胰岛素抵抗与高脂血症

胰岛素抵抗综合征(X综合征)自1988年由Reaven(1)首次提出后,10年来对胰岛素抵抗及其合征进行了许多临床及基础方面的深入研究.大量证据表明,胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症与X综合征密切相关,且可为诸综合征的病因之一.有学者认为胰岛素抵抗及继发性高胰岛素血症是引起心血管疾病的中心环节(2).高脂血症作为胰岛素抵抗综合征之一,同时也是多种心脑血管疾病的重要危险因素,两者之间相辅相成,探讨两者的关系可对临床治疗起指导作用.     

胰岛素抵抗综合征辨治初探

胰岛素抵抗综合征 ,又称“X综合征”或“代谢综合征”。其主要表现包括高胰岛素血症、血脂紊乱、高血压、高血糖及超重或肥胖等。目前认为 ,胰岛素抵抗综合征是诱发心血管疾病的危险因素 ,而其中心环节即为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗及其继发的血糖、血脂代谢紊乱是产生冠心病、糖     

代谢综合征胰岛素抵抗研究进展

意大利学者Ferrannini 1991年分析了肥胖、高血压、糖尿病、糖耐量低减、高甘油三酯血症及高胆固醇血症等冠心病危险因素与胰岛素水平的关系,发现上述每种危险因素与胰岛素水平相关,故一些学者提出了高胰岛素血症与诸多动脉粥样因素有因果关系.因此,1988年由Reuen[1]首先提出了X综合征这一概念,并且认为上述诸多危险因素与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有关,鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,故1997年Zimmet等主张命名为代谢综合征(metabolic syndrome,MS).……     

高尿酸血症与胰岛素抵抗关系的研究进展

近年来高尿酸血症的发生率逐年升高,已有许多研究证实高尿酸血症是代谢综合征的重要组分之一。胰岛素抵抗作为代谢综合征的中心环节,是多种疾病的共同危险因素,并在早期出现。越来越多的研究发现高尿酸血症有可能是胰岛素抵抗的始动因素,故本文就高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系及机制进行综述。     

二甲双胍联合克罗米芬、HMG、HCG治疗多囊卵巢综合征的临床研究

多囊卵巢综合征(PCOS)在育龄妇女中占4%～7%,是最常见的妇科内分泌疾病之一,是贯穿影响妇女一生的疾病.多囊卵巢综合征常与胰岛素抵抗、肥胖、高血压及血浆脂质代谢异常相关,65%的肥胖型多囊卵巢综合征患者和20%的瘦型多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症和高雄激素血症都可能抑制卵泡发育与成熟,解决胰岛素抵抗是治疗多囊卵巢综合征患者的关键[1].为观察二甲双胍联合克罗米芬、绝经期促性腺激素(HMG)、绒毛膜促性腺激素(HCG)在有生育要求多囊卵巢综合征患者治疗中的作用,我们进行了本研究,现总结如下.     

胰岛素抵抗在脑梗死发病中的作用

目的 探讨胰岛素抵抗和高胰岛素血症在脑梗死发病中的作用。方法 检测单纯性脑梗死（排除了高血压、冠心病、糖尿病、肥胖）４１例和对照组１５例的血糖、血清胰岛素和血脂变化。结果 脑梗死组（动脉粥样硬化脑梗死组２５例,腔隙性脑梗死组１６例）的胰岛素水平、Ｉ／Ｇ及其曲线下面积均有显著性增高。结论 胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是脑梗死的一个独立危险因素。     

胰岛素抵抗,高胰岛素血症与高血压

198 8年 Reaven提出了 Syndrome X术语 ,这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗 ,葡萄糖耐量低减 ,高胰岛素血症 ,低密度脂蛋白、甘油三酯浓度增高 ,高密度脂蛋白水平下降和高血压 [1 ]。有关研究结果指出 ,原发性高血压患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症 ,调整了肥胖因素后这一关系仍然存在 [2 ] 。流行病学研究提出 ,胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是心血管疾病的一个独立的危险因素 ,是直接促进血管壁的生长和动脉粥样硬化的形成以及引起原发性高血压和血脂紊乱的原因之一。另外 ,John[3]的研究结果表明胰岛素抵抗还与凝血以及纤…     

降糖法在代谢综合征治疗中的作用临床观察

代谢综合征是指一系列与胰岛素抵抗相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素的代谢以及生理紊乱。包括了中心型肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低和糖尿病、高血压、血脂异常、微量白蛋白尿等。由于代谢综合征的每一种成分都是发生心血管病变的危险因素，同时并存多种异常时发生严重心血管病变的病残、病死率较高，严重影响人们的健康和生活质量，越来越受到重视。     

