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1.
背景:淀粉样β蛋白(amyloidbetaprotein,AB)是阿尔茨海默病(Alzheimet-disease,AD)老年斑的重要组成成分之一,它在脑内的沉积被认为是AD发病机制的关键步骤,动物试验提示Aβ也参与了血管性痴呆(vasclllal-dementia,VD)的发病过程。但在临床试验中Aβ含量变化是否与VD的发病有关还不清楚。目的:测定脑卒中患者急性期和VD患者血浆Aβ的含量,探讨其在VD发病机制中的作用。设计:病例对照研究。单位:重庆医科大学附属第一医院神经内科和核医学科。对象:2001—09/2002—12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院脑卒中急性期患者92例(脑卒中组),脑出血28例,脑梗死64例;病灶在右侧大脑半球的30例,在左侧大脑半球的29例,另33例左右半球均有病灶或病灶在脑干、小脑;病情轻者71例,病情较重者9例,病情重者12例。同期门诊或住院血管性痴呆患者62例(血管性痴呆组)。正常对照组来自重庆市主城区健康志愿者45例。方法:采用平衡饱和竞争放射免疫方法测定正常对照组、脑卒中急性期患者、VD患者血浆中Aβ的浓度,比较各组有无显著性差异,分析不同病因、病变部位、病情严重程度对Aβ的含量的影响。主要观察指标:各组患者血浆中Aβ的含量。脑卒中急性期患者中不同病因、病变部位、病情严重程度的各组患者Aβ的含量。结果:脑卒中患者血浆中Aβ含量为(1.65&;#177;0.15)μg/L,血管性痴呆组为(1.04&;#177;0.13)μg/L,正常对照组为(4.12&;#177;0.11)μg/L,脑卒中组血浆中AB明显低于正常组(P&;lt;0.05),血管性痴呆组明显低于脑卒中组和正常对照组(P&;lt;0.05)。脑出血组和脑梗死组血浆中Aβ含量比较无显著性差异,不同病变部位患者Aβ的含量无明显差异,与病情的严重程度无明显的相关性。结论:Aβ在血管性痴呆的发病机制中可能起了一定的作用。 相似文献
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阿尔茨海默病与血管性痴呆血浆和脑脊液β淀粉样蛋白肽比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨β淀粉样蛋白肽Aβ1-40和Aβ1-42水平在阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)鉴别诊断中的作用及与认知功能损害的关系。比较AD患者血浆和脑脊液中Aβ1-40与Aβ1-42含量的异同。方法收集AD、VD患者各20例,分别测定血浆Aβ1-40、Aβ1-42含量并进行比较。其中10例AD患者同时检测血浆及脑脊液Aβ1-40、Aβ1-42含量并进行比较。采用简明精神状态量表(MMSE)评定认知功能损害。结果 (1)AD组血浆Aβ1-40含量(69.56±14.15)pg/ml,VD组血浆Aβ1-40含量(78.34±17.24)pg/ml,二者差异无统计学意义(P〉0.05);AD组血浆Aβ1-42含量(17.61±12.70)pg/ml,VD组血浆Aβ1-42含量(20.23±9.57)pg/ml,二者比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。AD组血浆Aβ1-40是Aβ1-42的(5.21±2.64)倍,VD组血浆Aβ1-40是Aβ1-42的(4.56±1.81)倍,两组Aβ1-40/Aβ1-42比值差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)AD组脑脊液Aβ1-40、Aβ1-42含量显著高于血浆,两者比较差异有统计学意义(P〈0.01)。(3)相关性分析显示,AD、VD组血浆Aβ1-40、Aβ1-42含量与认知功能损害、性别、文化程度、病程均无显著相关性(P〉0.05),AD组Aβ1-40含量与年龄呈显著正相关(r=0.724,P=0.000),VD组Aβ1-42含量与年龄呈显著负相关(r=-0.606,P=0.005),与Aβ1-40之间有显著正相关性(r=0.567,P=0.009)。结论外周血中Aβ1-40和Aβ1-42水平不能作为临床诊断AD及与VD鉴别的敏感性和特异性指标,血浆中Aβ1-40的检测灵敏度比Aβ1-42更高。血浆Aβ1-40和Aβ1-42水平与AD、VD发病年龄呈显著相关。 相似文献
