TNF通过自分泌方式促进人T－LAK细胞体外增殖和功能分化

ＴＮＦ通过自分泌方式促进人Ｔ－ＬＡＫ细胞体外增殖和功能分化［英］／ＩｎｎｉｎｓＥＫ…／／Ｃｙｔｏｋｉｎｅ．－１９９２，４．－３９～３９６用ＩＬ－２刺激的人ＦＢＭＣ能释放ＴＮＦ等细胞因子。本实验首次检测了内源性ＴＮＦ对人Ｔ－ＬＡＫ（Ｔ细胞衍生的）细胞增...     

IL－12和寄生虫感染

ＩＬ－１２和寄生虫感染［日］／小出幸夫／／临床免疫，－１９９５，２７（１）．－５６小鼠的Ｔ细胞克隆根据其产生的细胞因子不同，分为ＴＨ１和ＴＨ２细胞，ＴＨ１细胞产生ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ，ＬＴ－α（ＴＮＦ－α）；ＴＨ２细胞产生ＩＬ－４，ＩＬ－５，ＩＬ－９...     

逆转录病毒介导的IL－2和TNF－α融合基因在卵巢癌细胞中的表达及其对肿瘤细胞生长的影响

ＩＬ－４和ＴＮＦ－α是引人注目的抗肿瘤活性因子，两者在抗肿瘤及免疫调节方面具有协同作用。我们利用逆转录病毒载体Ｘｄ１构建了插入ＩＬ－２和ＴＮＦ－α融合基因的重组逆转录病毒载体ＸｄＦ，融合基因包括编码ＩＬ－２前导肽和ＩＬ－２和ＴＮＦ－α成熟肽的序列。重组载体用Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ方法引入病毒包装细胞ＰＡ３１７，挑选Ｇ４１８抗性克隆，用ＮＩＨ３Ｔ３细胞测定病毒滴度，获得一滴度为１×１０￣４ＣＦＵ／ｍｌ的高滴度克隆。超速离心浓缩这一重组病毒上清，转导人卵巢癌细胞系ＳＫＯＶ３，经Ｇ４１８筛选获得抗性克隆。ＰＣＲ可从融合基因转导的细胞ＤＮＡ中扩增出１．１ｋｂ的融合基因片断，证明目的基因完整的整合在细胞的基因组ＤＮＡ中，测其上清中的ＩＬ－２和ＴＮＦ－α活性结果显示：ＩＬ－２的活性为８－１５Ｕ／１０￣６ｃｅｌｌｓ／２４ｈ，ＴＮＦ－α的活性为１５０－４００Ｕ／１０￣６ｃｅｌｌｓ／２４ｈ。这一结果表明逆转录病毒介导的融合基因可以在卵巢癌细胞中获得有效表达，表达的融合基因产物在体内和体外部对肿瘤细胞的生长具有抑制作用。     

GM－CSF对IL－2诱导杀伤效应的影响

ＧＭ－ＣＳＦ对ＩＬ－２诱导杀伤效应的影响北京军区总医院１００７００黄凌燕，杨科，贾志凌，刘抗援ＩＬ－２对不同组织的淋巴细胞作用后均可转化为淋巴因子激活的杀伤细胞（即ＬＡＫ细胞）。通过实验表明，ＧＭ－ＣＳＦ可以协同低浓度ＩＬ－２（１００Ｕ／ｍｌ）诱导外...     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

黄芪多糖对IL－2／LAK抗肿瘤增强作用的动物实验研究

采用Ｃ５７ＢＬ／６鼠荷其自发产生的黑色素瘤Ｂ＿１６细胞，以生存期为指标，建立了黄茂多糖（ＡＰＳ）增强ＩＬ－２／ＬＡＫ抗肿瘤作用的动物模型，结果表明：ＡＰＳ自身具有一定的抗肿瘤作用，ＡＰＳ（５ｍｇ／ｋｇ）与ＩＬ－２／ＬＡＫ（５×１０￣３Ｕ／ｋｇ、５×１０￣７／ｋｇ）的抗肿瘤作用相似，荷瘤鼠生存期分别为２１．５７±１．８１天和２０．８６±１．８６天（荷瘤对照鼠为１５．７１±０．４９天）；ＡＰＳ对ＩＬ－２／ＬＡＫ的抗肿瘤效应有明显的增强作用，二者在上述剂量下联合应用，荷瘤鼠生存期为２４．８６±２．７３天（Ｐ＜０．０１）。并对荷瘤鼠进行动态细胞免疫功能观察，提示：ＡＰＳ和ＩＬ－２／ＬＡＭ均具有抵抗鼠脾ＮＫ细胞活性，ＩＬ－２产生能力和腹腔Ｍψ吞噬能力下降的作用，ＡＰＳ对ＩＬ－２／ＬＡＫ仍有显著增强效应。     

