血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化中对血管平滑肌细胞调节作用影响机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有生长因子和细胞因子样特性,在动脉粥样硬化(AS)的发生与发展过程中发挥了重要作用.本文着重阐述血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化斑块形成过程中促血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖、凋亡、表型转化以及促其表达与分泌多种促炎细胞因子、生长因子、细胞外基质蛋白的作用.     

SDF-1α/CXCR4信号通路在颅内动脉瘤中的研究进展

颅内动脉瘤发生的机制未明,可能与血管内皮损伤、内皮炎症反应、血管平滑肌异常、细胞外基质重构、细胞凋亡及血管壁缺失等有关。基质细胞衍生因子-lα(SDF-1α)及其受体CXCR4在机体炎症、血管形成、免疫、造血、神经发生等多种生物学过程中发挥重要的作用。SDF-1α/CXCR4轴对炎性细胞具有趋化作用,能促进动脉瘤壁滋养血管生成,促进原始细胞或祖细胞归巢,而这些过程与颅内动脉瘤的形成、发展、破裂及修复等密切相关。     

高密度脂蛋白与血管内皮功能

血管内皮功能的研究是心血管领域内最活跃的课题之一。其功能受损或减退是动脉粥样硬化的始动因素。维持和恢复正常血管内皮功能对于防止动脉粥样硬化具有重要意义。高密度脂蛋白 (highdensitylipoprotein ,HDL)是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白 ,最近研究表明 ,HDL还具有保护血管内皮功能的作用[1] 。本文对正常血管内皮功能、HDL与血管内皮功能的关系研究进展综述如下。1　正常血管内皮功能血管内皮的完整和血管内皮功能的正常对于维持血管壁的光滑和血流的通畅具有重要意义。目前认为正常血管内皮主要具有下列功能。1.1　屏障功能　血管…     

冠状动脉内支架置入后的炎症反应

冠状动脉支架置入对血管内膜造成的机械性损伤以及支架作为一种异体物质对血管壁的刺激,导致血小板和炎症细胞聚集、浸润,释放炎症介质、趋化因子、黏附分子和牛长因子,促进血管平滑肌细胞的迁移和增殖.支架置入后炎症反应与血管内再狭窄的发生关系密切.应用具有抗血管平滑肌细胞增生、抗炎症反应的药物制备药物支架,可以减少机体炎症反应的强度和持续时间,提高支架置入操作技术水平可减少支架置入过程中对血管壁的损伤,降低血管内再狭窄的发生率.     

microRNA与心血管疾病血管重建的研究进展

血管重建是血管壁急慢性损伤后发生的适应性或病理性改变,其过程主要涉及内皮细胞(ECs)及平滑肌细胞(SMCs)的增殖、迁移、凋亡与表型转换。研究表明,微小核糖核酸(miRNAs)是血管重建中的重要调节因子。该文就miRNAs在血管重建相关疾病中的作用机制及其临床应用研究进展作一综述,主要关注miRNAs如何通过调节ECs及SMCs的功能从而在动脉粥样硬化、肺动脉高压、支架后再狭窄等疾病的发生、发展中发挥作用。     

炎症及免疫反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是一个发生在血管壁的慢性炎性疾病,其发病中心环节是由于血管内皮细胞损伤。病原微生物感染如肺炎衣原体、巨细胞病病毒和幽门螺旋菌等可以直接损伤血管内皮细胞,引起血管壁发生炎症反应,与此同时某些细胞因子、生长因子、炎性细胞和免疫系统都参与了这一病理过程,引起了AS的发生,因而探讨炎症及免疫反应与AS之间的关系,对于防治AS有着重要的临床意义。     

低频超声联合微泡促进多发性大动脉炎血管平滑肌细胞凋亡的生物学效应

目的:探讨超声联合微泡技术影响多发性大动脉炎(Takayasu arteritis, TA)血管平滑肌细胞的变化,为该类疾病的预防和治疗提供依据。方法:通过手术获取TA增生进展期、炎症硬化期及经皮血管腔内成形术(percutaneous transluminal angioplasty, PTA)后再狭窄期血管平滑肌细胞进行体外培养,建立偶联抗体的靶向超声微泡剂,采用20 kHz低频超声辐照150 s后培育24 h进行研究观察。结果:通过超声微泡处理后3组细胞存活率有明显差异(P0.01);相较其他两组,PTA后再狭窄期血管平滑肌细胞反应更敏感(P0.05),其培养基活性氧(ROS)明显上升(P0.01),而超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P0.01),细胞凋亡水平明显增加(P0.01)。结论:超声微泡联合处理可能对PTA后再狭窄期的治疗更有效果,超声微泡对TA血管平滑肌细胞具有明显的抑制与促凋亡的生物学效应。     

