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1.
目的 观察重组人白细胞介素-4(rhIL-4)对银屑病样小鼠模型的影响.方法 采用小鼠雌激素期阴道上皮和鼠尾鳞片表皮实验模型,不同组别的小鼠给以甲氨喋呤或不同剂量的rhIL-4,分别观察其对增生阴道上皮细胞有丝分裂和鼠尾鳞片颗粒层形成的影响.结果 rhIL-4的3个剂量组均可抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂,促进鼠尾鳞片颗粒层形成.结论 提示rhIL-4具有促进银屑病样小鼠模型恢复的作用. 相似文献
2.
目的研究重组人白细胞介素-11(rh IL-11)对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法采用雌激素周期性小鼠阴道上皮增殖银屑病实验模型及PCNA免疫组化方法,测定白细胞介素-11对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂和PCNA表达的影响。结果白细胞介素-11可显著抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂(P<0.01),并显著抑制PCNA的表达(P<0.01)。结论白细胞介素-11可明显抑制上皮细胞有丝分裂和PCNA的表达,对银屑病等表皮过度增殖性异常病变有较好的防治作用。 相似文献
3.
目的观察依托泊苷对银屑病的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法采用雌激素周期小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型及小鼠尾鳞片表皮模型,分别观察依托泊苷对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂和尾鳞片表皮颗粒层形成的影响;酶联免疫吸附实验测定血清中白细胞介素2(IL-2)含量,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNFα-)和IL-10含量。结果依托泊苷5,10和20 m.gkg-1可显著促进小鼠尾鳞片表皮颗粒层形成,有颗粒细胞层的鳞片数从对照组(7.2±1.8)%分别升至(13.9±2.4)%,(15.7±2.1)%及(18.2±2.6)%;明显抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂,有丝分裂指数从模型组(23.7±2.4)%分别降至(18.9±1.3)%,(15.6±2.0)%及(11.4±1.4)%。依托泊苷10和20 m.gkg-1可明显降低雌激素周期小鼠血清TNFα-水平,对IL-10水平无明显影响;依托泊苷5,10和20 m.gkg-1可降低尾鳞片表皮模型小鼠血清IL-2水平。结论依托泊苷对实验性银屑病具有治疗作用,该作用可能与其促进颗粒层细胞分化、抑制表皮细胞增殖并降低血清TNFα-和IL-2水平有关。 相似文献
4.
目的:研究重组人白细胞介素-13(rhIL-13)诱导Dami细胞分化中c-myc表达。方法:Dami细胞20h无血清培养,rhIL-13分别作用不同时间,RT-PCR检测Dami细胞GPIIbmRNA,c-mycmRNA的表达。结果:①IL-13促进巨核细胞表面标志物GPIIbmRNA表达;②IL-13下调原癌基因c-mycmRNA。结论:白细胞介素-13诱导Dami细胞并抑制c-myc的表达。 相似文献
5.
目的探讨细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)在滴虫性阴道炎患者阴道局部的表达情况及其检测的临床意义。方法选择滴虫性阴道炎患者50例(观察组)和健康女性30名(对照组),检测两组对象后穹隆吸出灌洗液中的IL-2、IL-10、IL-12含量。结果观察组患者阴道灌洗液IL-2、IL-12含量明显低于对照组,而IL-10含量明显高于对照组,差异均有统计学意义。结论开展临床IL-2、IL-10、IL-12检测,对指导临床治疗可能有一定的意义。 相似文献
6.
目的探讨白细胞介素-10(IL-10)在AAP肝损害中的作用。方法应用对乙酰氨基酚(AAP)建立SD大鼠肝损害模型;AAP组和对照组分别测定血清ALT水平,HE染色观察肝脏病理变化,RT-PCR方法检测大鼠肝组织中IL-10 mRNA的表达。结果 AAP组和对照组相比,各时间点血清ALT水平均显著升高(P<0.01);肝脏病理损伤进行性加剧;肝组织IL-10 mRNA表达显著升高(P<0.01),于12 h达高峰。结论 IL-10可能具有抑制促炎因子表达作用,在AAP引起的肝损害中可能起到肝脏保护作用。 相似文献
7.
目的探索培哚普利对慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法 40例慢性心力衰竭患者,随机分成对照组和观察组,各20例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用培哚普利,选取同期门诊健康体检者20例作为健康组。检测40例慢性心力心衰竭患者和20例健康自愿者血清白细胞介素-6水平。比较两组慢性心力衰竭患者的临床疗效,比较慢性心力衰竭患者与健康体检者血清白细胞介素-6水平。结果治疗前慢性心力衰竭患者的血清白细胞介素-6水平显著高于健康组,差异有统计学意义(P<0.01);1个月后观察组的血清白细胞介素-6水平及心室率较对照组明显降低,左心室射血分数(LVEE)较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论培哚普利可以明显降低慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-6水平,有助于促进慢性心力衰竭患者的心功能恢复。 相似文献
8.