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载脂蛋白E基因多态性与淀粉样β蛋白和血管性痴呆的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨载脂蛋白E基因多态性与淀粉样β蛋白表达和血管性痴呆的关系。
方法:于2002—01/2003—12选择青岛大学医学院附属医院门诊及住院患者和健康查体者为观察对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人的载脂蛋白E基因型,同时应用相对定量的竞争RNA扩增聚合酶链反应技术,检测观察对象外周血单核细胞中淀粉样β蛋白16-17表达量。
结果:25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人均测得各项检测指标.全部进入结果分析。①血管性痴呆组患者载脂蛋白84频率升高(P〈0.01),ε3频率降低(P〈0.05),而各等位基因频率差异无显著性(P〉0.05);②血管性痴呆患者的淀粉样β蛋白16-17表达量高于正常对照组[(3.05&;#177;0.87)。(2.31&;#177;0.56)pmol/g,t=5.96,P〈0.01];低于阿尔茨海默病组[(3.58&;#177;0.90)pmol/g.t=2.09。P〈0.05]。③各组中载脂蛋白ε4等位基因携带者淀粉样β蛋白表达量较ε2、ε3高,但差异无显著性(P〉0.05)。
结论:载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,载脂蛋白E4等位基因对血管性痴呆患者淀粉样β蛋白表达量无显著性的影响。 相似文献
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脑卒中急性期血浆淀粉样β蛋白水平与血管性痴呆的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
背景淀粉样β蛋白(amyloid
beta protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)老年斑的重要组成成分之一,它在脑内的沉积被认为是AD发病机制的关键步骤,动物试验提示Aβ也参与了血管性痴呆(vascular
dementia,VD)的发病过程.但在临床试验中Aβ含量变化是否与VD的发病有关还不清楚.目的测定脑卒中患者急性期和VD患者血浆Aβ的含量,探讨其在VD发病机制中的作用.设计病例对照研究.单位重庆医科大学附属第一医院神经内科和核医学科.对象2001-09/2002-12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院脑卒中急性期患者92例(脑卒中组),脑出血28例,脑梗死64例;病灶在右侧大脑半球的30例,在左侧大脑半球的29例,另33例左右半球均有病灶或病灶在脑干、小脑;病情轻者71例,病情较重者9例,病情重者12例.同期门诊或住院血管性痴呆患者62例(血管性痴呆组).正常对照组来自重庆市主城区健康志愿者45例.方法采用平衡饱和竞争放射免疫方法测定正常对照组、脑卒中急性期患者、VD患者血浆中Aβ的浓度,比较各组有无显著性差异,分析不同病因、病变部位、病情严重程度对Aβ的含量的影响.主要观察指标各组患者血浆中Aβ的含量.脑卒中急性期患者中不同病因、病变部位、病情严重程度的各组患者Aβ的含量.结果脑卒中患者血浆中Aβ含量为(1.65±0.15)μg/L,血管性痴呆组为(1.04±0.13)μg/L,正常对照组为(4.12±0.11)μg/L,脑卒中组血浆中Aβ明显低于正常组(P<0.05),血管性痴呆组明显低于脑卒中组和正常对照组(P<0.05).脑出血组和脑梗死组血浆中Aβ含量比较无显著性差异,不同病变部位患者Aβ的含量无明显差异,与病情的严重程度无明显的相关性.结论Aβ在血管性痴呆的发病机制中可能起了一定的作用. 相似文献
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目的:探讨载脂蛋白E基因多态性与淀粉样β蛋白表达和血管性痴呆的关系。方法:于2002-01/2003-12选择青岛大学医学院附属医院门诊及住院患者和健康查体者为观察对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人的载脂蛋白E基因型,同时应用相对定量的竞争RNA扩增聚合酶链反应技术,检测观察对象外周血单核细胞中淀粉样β蛋白16-17表达量。结果:25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人均测得各项检测指标,全部进入结果分析。