血管重塑与动脉成形术后再狭窄的关系

动脉成形术后再狭窄是一个血管损伤反应的新生内膜增生与血管重构过程，并且血管重塑对再狭窄的形成起着关键性作用。而动脉损伤后血管壁剪切力的改变、外膜纤维化、内膜增殖及功能紊乱、细胞外基质的形成与降解、生长因子等参与了动脉成形术后血管重塑的调节。因此血管重塑参与机制的了解，为研究再狭窄的防治开辟了一个新的领域。     

内皮微粒检测在慢性阻塞性肺疾病诊疗中的应用

正血管内皮细胞是衬覆于血管内壁的单层扁平细胞,在保持血管内膜完整性和维持血管正常功能方面具有重要作用~([1])。微粒(MPs)是细胞脱落的小囊泡,来源于血小板、红细胞、白细胞及内皮细胞。它表达大量的细胞表面标志,富含mRNA,与多种生物学行为有关~([2])。它包含了前体细胞特有的细胞膜、细胞质和细胞核结构,在大小和组成上与其他亚细胞结构如凋亡体和外染色体不同,且功能各异。几乎所有类型的细胞都能释放MPs。有研究表明,内皮微粒(EMPs)不仅是内皮功能紊乱     

中性粒细胞胞外诱捕网在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化作为一种炎症反应性疾病,已成为心脑血管病领域的共识。而参与动脉粥样硬化炎症反应的细胞成分多种多样,包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞及中性粒细胞等。中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是中性粒细胞活化时释放的网状物质,它具有抗炎、促炎、促凝等多种生物活性,并参与多种疾病的病理进程。研究发现:中性粒细胞可以在某些刺激因子作用下活化并释放出NETs,而NETs具有细胞毒性和血栓形成效应,并且能够与巨噬细胞产生交互作用,它作为将炎症和血栓形成联系起来的桥梁,在动脉粥样硬化的病理进程中发挥了重要作用。     

炎症与高血压

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种慢性低程度的炎症过程，有多种炎症因子和炎症细胞参与其发生发展。内皮细胞损伤，单核细胞聚集、黏附到内皮细胞，血小板的异常激活在。AS发生中具有重要的作用。高血压病(essential hypertension，EH)与AS有着相似的动脉炎性病理改变，都有血管壁的炎症反应和内皮细胞受损。高血压时，AS的发     

血管内皮功能影响因素与动脉粥样硬化

1 引言 血管内皮的功能主要是屏障作用,同时血管内皮还可合成和释放多种内皮衍生血管活性因子,在血管的自稳态调节中起着重要作用.血管内皮既是内分泌组织又是激素反应组织,具有多种生理功能.损伤血管内皮的诸因素中,如血脂异常、中心型肥胖、瘦素、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)γC161-T基因多态性、衰老、绝经等,都与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)有着密切的关系,因此,减少内皮损伤,改善和提高血管内皮功能是防治AS的一种新思路.下面就影响血管内皮的因素与AS的关系作一综述.     

他汀类药物对心脏及血管内皮功能的影响

他汀类药有多项性效应，除具有显著降血脂疗效外，对心脑血管疾病还具有一定的防止或保护作用，减少或消除炎症反应。心肌梗死后的炎症与增加心肌梗死复发的危险相关，他汀类药可降低心肌梗死后炎症反应引起冠脉事件复发的危险。改善血管内皮功能，可明显改善血脂正常者和高胆固醇血症患者血管内皮功能，对急性心肌梗死患者受损血管内皮功能有改善作用。他汀类药可以使动脉粥样硬化斑块体积减少，颈动脉内中膜厚度降低，可以通过抑制内皮功能失调、脂质过氧化反应及巨噬细胞沉积，减轻颈动脉粥样硬化进展。P-选择素可作为评价血小板活性的特异性指标。     

