肌上皮性肿瘤的临床特点、组织形态学及免疫组织化学结果进行分析,并复习相关文献。结果:患者:男性1例,女性3例,平均年龄51岁(27~63岁)。4例肿瘤直径1.5~3.0 cm(平均2.0 cm),无包膜,切面灰白色。显微镜下可见肿瘤由双相增生的肌上皮细胞和腺上皮细胞构成,肌上皮细胞环绕腺上皮细胞构成特征的套管结构。免疫组织化学染色,腺上皮细胞表达CK8/18、CK7,肌上皮细胞表达p63、Calponin、CK5/6。1例诊断为腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME),3例诊断为伴有癌的腺肌上皮瘤(恶性腺肌上皮瘤,malignant adenomyoepithelioma,MAME)。结论:乳腺上皮–肌上皮性肿瘤是少见的肿瘤类型,需与导管内乳头状瘤、化生性癌等鉴别。     

与乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变(英)

<正>导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同,在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征是不明确的。我们选用了7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性硬化性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小     

P63/α-SMA鸡尾酒法标记肌上皮细胞在诊断乳腺导管原位癌和浸润性癌中的应用

目的用P63、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和鸡尾酒(P63 α-SMA)法标记乳腺肌上皮细胞,探讨其在辅助诊断乳腺导管原位癌与浸润性癌中的意义.方法对6例导管原位癌和84例浸润性乳腺癌进行肌上皮细胞染色,其中浸润性癌制作成组织芯片,样本直径0.6 mm,采用免疫组织化学方法分别标记P63、α-SMA和鸡尾酒(P63 α-SMA),用统计学方法分析它们之间的关系.结果鸡尾酒(P63 α-SMA)、α-SMA和P63标记导管原位癌肌上皮细胞平均染色强度值分别是6.80,6.38,5.97,鸡尾酒对α-SMA、P63的P值分别为0.023,0.000.13.5%的浸润性癌肿瘤细胞对P63、鸡尾酒(P63 α-SMA)呈阳性表达.结论鸡尾酒(P63 α-SMA)法标记肌上皮细胞在三者中最敏感,特异性强,部分浸润性癌的肿瘤细胞对鸡尾酒有不典型表达,但不影响对肌上皮细胞的判断,肌上皮细胞鸡尾酒染色可作为诊断导管原位癌与浸润癌的有效辅助手段.     

乳腺包裹性乳头状癌的临床和病理特征分析

目的:探讨乳腺包裹性乳头状癌(encapsulated papillary carcinoma,EPC)的临床病理特征和免疫表型特点。方法:回顾性分析31例EPC患者的临床资料、随访结果及组织病理学、免疫组织化学(免疫组化)染色的特征[(包括P63、CK5/6、钙调蛋白(Calponin)、雌激素受体(estrogen receptor, ER)、孕激素受体(progestogen receptor, PR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)、Ki-67)]。结果:31例EPC患者均为女性,发病年龄为34～83岁,平均年龄为63岁,最常见的临床症状为乳腺肿块和乳头溢液,肿瘤的最大径为0.8～6.5 cm(平均为3 cm)。光学显微镜低倍镜下,肿瘤多为单发扩张的囊腔,可见明显的纤维性厚包膜,包裹的结节由纤维血管细乳头构成,乳头表面衬覆核呈低至中级别的单一型肿瘤性上皮细胞,细胞通常排列成实性或筛状。免疫组化染色示,肿瘤细胞呈ER、PR弥漫阳性, Ki-67阳性指数低于10%,HER2及P63、CK5/6、Calponin等肌上皮标志的表达均为阴性。随访病例均无局部复发、远处转移和死亡。结论:EPC好发于老年妇女,患者预后良好,肿瘤细胞呈实性或筛状的乳头状排列,且有厚纤维包膜的病理组织形态,免疫组化检测呈ER、PR弥漫阳性,P63、CK5/6和Calponin等肌上皮标志阴性,根据这些特征可进行EPC的病理诊断,并为临床确定合理的治疗方案提供依据。     

利用组织芯片技术观察p53及其同系物p63在恶性肿瘤中的表达

目的探讨p53和p63在部分肿瘤发生中的作用,为其人群大规模筛查、早期诊断及预后评估提供依据。方法选取病理科档案材料中食管鳞癌、胃腺癌、大肠腺癌、膀胱移行细胞癌、肺癌、肝细胞性癌、乳腺浸润导管癌、肾透明细胞癌、卵巢腺样囊腺癌和胰腺癌石蜡包埋组织各6例及相应正常组织各3例。肿瘤标本先观察苏木精-伊红(HE)切片以确定肿瘤部位,采用组织芯片仪及手工法制作180点列阵组织芯片,进行p53和p63抗体免疫组化染色。光镜观察p53、p63阳性细胞在各组的分布,并进行对比分析。结果p53表达类型:(1)正常组织p53阳性细胞数很少;(2)3例食管癌、3例胃癌、2例大肠癌、1例肺癌、1例乳腺癌、2例卵巢癌的绝大多数肿瘤细胞呈强阳性核染色反应,癌旁组织细胞和间质细胞阴性,1例膀胱癌中有少量阳性肿瘤细胞散在分布于阴性肿瘤细胞中。p63表达类型:(1)正常食道复层扁平上皮基底层细胞呈核染色,p63阳性细胞散在分布于棘细胞层;(2)6例食道癌、6例膀胱癌和4例肺鳞癌均为强阳性反应,大多数肿瘤细胞呈强核染色,癌旁组织细胞和间质细胞p63阴性;两例肺腺癌p63阴性;(3)6例胃癌中的4例、6例大肠癌中的3例、6例乳腺浸润导管癌中的2例、6例肝细胞性癌中的1例可见较强的肿瘤细胞胞质染色。其中3例食管癌、3例胃癌、1例大肠癌、1例肺     

p63蛋白在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的意义

目的检测p63蛋白在乳腺肌上皮细胞表达的敏感性和特异性。方法收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本50例(纤维腺瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌)，采用免疫组化单标记(p63)和双标记(p63／SMA)的方法检测p63在上述病变中的表达。结果在乳腺的良性病变中几乎所有的肌上皮细胞都表达p63。除1例纤维腺瘤中有少许腺上皮细胞表达p63外，其余病例的腺上皮细胞都不表达p63。在导管内癌中，一些外周可见完整的p63阳性的肌上皮细胞环绕(23．8％)，部分肌上皮细胞不完整(62．4％)，甚至无肌上皮细胞(13．8％)。而在浸润性癌的癌细胞巢外缘未见p63阳性的肌上皮细胞。在乳腺的所有良、恶性病变中，间质的肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞都不表达p63。结论p63标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性，可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物，有助于我们在疑难的乳腺病变中正确识别肌上皮细胞。