①血管性痴呆组患者载脂蛋白ε4频率升高(P<0.01),ε3频率降低(P<0.05),而各等位基因频率差异无显著性(P>0.05);②血管性痴呆患者的淀粉样β蛋白16-17表达量高于正常对照组[(3.05±0.87),(2.31±0.56)pmol/g,t=5.96,P<0.01];低于阿尔茨海默病组[(3.58±0.90)pmol/g,t=2.09,P<0.05]。③各组中载脂蛋白ε4等位基因携带者淀粉样β蛋白表达量较ε2、ε3高,但差异无显著性(P>0.05)。结论:载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,载脂蛋白E4等位基因对血管性痴呆患者淀粉样β蛋白表达量无显著性的影响。 相似文献
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阿尔茨海默病与血管性痴呆的实验室研究进展 总被引:2,自引:1,他引:2
阿尔茨海默病(Akheimer disease,AD)是一种多因异质性疾病,血管性痴呆vascular dementia,VD)是因血管源性脑损伤引起的严重智能障碍,AD和VD是老年性痴呆症的首发原因。它们的早期诊断是其治疗和预后的限制性因素。目前从血液和脑脊液中发现一些具有诊断和鉴别诊断意义的生化及免疫指标,如β淀粉样蛋白(β amyloid protein.Aβ)、糖基化血红蛋白终产物(glycosylated hemoglobin end products,AGEs)、精氨酸加压素(arginine vesopresin,AVP)、乙酰化胆碱酯酶(AchE)、Tau蛋白、载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)等,有望成为AD和VD的早期诊断极有价值的指标。 相似文献
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目的:观察血管性痴呆患者甲状腺功能及其血浆同型半胱氨酸水平。方法:所有病例均为2004-02/2005-12期间郧阳医学院附属人民医院神经内科住院患者,其中血管性痴呆组患者38例(简易精神状态检查量表按文化程度,文盲≤17分,小学文化(教育年限≤6年)≤20分,中学及以上文化(教育年限>6年)≤24分);对照组为同期收治非痴呆脑梗死患者40例(均经脑CT证实)。两组性别、年龄构成差异无统计学意义。采用放射免疫检测法测定所有患者的甲状腺激素水平。应用高效液相色谱电化学检测法测定血浆同型半胱氨酸含量。由接受培训的专职人员对血管性痴呆组患者进行简易精神状态检查量表、Hachinski缺血量表和老年抑郁量表量表评分,评分在入院后24h内完成,根据简易精神状态检查量表评分划分血管性痴呆患者严重程度,分为轻度(20~24分)、中度(10~19分)、重度(10分以下)。结果:血管性痴呆患者38例和非痴呆脑梗死对照组患者40例均测得各项指标,并完成量表评定,全部进入结果分析。①血管性痴呆组T3(三碘甲状腺原氨酸)、T4(甲状腺素)、FT3(游离三碘甲状腺原氨酸)水平明显低于对照组[T3:(0.9±0.4),(1.3±0.3)μg/L,t=5.0129,P=0.0000];[T4:(92.9±26.4),(110.2±28.7)μg/L,t=2.7666,P=0.0071];[FT3:(3.9±1.8),(7.2±2.1)pmol/L,t=7.4336,P=0.0000],血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[(29.57±7.12),(24.53±4.98)μmol/L,t=3.6377,P=0.0005];两组间FT4(游离甲状腺素)、TSH(促甲状腺激素)水平差异无显著性意义(P>0.05)。②轻、中、重不同程度血管性痴呆患者之间的FT3(游离三碘甲状腺原氨酸)、T3(三碘甲状腺原氨酸)和血浆同型半胱氨酸差异有显著性意义[FT3:(4.7±0.4),(3.5±0.5),(3.1±0.3)pmol/L,F=32.4,P=0.0000];[T3:(1.0±0.2),(0.9±0.1),(0.8±0.1)μg/L,F=5.91,P=0.0061];[血浆同型半胱氨酸:(26.52±4.84),(29.59±5.56),(32.71±6.17)μmol/L,F=3.59,P=0.0380];T4(甲状腺素)、FT4(游离甲状腺素)、TSH(促甲状腺激素)水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:血管性痴呆患者的甲状腺激素水平降低、血浆同型半胱氨酸水平升高,甲状腺激素和血浆同型半胱氨酸水平可作为血管性痴呆严重程度的间接指标。 相似文献
9.