AT1和VEGF在前列腺组织中的表达

血管紧张素Ⅱ的工型受体（AT1）对调节心血管系统功能及细胞的生长增殖起重要作用。AT1可以在多种肿瘤组织和肿瘤细胞内高表达，如皮肤癌、肾细胞癌等，参与肿瘤细胞的恶性转化、细胞增殖和血管新生。AT1亦可以参与很多炎症发生过程，而这些炎症发生过程与肿瘤的浸润与生长直接相关，是肿瘤防治的新靶点。血管内皮细胞生长因子（VEGF）又称血管通透因子，是一种高度特异的内皮细胞促分裂因子，对增加血管通透性及促进新生血管的形成有重要作用。     

伴或不伴内皮功能异常的单纯肥胖者血清C反应蛋白水平比较

近年来研究表明,炎症参与动脉粥样硬化发病的全过程,作为炎症敏感标志的血清C反应蛋白（CRP）水平与动脉粥样硬化的发生、发展及预后有直接关系,并且与动脉粥样硬化的危险因素也有一定的相关性。血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化早期的一个病理生理改变,与超重、肥胖关系密切。本研究通过比较伴或不伴内皮功能障碍的单纯肥胖者血清CRP水平,进一步探讨CRP与体脂因素、血管内皮功能及胰岛紊抵抗（IR）的关系。     

树突状细胞和动脉粥样硬化免疫炎症反应

树突状细胞(dendritic cell，DC)是目前已知的功能最强大的专职抗原提呈细胞(antigen presentation cell，APC)，也是目前发现的唯一能激活初始型T细胞的APC，通过第二信号或共刺激信号促进T淋巴细胞增殖并使其发挥效应细胞作用，是机体免疫反应的始动者，在免疫反应中起重要作用。近年来炎症和免疫反应在动脉粥样硬化(AS)病理发生及斑块稳定性的作用日益受到重视。研究发现，DC也存在于动脉壁中，并且在AS斑块中明显增加，尤其在炎症浸润区域与T淋巴细胞聚集在一起；多种公认的致AS危险因素都可促使DC免疫功能成熟，提示DC在AS的发生发展中可能起着重要作用。     

血管紧张素Ⅱ,过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-acfivated receptorγ，PPARγ）是细胞核内受体超家族成员，在脂质和脂蛋白新陈代谢、葡萄糖代谢中发挥关键作用。最近研究表明，PPARγ参与了动脉血管炎症反应和动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展，PPARγ的活化可直接作用于血管壁，对血管壁具有保护作用。     

血管内皮功能的研究进展

血管内皮细胞是一层连续内衬于血管内壁的扁平细胞,维持着血液的正常流动,起着血液与组织液之间的屏障作用。它分泌的多种血管活性物质对维持血管壁张力、血液流动、管壁的炎症修复和血管增生具有重要作用。血管内皮的改变与诸多疾病的发生和发展有着密切的联系,许多疾病在发生早期均有血管内皮功能的失调。早期而又准确地检测、评估血管内皮功能,对临床疾病的筛查、治疗及预后均有重要意义。本文就目前血管内皮功能的研究现状作一综述。     

提高冠心病的防治水平,重视血管内皮功能损伤的研究

血管内皮不仅是覆盖血管腔内表面保护血管平滑肌的屏障 ,而且亦是重要的内分泌器官和效应器官 ,参与多种血管相关的生理和病理生理过程。多种心血管疾病及其危险因素可以导致内皮功能损伤 ,而内皮功能失调常常会诱发和 /或加重心血管疾病 ,特别是动脉粥样硬化。1　内皮细胞功能与血管活性因子血管内皮细胞通过自分泌或旁分泌的方式产生多种血管活性物质 ,在这些因子的协调作用下 ,维持血管张力、血管腔表面光滑和无血栓形成。1.1　血管源性舒张因子 (ＥＤＲＦ/ＮＯ)　当动脉去内皮以后用乙酰胆碱 (Ａｃｈ)则出现收缩反应 ,表明血管内皮在调…     

细胞因子与冠心病相关研究进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化和血栓的形成。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜既是免疫又是炎症反应过程。多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等影响血管细胞的生长，并参与免疫反应，从而在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。