α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体与癫痫的研究进展

α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体（AMPA受体）是一种谷氨酸受体,由4个对Ca2＋具有不同通透性亚单位组成。其表达或结构的变化可引起自发兴奋性突触后电流（sEPSCs）与微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）的幅度和频率增加,提高痫性发作的易感性。亚基GluR2表达下降使AMPA受体对Ca2＋的通透性增加,可能与兴奋性神经毒性,以及促进癫痫在海马内的转播有关。本文就AMPA受体与癫痫发生机制的研究进展作一综述。     

用4-氨基-3-联氨基-5-巯基-1,2,4-三唑作血清甘油三酯的定量测定

作者曾报道用4-氨基-3-联氨基-5-疏基-1,2,4-三唑(AHMT)作血清甘油三酯(TG)定量,该法灵敏度虽为Fletcher法的4倍,但有不足处。本文作者应用Soloni法抽提,从而使测定时间缩短、前处理简化,用酸液溶解AHMT,使显色试剂稳定。试剂①抽提剂,异丙醇/正壬烷,等容。②标准液:将TG溶于抽提剂配成100mg/dl的标准溶液。③皂化剂:将5.6g KOH溶于500ml异丙醇,回流热溶后过滤,取滤液备用。④氧化剂A:含0.003M偏高碘酸钠的1M乙酸溶液。⑤碱液:3M KOH。⑥显色剂:1g AHMT溶于0.5N HCl100ml即成。     

滑膜炎-痤疮-脓疱疮-骨肥厚-骨炎综合征患者的护理

总结了1例滑膜炎-痤疮-脓疱疮-骨肥厚-骨炎综合征患者的护理体会.通过对患者治疗期间的心理护理、疼痛护理、皮肤护理、用药护理、饮食护理及潜在并发症的观察和预防,患者病情好转出院.     

2-甲基-4-硝基苯胺的毒性毒理的研究

2-甲基-4-硝基苯胺为亚急性毒物。查阅国内外文献，未见该毒物毒性毒理资料。本研究选用“昆明种系”小白鼠作急性毒性毒理测试，并结合临床中毒病例获得经口LD50为1000mg/kg，经皮LD50为37934mg/kg。中毒病例及动物试验均以中毒性肝损害为主要临床表现，肝细胞变性坏死是病理解剖主要所见，实验动物复制有谷丙转氨酶增高，病理形态学观察主要病变在肝脏，半数动物出现肝细胞明显空泡变性，重者呈急性点灶状坏死，三者结果相符。充分显示肝脏是2-甲基-4-硝基苯胺损害的主要靶器官。该毒物具有肝脏固有毒物引起肝损害的共同特征，其对肝脏的损害以毒物的直接损害可能性较大或与其在体内转化分解产生亚硝基有关，重症病例累及肾而伴发肾功衰竭，产生肝肾综合病(HRS)。     

2-氯-4-硝基苯-α-半乳糖-麦芽糖苷作底物直接测定α-淀粉酶

用新底物２－氯－４－硝基苯α－半乳糖－麦芽糖苷直接测定α－淀粉酶，不需辅助酶，延滞时间延短，线性范围宽，试剂稳定性好，不使用ＫＳＣＮ，ＮａＮ３等激活剂，不受内源性葡萄糖苷酶的干扰，与ＥＰＳ法对比相关良好：Ｙ＝１．２７Ｘ＋０．５０，ｒ＝０．９９９０。     

咽-颈-臂变异型吉兰-巴雷综合征的研究进展

<正>咽-颈-臂(pharyngeal-cervical-brachial, PCB)变异型吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome, GBS)以急性口咽部、颈部及双上肢肌肉麻痹为主要临床表现,伴双上肢腱反射减弱,下肢不受累或轻微受累的周围神经病[1-4]。PCB变异型GBS与Miler-Fisher综合征为同一谱系,是局限性轴索型GBS的一种特殊类型。目前国内外尚无关于PCB变异型GBS患病率的大型流行病学调查。有报     

4-氯-1-萘酚-瑞氏同步过氧化物染色法

传统的Washburn过氧化物酶染液中的联苯胺有致癌作用。本人根根Elias 介绍的4-氯-1-萘酚过氧化酶染色法(Am J Clin Pathol 1980;73:797),略加改进,并与瑞氏染液共同配成单一试剂,经与瑞氏法和Washburn 氏法比较,结果满意,现介绍如下.     

巨-内皮素-1的研究进展

内皮素（ET）系一族具有血管收缩的内源性肽类。它在维持正常血循环功能上有重要作用，是近期研究心血管系统疾病发病机理的一个热点。血浆中内皮素增高是血管内皮细胞（EC）受损敏感指标之一。近期Aubin等发观测定ET-1的前体-巨-内皮素-1（BigET-1）比目前国内外常测项目ET－1，其敏感性、特异性及稳定性更好，而且与ET－1及其他异构肽无或仅有极低的交驻反应，国外期刊《临床化学》评论认为：Big-ET-1的测定为研究血管内皮受损提供了最有价值的研究手段，是近期检验项目的一大突破。     