目的:探讨检测血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血浆同型半胱氨酸水平及血浆胆碱酯酶水平的意义。方法:分组比较测定36例VD患者及36例正常老年人(空腹)血浆同型半胱氨酸及血浆胆碱酯酶的浓度。结果:观察组(VD组)同型半胱氨酸水平较对照组(正常老年人组)明显增高(P〈0.01);观察组胆碱酯酶水平较对照组低。但统计学分析差异无显著意义(P〉0.05)。结论:VD患者血浆同型半胱氨酸水平升高与VD发病有关;高水平同型半胱氨酸可能是VD的危险因素之一;VD患者血浆胆碱酯酶与正常老年人无显著差异,其测定对诊断似乎无确切的帮助。 相似文献
10.
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轻度血管性痴呆的认知康复效果观察 总被引:4,自引:1,他引:4
目的观察认知康复对轻度血管性痴呆的疗效。方法 60例轻度血管性痴呆患者随机分为认知康复组 (A组 ,3 0例 )和非认知康复组 (B组 ,3 0例 )。两组均进行药物治疗及根据情况进行运动疗法 (PT)、作业疗法 (OT)、语言疗法 (ST)训练 ,A组在此基础上加用认知康复训练。对 60例患者在治疗前及治疗 3个月后 ,使用洛文斯顿作业疗法用认知功能成套测定 (LOTCA )评价认知功能 ,功能独立性评定 (FIM )评价日常生活能力 ,并进行组间比较。结果A组在认知功能、日常生活能力、主观总体印象方面均较B组有明显改善 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论认知康复对轻度血管性痴呆有治疗效果。 相似文献
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目的研究乙酰胆碱(Ach)、血浆一氧化氮(NO)及血液流变学在血管性痴呆的变化及临床意义。方法对血管性痴呆患者100例和健康者80例血浆Ach、NO水平以及血液流变学指标进行检测分析。结果血管性痴呆组Ach水平较健康对照组低,NO水平较健康对照组高,差异均有统计学意义(P0.01)。血管性痴呆组患者各血液流变学指标均较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论血管性痴呆存在血浆Ach、NO水平以及血液流变学异常,检测血管性痴呆患者血浆Ach、NO水平及血液流变学指标的变化有助于早期发现血管性痴呆。 相似文献
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电针与氢化麦角碱治疗血管性痴呆临床对照研究 总被引:24,自引:3,他引:21
目的 探讨电针治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)的疗效。方法 将68例VD患者按区组随机组分为电针组和药物组(氢化麦角碱,dihydroergotoxine,DHET),每组34例。检测治疗前后长谷川痴呆修改量表、社会活动功能调查、日常生活活动能力及神经功能缺损评分的变化情况,共观察42天。结果 电针组上述指标的改善与药物组相比具有非常显著性意义,其有效率79.41%,药物组为20.58%(P<0.01)。结论 电针闻可促进VD患者智能、社会活动功能的康复,提高生活质量,其近期疗效明显优于药物DHET。 相似文献