《中国药物与临床》2017,(9)
目的通过建立肺炎支原体(MP)感染BALB/C小鼠模型,探讨克拉霉素对MP感染小鼠模型血清中和支气管肺泡灌洗液中的干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-17(IL-17)表达水平的影响。方法 60只无特殊病原体(SPF)级6周龄BALB/C小鼠(17~20 g)按随机数字表法分为正常组、MP感染组和克拉霉素治疗组,每组20只。感染组及克拉霉素治疗组小鼠鼻内接种50μl含1×106 cfu/ml的MP菌液,建立MP感染模型,正常组接种等量0.9%氯化钠注射液。成功建立MP感染模型后,治疗组用克拉霉素治疗5 d。酶联免疫吸附测定法(ELISA)和反转录实时荧光定量-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17 m RNA及蛋白的表达。结果与正常组相比,MP感染组小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17 m RNA及蛋白的水平显著升高(P<0.05)。克拉霉素治疗后,小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17 m RNA及蛋白的表达水平显著低于MP感染组(P<0.05)。结论克拉霉素可显著降低MP感染小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17的水平。 相似文献
9.
Ro 31-8220抑制纤维蛋白原降解产物诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放白细胞介素-1及白细胞介素-6(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究纤维蛋白原降解产物体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-6(IL-6)的作用及一种新型蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro 31-8220(Ro)的影响,方法:胸腺细胞增殖法和B_9细胞增殖MTF法测定IL-1和IL-6活性.结果:纤维蛋白原降解产物促进小鼠腹腔巨噬细胞释放IL-1及IL-6,Ro(0.01-1 μmol·L~(-1))明显抑制IL-I及IL-6的释放,结论:Ro抑制纤维蛋白原降解产物诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放IL-I及IL-6。 相似文献
10.
目的观察维持性血透患者透析前后血清白细胞介素-17水平的变化,探讨血清白细胞介素-17水平与微炎症的关系,研究透析后CD4+T淋巴细胞的分化方向。方法选择维持性血液透析半年以上的患者25例,作为观察组,同时收集健康志愿者21例作为对照组,检测健康志愿者及维持性血液透析患者的血清白细胞介素-17(IL-17)、血清尿素氮(BUN)、血磷水平,于血液透析前、后观察记录1次。结果维持性血液透析组患者血透前的血清IL-17、BUN、血磷水平较正常对照组高(P<0.05);血透后BUN、血磷水平较血透前下降(P<0.01);血透后血清IL-17水平较血透前明显升高(P<0.05)。结论 IL-17可能参与了维持性血液透析患者免疫功能异常和微炎症的发病机制,血透后IL-17升高,透析后CD4+T淋巴细胞可能向IL-17方向分化。 相似文献
11.
目的观察重组人白细胞介素11(rhIL11)对接触性皮炎有无抗炎作用。方法采用2,4二硝基氟苯(DNFB)致小鼠耳部皮肤接触性皮炎试验模型,观察scrhIL110.375~1.5mg·kg-1·d-1,连续10d后皮肤炎症反应程度,同时采用放射免疫分析法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL6)的水平,采用生物化学检测法测定血清一氧化氮(NO)的水平,采用免疫组化法测定皮肤中细胞间粘附分子(ICAM1)的表达。结果rhIL11可显著降低炎性细胞浸润,减轻炎症反应程度,并显著降低血清中TNFα,NO,IL6及皮肤中ICAM1的水平。结论rhIL11可抑制DNFB诱发的炎症反应,并明显降低血清中促发因子TNFα,NO,IL6等的水平及皮肤中ICAM1的表达。 相似文献
12.
目的 研究中药复方银屑1号对银屑病样动物模型细胞因子网络及其信号通路的影响。方法建立小鼠阴道上皮模型和鼠尾鳞片表皮模型,设生理盐水组、银屑1号小、中、大剂量组和雷公藤多甙片治疗组共五组,观察各组对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响和促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成的能力;并比较各组中六个细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α,IFN-γ荧光强度的变化及“JAKs—STATS”信号通路中STAT3,P—STAT3,STAT5,P—STAT5的变化。结果银屑1号的小、中、大剂量组均可以显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮有丝分裂(P〈0.01)。银屑1号中、大剂量组均可以显著提高小鼠尾部鳞片颗粒层形成数(P〈0.01)。银屑1号的中、大剂量组均可降低IFN-γ的水平(P〈0.05)银屑1号的大剂量组可升高IL-4的水平(P〈0.05)。各组STAT3、P—STAT3、STAT5、P—STAT5比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论银屑1号具有抑制表皮细胞的过度增生和改善表皮角化不全的作用,可能通过抑制IFN-γ的合成及促进IL-4的合成,调节细胞因子网络平衡,参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗作用。 相似文献
13.
目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制。方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)。结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系。结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一. 相似文献
14.
