恶性肿瘤患者血液中尿激酶型纤溶酶原激活系统测定的临床意义

目的 研究恶性肿瘤患者血液中尿激酶型纤溶酶原激活物（ＵＰＡ）及其特异性受体（ＵＰＡＲ）和纤溶酶原激活物掏抑制物－１（ＰＡＩ－１）含量对肿瘤转移和预后的影响。方法用ＥＬＩＳＡ法测定５０例恶性肿瘤患者和２０例正常人血液中ＵＰＡ、ＵＰＡＲ和ＰＡＩ－１含量。结果 淋巴瘤ＵＰＡ,肺癌ＵＰＡ、ＰＡＩ－１,食管癌、肠癌和乳腺癌ＵＰＡ、ＵＰＡＲ和ＰＡＩ－１均显著升高（Ｐ〈０．０５～０．０１）;肿瘤组中,中、晚期组     

早期糖尿病肾病血浆t—PA,PAI活性改变及其临床意义

早期糖尿病肾病血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性改变及其临床意义宋明强＊刘国良糖尿病肾病与凝血纤溶系统的相关性研究，近些年来极为人们所重视。本研究选用作为血液纤溶系统的关键成分——组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）两项对应指标作为检...     

急性心肌梗塞患者纤溶指标的变化及其临床意义

对３２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者及３０例正常人的血浆纤溶酶原（ＰＬＧ）活性、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）活性进行了检测。结果显示，ＡＭＩ组患者ｔ－ＰＡ活性显著低于对照组，ＰＡＩ活性、ＰＬＧ活性则高于对照组；ＡＭＩ组死亡者的ｔ－ＰＡ活性显著低于存活组；再发ＡＭＩ患者纤溶活性降低而纤溶抑制活性增强；ｔ－ＰＡ活性持久而明显降低，预示ＡＭＩ患者病情严重，预后不良，并     

纤溶活化指标变化对肝硬化患者的影响

为观察肝硬化患者外周血纤溶功能变化。分别用发色底物法、酶联免疫吸附法测定６８例肝硬化,３７例下沉人外周血的组织型纤溶酶原激活物活性（ｔ－ＰＡ：Ａ）及其抗原（ｔ－ＰＡ：Ａｇ）,纤溶酶原激活物抑制物活性（ＰＡＩ－Ａ）及Ｄ－二聚体。结果显示：肝硬化患者纤溶指标ｔ－ＰＡ：Ａ、ｔ－ＰＡ：Ａｇ及Ｄ－二聚体显著高于正常人,失代偿者明显高于代偿者。而ＰＡＩ－Ａ变化与其相反。提示：Ｅ直硬化患者在存在不同程度的纤溶笥     

高血压病患者t—PA及其抑制物与胰岛素抵抗的关系

本文采用发色底物法及放免法检测了４７例老年及老年前期原发性高血压病（ＥＨ）患者和２５例健康老年人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活的抑制因子（ＰＡＩ）、空腹血浆胰岛素（Ｉｎ）及血糖（Ｇ），分析了胰岛素敏感性（ＩＳ）与纤溶活性、体重指数（ＢＭＩ）、血压（ＢＰ）的相关性。结果显示：ＥＨ患者血浆ＰＡＩ活性明显高于对照组，血浆ｔ－ＰＡ活性、ＩＳ明显低于对照组；ＩＳＧ民ＢＭＩ、ＰＡＩ、ＢＰ呈     

高血压病患者t－PA及其抑制物与胰岛素抵抗的关系

本文采用发色底物法及放免法检测了４７例老年及老年前期原发性高血压病（ＥＨ）患者和２５例健康老年人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活的抑制因子（ＰＡＩ）、空腹血浆胰岛素（Ｉｎ）及血糖水平（Ｇ），分析了胰岛素敏感性（ＩＳ）与纤溶活性、体重指数（ＢＭＩ）、血压（ＢＰ）的相关性。结果显示：ＥＨ患者血浆ＰＡＩ活性明显高于对照组，血浆ｔ－ＰＡ活性、ＩＳ明显低于对照组；ＩＳ与ＢＭＩ、ＰＡＩ、ＢＰ呈显著负相关，与ｔ－ＰＡ呈显著正相关。提示纤溶活性异常与胰岛素抵抗共同在高血压病的发生发展中起重要作用。     