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目的:血管性痴呆患者的认知能力减退和由此而产生的行为问题,已成为严重影响老年人生活质量的问题。中医药就血管性痴呆的治疗,积累了丰富的经验。资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2004-04关于血管性痴呆研究方面的相关文章,检索词“vasculardementia,Chinesetherapy”,并限定文章语言种类为English。同时计算机或手工检索万方数据库1998-01/2004-04期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“血管性痴呆,中医治法。资料选择:选择有关血管性痴呆的研究原著39篇,排除非随机研究,未排除非盲法研究,排除综述文献和Meta分析。资料提炼:39篇关于中医治疗血管性痴呆的的相关文献,32篇符合标准。排除的7篇文献因是重复的同一内容,对剩余32篇进行分类整理分析。资料综合:血管性痴呆的中医治疗方法包括针灸疗法和中药疗法,其中针灸疗法包括体针疗法,电针疗法和穴位注射疗法。比较有代表性的研究者有15位,采用各有特点的方法治疗血管性痴呆,疗效确切。结论:中医药在血管性痴呆的治疗中积累了丰富的经验,采用确切的疗效评价体系,是开发中医药疗效更为确切的血管性痴呆治疗方法的关键。 相似文献
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目的 观察盐酸多奈哌齐联合尼莫地平治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效和安全性.方法 将轻、中度VD患者57例随机分为联合治疗组、多奈哌齐组、尼莫地平组.联合治疗组服用盐酸多奈哌齐5 mg,每晚1次顿服,尼莫地平30 mg,每日3次;盐酸多奈哌齐组服用盐酸多奈哌齐5 mg,每晚1次顿服;尼莫地平组服用尼莫地平30mg,每日3次.3组疗程均为12周.分别于治疗前、治疗后4周、12周时采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)和日常生活活动能力量表(ADL)评定患者的日常生活能力和认知功能;同期行血常规、尿常规、肝肾功能、心电图检查监测其药物安全性.结果 联合治疗组、盐酸多奈哌齐组、尼莫地平组治疗后MMSE、ADL评分均较治疗前有改善,MMSE评分:多奈哌齐组(17.4±3.1)分vs(23.1±1.5)分,尼莫地平组(18.1±2.0)分vs (22.3±1.5)分,联合治疗组(17.1±2.3)分vs (24.2±3.2)分(P<0.05);ADL评分:多奈哌齐组(47.3±6.0)分Vs(43.1±5.8)分,尼莫地平组(47.8±7.3)分vs (44.1±6.1)分,联合治疗组(48.1±6.9)分vs (41.05±6.2)分(P<0.05),联合治疗组的评分改善优于盐酸多奈哌齐组、尼莫地平组(P<0.05).在治疗过程中无明显不良反应.结论 盐酸多奈哌齐联合尼莫地平能显著改善轻、中度VD患者的认知功能,疗效显著,优于两种药物单独使用,且药物安全性好. 相似文献
16.
目的:观察参龙汤改善血管性痴呆(vasculardementia,VD)患者神经功能缺损的临床疗效。方法:参照WHO公布的美国精神病学会VD诊断标准(DSM-IV),入选18例(36例次)VD患者,随机、安慰剂对照,双盲给药,自身前后交叉试验为研究方法,选择简易智能量表(MMSE)、Blessed行为量表(BBS)于疗程前后统计分值变化进行疗效评估。结果:参龙汤治疗VD患者18例,显效3例,有效9例,无效6例,临床总体有效率为67%,对VD患者的认知障碍和行为均有明显改善作用,其效应明显优于安慰剂(P<0.05)。该药有提高VD患者的智力量表成绩,改善其日常生活自理能力、临床症状和神经功能缺损的作用;对VD患者血脂、血液黏度及脑葡萄糖代谢亦有一定改善作用。结论:肾虚精亏,气虚血瘀是VD的主要病机,补肾填精,益气活血法治疗本病的重要方法,参龙汤对VD确有一定疗效,安全可靠。 相似文献
17.