α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体拮抗剂对神经病理性痛大鼠海马长时程增强的影响

目的探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强(LTP)的影响。方法成年雄性Wistar大鼠18只,随机均分为3组(n=6):神经病理性痛模型组(NP组)、CNQX 1组(C1组)、CNQX 2组(C2组)。采用结扎L4~5左侧脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。于模型制备后7、14和21 d观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前、制备后7、14和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP。C1组于HFS前20 min经侧脑室输注CNQX(AMPA受体特异性拮抗剂)1μl(1.0μg),C2组于HFS后60 min给药,剂量同C1组。组间比较采用单因素方差分析,不同时间点痛阈的比较采用重复测量方差分析。结果与基础值比较,模型制备后3组各时点痛阈降低(P<0.05);与NP组相比,C1组21 min后、C2组61 min后LTP程度减弱(P<0.05);与C1组相比,C2组21~60 min LTP程度增强(P<0.05)。结论 AMPA受体拮抗剂CNQX不干扰神经病理性痛大鼠海马CA1区突触LTP的诱导,但可阻滞其维持。     

1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式

目的:观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyritine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式。方法:实验于2004-11/2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成。①C57bl小鼠30只,随机分为3组:对照组、急性模型组、亚急性模型组,每组10只。②给予模型组小鼠腹腔注射MPTP,其中亚急性组30mg/(kg·d),连用5d;急性组一天内给药4次,每次20mg/kg,间隔时间一两个小时;对照组给予等量生理盐水。③最后一次注射后24h内取脑,制备石蜡切片。应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变。结果:30只小鼠均进入结果分析。经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[(22.40±2.06),(68.20±3.61)个/切片;(20.60±2.41),(66.80±2.12)个/切片;(93.0±2.24),(23.2±2.58)个/切片,P<0.001]。④应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡,而亚急性模型组存在凋亡现象。结论:MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现,而亚急性模型则是通过凋亡来实现的。     

7例口腔-黏膜-皮肤-眼综合征患者的护理

对7例口腔-黏膜-皮肤-眼综合征患者的临床资料进行回顾性总结,分析其临床特点及相应的护理措施.主要的护理措施包括:加强时口腔黏膜、眼结膜、龟头、女性大小阴唇的护理,以及对疼痛的护理和健康宣教等.7例患者治疗效果好,均痊愈出院.     

读者-作者-编者

根据作者来稿经常疏漏问题，特请作者注意以下两点： 1、参考文献一般限10条以内。未公开发表的资料请勿引用。著录格式如下（含标点）： [期刊]序号作者．论文题．刊名，出版年，卷号（期号）：起一止页．     

读者-作者-编者

根据作者来稿中经常疏漏问题，特请作者注意以下两点： 1、参考文献一般限10条以内。未公开发表的资料请勿引用。著录格式如下（含标点）：     

2-(8′-羟基喹啉-5′-磺酸-7′-偶氮)-变色酸测定血清镁

目的建立简便、灵敏、试剂稳定性好的２－（８′－羟基喹啉－５′－磺酸－７′－偶氮）－变色酸（８Ｑ５ＳＡＣ）血清镁测定法。方法用国内合成的８Ｑ５ＳＡＣ作显色剂，ＥＧＴＡ掩蔽钙，在甘氨酸－ＮａＯＨ缓冲体系中以分光光度法测定血清镁。结果该法线性０～３ｍｍｏｌ／Ｌ，平均回收率９８．１％，变异系数１．９２％～２．９８％。与Ｃａｌｍａｇｉｔｅ法对照，ｒ＝０．９９６，Ｐ＞０．２；与ＭＴＢ法对照，ｒ＝０．９８３，Ｐ＞０．２；测试灵敏度分别是上述方法的２．５倍和４．３倍。结论该法简便、灵敏、试剂稳定性明显优于ＭＴＢ法和Ｃａｌ－ｍａｇｉｔｅ法，适于血清镁的常规手工分析和自动分析。     

131Ⅰ-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素毒副作用的初步观察

目的 观察131Ⅰ-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素(131Ⅰ-17-AAG)治疗VX2肝癌移植瘤模型的骨髓及肝脏毒副作用.方法 16只新西兰白兔,制成VX2荷肝癌模型后,按完全随机原则分为2组, 1组(治疗组)8只, 10 mCi131Ⅰ-17-AAG耳缘静脉注射;2组(对照组)8只,为未经治疗的荷瘤兔, 1、2组荷瘤兔均分别于第1、2周耳缘静脉采血,进行血常规(白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板)及酶学(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转酞酶)检查.结果 2周时白细胞、红细胞和血红蛋白无显著差异(P＞0.05), 血小板、ALT、AST均有显著差异(P＜0.05), 碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶无显著差异(P＞0.05).结论 131Ⅰ-17-丙烯胺基17脱甲基格尔德霉素(131Ⅰ -17-AAG)对骨髓造血干细胞及肝功能各项指标有不同程度的影响,且随时间逐步得到恢复.     

读者-作者-编者

根据作者来稿经常疏漏问题，特请作者注意以下两点：1、参考文献一般限10条以内。未公开发表的资料请勿引用。著录格式如下（含标点）：【期刊】序号作者．论文题．刊名，出版年，卷号（期号）：起一止页．[专著】序号作者．书名．版本（第一版可略）．出版地：出版者，出版年，起一止页．