猪苓多糖与IL—2协同诱导PBMC杀伤肿瘤细胞活性的实验研究

研究了猪苓多糖与ＩＬ－２协同诱导人外周血单个细胞成为具有较高杀伤肿瘤活性的细胞，其培养体系总杀伤单位明显高于ＬＡＫ细胞，其诱导细胞的杀伤活性可能与其分泌ＩＦＮ和ＴＮＦ有关。此研究为ＰＵＰＳ与ＩＬ－２协同诱导细胞的进一步研究和临床应用打下理论基础。     

鼠感染鸟分枝杆菌期间TNF－α，IL－6，TGF－β的产生和TNF－α

鼠感染鸟分枝杆菌期间ＴＮＦ－α，ＩＬ－６．ＴＧＦ－β的产生和ＴＮＦ－α，ＩＬ－６受体表达［英］／ＣｈａｍｐｓｉＪ…∥Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ．－１９９５，８５．－５４９～５５４鸟分枝杆菌是细胞内寄生菌。获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）病人可发生鸟分枝杆菌...     

TNF—α和IL—8在兔创伤性急性肺损伤中的意义

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素８（ＩＬ－８）在创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）发生发展中的可能作用，采用兔胸部撞击致创伤性ＡＬＩ模型，利用酶联免疫法观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ－α及ＩＬ－８含量的变化，辅以动脉血氧分压（ＰａＯ２），肺湿／干比值和病理检查，结果显示：伤后兔出现急性呼吸衰竭，严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆，ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含     

抗细菌核心糖脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放TNF－α和IL－6及其mRNA表达的影响

用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ（ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４）对ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞（ｈＰＢＭＣ）释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６及其ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能分别降低细胞ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可能通过与ＬＰＳ的结合而中和ＬＰＳ，从而降低或阻碍了效应细胞炎性细胞因子ｍＲＮＡ的表达，达到降低相应细胞因子的作用。     

IL—2,IL—4和IL—7体外诱导人外周血淋巴因子激活的杀伤细胞效应…

比较了淋巴因子ＩＬ－２、ＩＬ－４和ＩＬ－７ 在体外诱导健康人外周血淋巴因子激活的杀伤（ＬＡＫ）细胞活性的效应。结果表明，ＩＬ－７可单独，亦可与ＩＬ－２、ＩＬ－４协同诱导ＬＡＫ细胞，而且ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应不被抗ＩＬ－２、抗ＩＬ－４所抑制。ＩＬ－７单独诱导的ＬＡＫ细胞活性高峰迟于ＩＬ－２或ＩＬ－４所诱导的活性高峰，且与增殖反应曲线一致。抗ＣＤ８抗体明显抑制ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应，而ＩＬ     

抗人重组IL－1单克隆抗体的制备及初步鉴定

以重组人ＩＬ－１免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞６５３融合，得到一组分泌抗人重组ＩＬ－１单克隆抗体的杂交瘤细胞。对其中的３株ＹＡ１３３、ＹＡ１４０和ＹＡ１６３进行了初步鉴定；抗体类别为ＩｇＧ，亚类均为ｌｇＧｌ；免疫转印显示，３株抗体均能特异性地识别分子量为１７．５ｋＤ的ＩＬ－１蛋白条带；ＥＬＩＳＡ法证明与其它细胞因子如：ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＤ－α、ＩＦＮ－γ和ＧＭ－ＣＳＦ均无交又反应；放射免疫测定结果证实，３株抗体分别识别ＩＬ－１分子上两个不同的抗原决定簇。     

犬呼吸窘追综合征时肺泡巨噬细胞分泌IL－1及TNF的变化

采用静脉注射脂肪液的方法，复制犬呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型，从支气管肺泡灌洗液中分离肺泡巨噬细胞（ＡＭ），体外培养２４ｈ后，检测上清中白介素１（ＩＬ一１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的活性，结果发现，无脂多糖（ＬＰＳ）刺激时实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１０７２．１１９３．６ｍｉｎ／１０６细胞和４０８．０１６．３Ｕ，明显高于对照组（４５７．８１００．６ｍｉｎ／１０６细胞和３６．６１３．８Ｕ，Ｐ＜０．００１）：ＬＰＳ刺激后，实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１２２７４．６１８９９．０ｍｉｎ／１０６细胞和１２１１．１３９２．６Ｕ，显著高于对照组（４８２４．３３５６．９ｍｉｎ／１０６细胞和３９２．０１６８．０Ｕ，Ｐ＜０．００１）。提示ＡＭ通过释放ＩＬ－１及ＴＮＦ可能参与ＡＦＤＳ发病。     