多囊卵巢综合征的病理生理研究

多囊卵巢综合征是以长期排卵障碍、高雄激素血症和胰岛素抵抗为特征的内分泌综合征.临床表现主要为不孕、多毛、无排卵、月经不调等.雄激素过多合成在PCOS发病中起关键性作用,膜细胞对颗粒细胞反应性增高、垂体分泌促黄体激素增多以及高胰岛素血症可能是卵巢雄激素合成过多的机制.雄激素、胰岛素、促性腺激素和瘦素之间的相互作用促成PCOS患者的生殖表型.     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrone,PCOS)是一组以高雄激素血症、持续无排卵为特征的症候群,并存在与高胰岛素血症有关的胰岛素抵抗[1]及冠状动脉疾病[2,3],胰岛素抵抗和高胰岛素血症与血清三酸甘油脂升高、高密度脂蛋白降低及高血压有关,有进一步发展为II型糖尿病的危险[4],并表现出以束集状血液动力学改变和异常新陈代谢为特征的“X代谢综合征”,临床表现为代谢异常及心脏冠状血管疾病危险性增加[5],一旦PCOS病人出现新陈代谢的外部表现时将加速血管疾病的发生。以高雄激素血症及排卵障碍作为PCOS的诊断,声像学表现为卵巢上…     

Hypertension, insulin resistance and atherosclerosis

Hypertension, in a sizable number of patients, though not all, is associated with and possibly caused by insulin resistance. The later is also associated with a cluster of other risk factors of atherosclerosis and coronary artery disease, namely, obesity, glucose intolerance with or without overt diabetes, hypercholesterolaemia, low high density lipoprotein (HDL), hypertriglyceridaemia, hypercoagulability, etc. Currently, all these disorders are together called insulin resistance syndrome (IRS) as insulin resistance is the common denominator of these abnormalities. The clinicians should identify the individuals who are at risk or already have manifestations of IRS, especially among the hypertensives, and direct their antihypertensive therapy to improve insulin sensitivity and to minimise atherosclerotic coronary heart disease.     

冠心病与胰岛素抵抗及脂质代谢的临床研究

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)及脂质代谢与冠心病(Coronary heart d isease,CHD)发生发展的相关性及临床意义。方法:回顾性分析经冠状动脉造影确诊的冠心病患者68例,其中包括不稳定型心绞痛(UA)患者24例,稳定型心绞痛(SA)32例,心肌梗塞(AM I)12例;正常对照组35例的空腹血脂(血清甘油三酯TG、血总胆固醇TC、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、载脂蛋白ApoA1及ApoB)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(R IAUC)及葡萄糖曲线下面积(GAUC)的变化并进行比较。结果:冠心病组的TC、LDL-C及ApoB水平较正常对照组明显升高,而HDL-C及ApoA1/ApoB则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);同时冠心病组FINS/FBG、R IAUC、GAUC以及R IAUC/GAUC较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。结论:冠心病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症及脂质代谢的异常,它们都是冠心病发生的危险因素,胰岛素抵抗与冠心病临床症状的严重程度相关。     

三种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的对比研究

目的对比地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素3种不同方法诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量及葡萄糖转运子4(Glut4)的表达。方法采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12、24、36、48、60 h时的葡萄糖消耗量及Glut4蛋白的表达。结果在24 h内,地塞米松组、游离脂肪酸组、高糖高胰岛素组细胞的葡萄糖消耗量与正常对照组比较均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);在24 h以后,游离脂肪酸组葡萄糖消耗量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);而地塞米松组葡萄糖消耗量相较正常对照组仍显著降低,高糖高胰岛素组葡萄糖消耗量较地塞米松组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4表达水平较正常对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的。     

Metformin and intervention in polycystic ovary syndrome. Endocrine Society of Australia, the Australian Diabetes Society and the Australian Paediatric Endocrine Group.