目的 分析血清白细胞介素(IL)-2和IL-4在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的价值.方法 选取DN患者60例(DN组)、糖尿病患者60例(DM组)和健康体检者60例(对照组),检测其血清IL-2和IL-4水平.结果 各组在性别、年龄、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)上比较,均差异无统计学意义(P>0.05).DN组患者尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)均高于其他两组,均差异有统计学意义(P<0.05).DN组患者IL-2水平明显低于DM组和对照组,而IL-4水平却高于DM组和对照组.IL-2和IL-4单独作为标记物诊断急性肾衰竭(AKI)时,ROC曲线下面积(AUC)分别为:0.833和0.952(P<0.01),二者联合诊断时,诊断率为100%.结论 临床中应用单一的生物学标志物进行诊断DN诊断价值较低.但是,联合各项生物学标志物进行检测可以相互弥补,提高DN的诊断准确率,有助于临床工作者早期发现DN,提供有效的干预措施,减少病死率. 相似文献
15.
rhIL-6表达载体的构建及其在大肠杆菌中的高效表达 总被引:3,自引:0,他引:3
通过PCR技术扩增出约0.5kb的IL-6基因片段,并且采用含有P_RP_L串联启动子及SD区的高效表达载体pBV_220,经DNA重组技术,成功地构建了rhIL-6的基因工程菌E.coli DH_5a/pBV_220IL-6。所表达的IL-6经SDS-PAGE证明约17.5kD,表达量占菌体总蛋白的30%以上。以IL-6依赖细胞株MH_60·BSF_2检测,表达产物粗提物1:100复性后效价可达到5×10~8u/ml,每升发酵菌液可获10~12u IL-6粗品。 相似文献
16.
目的 确定可靠的筛选小分子人白介素 6(IL 6 )受体拮抗剂先导化合物的细胞模型。方法分别用间接免疫荧光法和MTT检测法检测了R2细胞的人IL 6受体蛋白表达水平和对重组人白介素 6(rhIL 6 )的反应性。结果 检测到R2细胞具有高丰度的人IL 6受体蛋白表达并对rhIL 6具有极为灵敏的反应性和极高的亲和力 ;用R2细胞检测抗人IL 6单克隆抗体对rhIL 6的拮抗活性 ,发现单抗在 2 0mg·L- 1浓度下对rhIL 6所引起的R2细胞的增殖有很强的抑制作用 ,抑制率达 92 %。结论 R2细胞是可靠的筛选人IL 6受体拮抗剂的细胞模型 相似文献
17.
目的 研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、白细胞介素-22(IL-22)以及白细胞介素-24(IL-24)在子痫前期(PE)患者血清及胎盘组织中的表达水平及其与PE疾病程度的相关性.方法 选取40例PE患者,根据患者病情将全部患者分为轻度组20例,重度组20例,另选取同期接受常规孕检并最终顺利分娩的20例作为对照组;分别测定三组孕妇血清及胎盘组织中的ox-LDL、IL-22以及IL-24表达水平并进行对比,分析血清ox-LDL与血清IL-22、IL-24的相关性,PE病情与ox-LDL、IL-22、IL-24的相关性.结果 重度组患者分娩时孕周显著低于对照组与轻度组(P<0.01).重度组患者血清中ox-LDL、IL-22、IL-24表达水平均显著高于对照组与轻度组(P<0.01);轻度组显著高于对照组(P<0.01);经进一步统计学分析三组组间对比ox-LDL、IL-22、IL-24表达水平均差异有统计学意义(P<0.01).血清中ox-LDL与IL-22、IL-24均具有显著正相关性(0相似文献
18.
目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清白细胞介素-2(IL-2)水平及临床意义。方法按照NKF-K/DOQI标准,采用酶联免疫法对CKD患者61例和健康对照组(n=25例)测定血清IL-2含量,并检测相关临床指标,分析血清IL-2水平与肾功能、心血管病变及其他临床资料的关系。结果CKD组患者血清IL-2含量较健康对照组显著升高(P<0.05),肾功能3、4、5级患者血清IL-2水平较肾功能1、2级显著升高(P均<0.05);相关分析显示CKD患者血清IL-2水平与血肌酐呈显著正相关(r= 0.412,P<0.05),与内生肌酐清除率呈显著负相关(r=-0.326,P<0.05)。心血管病变组血清IL-2水平显著高于无心血管病变组(P<0.01),高血清IL-2组心血管病变发生率显著高于正常血清IL-2组(P<0.01)。41例肾功能2~5级的CKD患者血清IL- 2水平与三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、磷呈显著正相关(P<0.05),与血钙呈显著负相关(P<0.01),与年龄、病程、血压、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白、清蛋白无显著相关(P>0.05);回归分析显示血清IL-2水平依次与内生肌酐清除率、血钙和三酰甘油关系最为密切。结论CKD患者血清IL-2水平升高,可能与肾功能减退时严重代谢紊乱引起的T细胞活化有关。IL-2升高本身可能作为损伤因子,参与肾功能恶化,并与心血管病变的发生可能有关。 相似文献