小鼠腹腔巨噬细胞膜结合IL－1和TNF活性研究

本文实验提示小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍ）经体内或体外ＬＰＳ／ＳｉＯ２刺激后，其固定的完整细胞膜或细胞膜粗提物具有ＩＬＩ和ＴＮＦ活性。在１ｈ、１２ｈ两种刺激时间内，膜结合ＩＬ－１活性无显著变化，但膜结合ＴＮＦ活性则随刺激时间延长而有所降低。刺激后的Ｍ在经ｐＨ３．０的甘氨酸盐酸处理后，膜结合ＩＬ－１和膜结合ＴＮＦ活性均有下降，以ＩＬ－１活性下降较为明显。ＩＬ－１受体拮抗剂能完全阻断膜结合ＩＬ－１活性，对膜结合ＴＮＦ活性亦有轻度的抑制效应，提示在膜ＴＮＦ发挥作用过程中，膜结合ＩＬ－１可能也参与了这一过程。     

OKT3＋rhIL－2激活胎儿脾细胞的研究

观察了１８～２８周龄胎儿脾单个核细胞（ＦＳＭＣ）在体外对ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２联合刺激的反应性，结果发现：ＯＫＴ３单独能活化ＦＳＭＣ，最适浓度ＯＫＴ３与ｒｈＩＬ－２联合对ＦＳＭＣ有强协同刺激作用。ＯＫＴ３刺激ＦＳＭＣ后明显促进ＩＬ－２Ｒ表达，表明ＯＫＴ３对ＦＳＭＣ的括化作用与ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ途径相关。ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２协同诱导的ＦＳＭｃ能产生ＮＫ和ＬＡＫ活性，且ＬＭ活住较单用ｒｈＩＬ－２诱导者强，间接免疫荧光染色ＦＡＣＳ分析显示，ＯＫＴ３＋ｒｈｌＬ－２协同激活的ＦＳＭＣ主要是ＣＤ８￣＋Ｔ细胞。结果表明ＦＳＭＣ与成人ＰＢＭＣ－样能被ＯＫＴ３活化。     

慢性肝病、肝癌患者IL－1、IL－8及TNFα活性测定

对２８例慢性肝炎、２３例肝炎性肝硬化及２６例原发性肝癌患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性进行了测定。结果表明，慢性肝炎患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为１５３８．３±３８６．５ｐｇ／ｍｌ，５０６．５±１３１．３ｐｇ／ｍｌ及２１２．６±９８．４ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝炎性肝硬化患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为２１６２．８±４３６．６ｐｇ／ｍｌ，６８２．６±２０４．５ｐｇ／ｍｌ及２４１．５±１０９．６ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；原发性肝癌患者ＩＬ－１、ＩＬ－８活性分别为６３２．６±１０７．６ｐｇ／ｍｌ，３１２．８±９５．８ｐｇ／ｍｌ，与对照组比较，ＩＬ－１活性明显升高（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－８活性程度升高，但无明显差异（Ｐ＞０．０５）ＴＮＦα活性为３２１．６±１８３．２ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组。亦对上述３种细胞因子与慢性肝炎、肝硬化发生发展关系进行了初步分析与探讨。     

内毒素和TNF－α诱导的人体IL－8释放

内毒素和ＴＮＦ－α诱导的人体ＩＬ－８释放〔英〕／ＶａｎＤｅｖｅｎｔｅｒＳＪＨ…／／ＪＩｎｆｅｃｔＤｉｓ。─１９９３，１６７（２）。─４６１～４６４研究了用低剂量内毒素或肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）静脉攻击健康人体时诱导的ＩＬ－８释放。实验分两组，第１...     

急性白血病患者IL—6,TNF—α和sIL—6R含量及其与白血病负荷的？…

应用生物学检测法，ＥＬＩＳＡ法和间接免疫荧光分析了２４例急性白血病患者外周血ＩＬ－６，ｓＩＬ－６Ｒ和ＴＮＦ－α的含量及其与白血病细胞负荷的相关性。结果显示：（１）急性白血病患者外周血ＩＬ－６，ｓＩＬ－６Ｒ及ＴＮＦ－α水平明显升高，其中急性Ｂ淋巴性白血病的ＩＬ－６，ｓＩＬ－６Ｒ急性Ｔ淋巴性白血病的ＴＮＦ－升高尤为明显；（２）Ｂ－ＡＬＬ的ＩＬ－６，ＴＮＦ－α及Ｔ－ＡＬＬ的ＴＮＦ－α水平与白血病细胞负     

急性病毒性肝炎患者血清中IL－1α，IL－1β，IL－6和TNF－α水平

急性病毒性肝炎患者血清中ＩＬ－１α，ＩＬ－１β，ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平〔英〕／Ｔｏｒｒｅ…／／ＣＩＤ，－１９９４，１８．－１９４～１９８在急慢性肝脏疾病中，宿主细胞和体液应答是引起肝脏损伤的重要因素。肝脏是各种细胞因子主要的合成场所和清除器官。单核...