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is classically characterised by ovarian dysfunction (oligomenorrhoea, anovulation and infertility), androgen excess (hirsutism and acne), obesity, and morphological abnormalities of the ovaries (cystic enlargement and stromal expansion). More recently, insulin resistance has been found to be common in PCOS, along with an increased prevalence of other features of the "metabolic syndrome", namely glucose intolerance, type 2 diabetes mellitus, and hyperlipidaemia. Hyperinsulinaemia is likely to contribute to the disordered ovarian function and androgen excess of PCOS. Reducing insulin resistance by lifestyle modifications such as diet and exercise improves endocrine and menstrual function in PCOS. These lifestyle modifications are the best initial means of improving insulin resistance. Metformin, an oral hypoglycaemic agent that increases insulin sensitivity, has been shown to reduce serum concentrations of insulin and androgens, to reduce hirsutism, and to improve ovulation rates. The effect of metformin alone on fertility rates is unknown. Some studies suggest that metformin will reduce total body weight to a small extent, but with a predominant effect on visceral adipose reduction. The effects of metformin on lipid abnormalities, hypertension or premature vascular disease are unknown, but the relative safety, moderate cost, and efficacy in reducing insulin resistance suggest that metformin may prove to be of benefit in combating these components of the "metabolic" syndrome in PCOS. Further properly planned randomised controlled trials are required.     

Insulin levels in insulin resistance: phantom of the metabolic opera?

Insulin resistance is considered a core component in the pathophysiology of the metabolic syndrome. Some clinicians measure serum insulin concentrations in the mistaken belief that they can be used to diagnose insulin resistance. Serum insulin levels are poor measures of insulin resistance. Furthermore, there is no clinical benefit in measuring insulin resistance in clinical practice. Measurements of fasting serum insulin levels should be reserved for large population-based epidemiological studies, where they can provide valuable data on the relationship of insulin sensitivity to risk factors for diabetes and cardiovascular disease. Clinicians should shift from identifying "insulin resistance" to identifying risk factors, such as fasting glucose and lipid levels, hypertension and central obesity. These proven risk factors converge within the metabolic syndrome. Individuals "at risk" of diabetes and atherosclerotic cardiac disease can be identified simply and inexpensively, using classic clinical techniques, such as history-taking, physical examination, and very basic investigations.     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数代谢成分异常与临床发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。大部分患者有胰岛素抵抗,其发生也与营养过度、体力活动缺乏、饮酒、吸烟、遗传因素及种族差异有关。治疗重点是根据患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。应改善生活方式、消除腹部肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),并应用有效药物长期治疗血脂、血压、血糖等代谢成分异常。     

高葡萄糖和高胰岛素对葡萄糖转运子4影响的研究

胰岛素刺激引起的葡萄糖转运主要由葡萄糖转运子(GLUT)4介导。GLUT4的亚细胞分布、基因表达量以及功能活性,都将直接降影响胰岛素作用下葡萄糖的跨膜转运。高葡萄糖和高胰岛素可加强己糖胺途径来抑制GLUT4转位过程、下调胰胰岛素受体底物的蛋白水平和酪氨酸磷酸化、从转录和转录后水平抑制GLUT4的基因表达、直接降低GLUT4内在活性,继而使胰岛素通过GLUT4介导的糖转运下降,引起胰岛素抵抗。     

妊娠糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗综合征(X综合征)包括糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高血脂、冠状动脉粥样硬化性心脏病、痛风等,妊娠糖尿病应包括在胰岛素抵抗综合征之中。妊娠糖尿病的发病机制不完全清楚,目前一致的观点认为:妊娠糖尿病患者存在胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。大量研究表明,脂肪细胞因子:肿瘤坏死因子、瘦素、脂联素和抵抗素等也参与了妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生和发展。     

内脏脂肪的测量和胰岛素抵抗

近年来,由于人们生活方式的改变,代谢综合征在人群中发病率逐年增多,其为2型糖尿病和心血管疾病的高危因素,患有代谢综合征的患者冠状动脉粥样硬化性心脏病病死率增高3~4倍。在代谢综合征发展过程中,胰岛素抵抗起主要作用,而胰岛素抵抗与内脏脂肪密切相关。内脏脂肪通过分泌多种有代谢活性的脂肪因子,作用于肥胖患者脂肪组织的胰岛素信号转导通路,引起胰岛素抵抗。现就内脏脂肪的测量方法以及内脏脂肪与胰岛素抵抗的关系予以综述。     

3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型建立的3种方法对葡萄糖转运时效关系的影响

目的:对比3种不同方法(地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素)诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运时效关系及对葡萄糖转运子4(Glut4)蛋白表达的影响.方法:采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12,24,36,48及60h时的葡萄糖转运率及各组细胞60 h后Glut4蛋白的表达.结果:在24 h内,造模组细胞的葡萄糖转运率与正常对照组相比均明显降低(P＜0.01);在24 h以后,游离脂肪酸组葡萄糖转运率与正常对照组相比无明显统计学差异(P＞0.05),地塞米松组葡萄糖转运率相比正常对照组明显降低(P＜0.05),而高糖高胰岛素组葡萄糖转运率较地塞米松组明显降低(P＜0.01);地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P＜0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).结论:高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的.