目的:探讨帕金森病、血管性痴呆(vasculardementia,VD)、阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的神经心理学特点,以利鉴别诊断。方法:利用简易精神状态检查(Mini-Mentalstate,MMSE)、日常生活活动能力量表(activitiesofdailylivingscale,ADL)、韦氏记忆量表(Wechslermemoryscale,WMS),对AD,VD、帕金森病及正常老人各30例进行认知功能评估,两两比较。结果:①MMSE:总分帕金森病组下降8.3%,AD组下降33.0%,VD组下降25.7%,定向力和计算、注意力两项帕金森病患者都接近正常,AD,VD组分数明显降低;延迟记忆AD最差,VD、帕金森病组之间差异不明显。②ADL:在日常生活能力上,VD、帕金森病组较差,AD稍好,但3者差异未达统计学意义。③WMS:MQ是AD相似文献
18.
目的:比较各痴呆亚型心理和行为症状(psychologicalandbehavioralsymptomsofdementia,BPSD)的特征,探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与BPSD的关系。方法:南京医科大学脑科医院老年精神科阿尔茨海默病(Alzheimerdis-ease,AD)、AD混合型(mixeddementia,MD)、血管性痴呆(vascularde-mentia,VD)和正常对照组各30例参加本研究。采用Alzheimer病行为症状评定量表(BEHAVE-AD)、Cohen-Masfield激惹性问卷(CMAI)评定痴呆患者BPSD。采用高压毛细管电泳紫外检测法测定经2,4一二硝基氟苯衍生后的血浆Hcy水平。结果:AD患者激惹、焦虑与恐惧发生率较高,VD患者无目的游荡发生率、严重程度较低,MD患者BPSD症状无特异性。AD,MD和VD患者血浆Hcy浓度均显著高于正常对照组,血浆高Hcy水平的痴呆患者BEHAVE-AD总分较高(14.86±4.16),与血浆Hcy水平较低者(7.07±3.60)比较,差异有显著性(t=9.39,P<0.05)。结论:AD和VD患者BPSD症状有特异性,MD患者BPSD表现无特异性。血浆高Hcy水平在痴患者BPSD的发病机制中扮演了一个重要角色。 相似文献
19.
摘要
目的:观察电针(EA)对血管性痴呆(VD)大鼠记忆能力的影响。
方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。三组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,1次/d,每次留针30min,连续治疗14d;模型组与假手术组只给予固定。治疗结束后采用新事物识别实验评估大鼠的记忆能力。
结果:与假手术组比较,模型组大鼠对新事物的探索指数(RI)、识别指数(DI)均降低,差异有显著性意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠对新事物的RI、DI均升高,差异有显著性意义(P<0.05)。
结论:电针可有效改善VD模型大鼠记忆能力。 相似文献
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目的:观察首灵健脑胶囊治疗血管性痴呆(vasculardementia,VD)的疗效。方法:采用国际诊断标准选择60例VD患者,按随机数字量表分为治疗组32例(采用首灵健脑胶囊),对照治疗组28例犤采用甲磺酸双氢麦角毒碱片(商品名喜得镇)犦观察两组的疗效及中医症候改善疗效,同时,测定两组患者治疗前后简明精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)及中医症状各项积分和微量元素的含量,并比较它们的变化。结果:治疗组MMSE,HDS及中医症状总积分的增加值分别为(4.9±2.1),(2.5±0.3)及(5.8±4.3)分,均较对照组明显犤(3.4±1.9),(2.3±0.3)及(3.0±4.2)分犦,差异有显著性意义(P<0.05或0.01);而且治疗组MMSE量表的部分分项能力积分值的变化也比对照组明显,差异亦有显著性意义(P<0.05或0.01)。另外,治疗组微量元素锌的增加、镉等微量元素的减少也较对照组明显,差异有显著性意义(t=4.236~15.362,P<0.05或0.01);治疗组总有效率(56%,18/32)虽然比对照组(50%,14/24)高,但无统计学意义(χ2=0.23,P>0.05)。结论:首灵健脑胶囊治疗轻中度VD疗效肯定,能使患者微量元素的缺乏及代谢异常恢复平衡,改善脑功能、提高VD患者的学习记忆。 相似文献