急性心肌梗死溶栓患者凝血与纤溶系统的改变及临床意义

目的应用链激酶（ＳＫ）、重组链激酶（ｒ－ＳＫ）、尿激酶（ＵＫ）、重组组织型纤溶酶原激活物（ｒｔ－ＰＡ）溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者,比较其凝血与纤溶系统的动态变化。方法对４３例经溶栓治疗（ＳＫ８例,ｒ－ＳＫ１３例,ＵＫ１６例,ｒｔ－ＰＡ６例）的ＡＭＩ患者,分别于溶栓前后动态检测凝血酶原时间（ＰＴ）、活化的部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）、纤维蛋白原（ＦＧ）、Ｄ二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）、α２抗纤溶酶（α２ＡＰ）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、组织型纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ－１）等指标的活性或含量。结果应用ＳＫ、ｒ－ＳＫ、ＵＫ、ｒｔ－ＰＡ溶栓治疗后,均会引起凝血活性的明显降低与纤溶活性的明显增高。ＳＫ与ｒ－ＳＫ对凝血与纤溶系统的影响略高于ＵＫ。ｒｔ－ＰＡ对ＦＧ含量影响低于另外３者（Ｐ值均＜００５）。结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切     

健康老年人血浆t－PA和PAI活性的动态变化

为了解健康老年人纤维蛋白溶解活性的动态变化，我们在８：３０～１６：３０时间内每隔２小时检测了５０例健康老年人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）和优球蛋白溶解时间（ＥＬＴ）的动态变化。结果显示，８：３０ＥＬＴ最长，ｔ－ＰＡ活性最低，ＰＡＩ活性最高；１６：３０ＥＬＴ最短，ｔ－ＰＡ活性最高，ＰＡＩ活性最低。男女之间ＥＬＴ、ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ的动态变化相似，但女性各指标均较男性低。ＥＬＴ长短与ＰＡＩ活性高低呈明显正相关。本组结果提示，健康老年人纤维蛋白溶解活性早晨低，下午高，且ＰＡＩ在纤维蛋白溶解动态变化中起主要作用。     

冠心病患者血液纤溶活性的改变

本研究测定了１４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、１８例不稳定型心绞痛（ＵＡ）及２０例稳定型心绞痛（ＳＡ）及２０例正常人的血液组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）。纤溶酶原激活剂抑制物（Ｐａｌ－１）活性、纤溶酶原（ＰＬＧ）含量及纤溶酶（ＰＬ）活性。发现ＡＭＩ及ＵＡ发作时ＰＡＩ－１活性增高。ｔ－ＰＡ活性降低，ＰＬＧ含量升高，ＰＬ活性降低。表明ＡＭＩ及ＵＡ发作时纤溶活性低下，易诱发冠状动脉内血栓形成。此与ＡＭＩ及ＵＡ发生有密切关系。     

流行性出血热患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化

流行性出血热患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化朱公文，李志军，王义平，张永顶，张式其，邵德血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）是血浆纤溶系统的主要成份，我们用发色底物法检测５０例流行性出血热（ＥＨＦ）患者各期ｔ－ＰＡ...     

氯沙坦对高血压病患者尿白蛋白及纤溶活性的影响

目的　探讨尿白蛋白排泄率与纤溶活性的关系及氯沙坦对其影响。方法　选择 6 2例高血压病伴轻、中度肾功能损害 (肌酐清除率 <70mL/min ,但≥ 30mL/min)患者 ,经随机分为两组分别予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d或卡托普利75～ 15 0mg/d降压治疗 12周。同时选择 2 4例高血压病伴肾功能完全正常 (肌酐清除率≥ 80mL/min)患者作为对照组 ,降压治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率 (UAE)、纤溶酶原激活剂活性 (tPA)、纤溶酶原激活抑制剂活性 (PAI)。结果　肾功能异常组UAE、PAI均升高 (P <0 0 1) ,tPA降低 (P <0 0 5 ) ;UAE与tPA ,PAI,PAI/tPA相关系数分别为 0 2 0 (P >0 1)、0 32 (P <0 0 5 )、0 34(P <0 0 1) ,UAE与纤溶活性降低正相关 ;降压治疗后两组均降低UAE、PAI(P <0 0 1) ,卡托普利组还升高tPA(P <0 0 5 )。结论　肾功能异常时纤溶活性降低 ,肾功能损害与纤溶降低有关 ,氯沙坦及卡托普利改善肾功能 ,也改善纤溶活性。     

纤溶酶相关蛋白在急性髓性白血病血浆和骨髓中的表达

目的；观察髓性白血病及正常人骨髓单个核细胞及血浆中ｕＰＡ，ｔＰＡ，ＰＡＩ的表达情况并探讨其临床意义。方法：用ＥＬＩＳＡ法测定２０例急性髓性白血病及１５例正常人骨髓单个核细胞及血浆中ｕＰＡ，ｔＰＡ，ＰＡＩ－１，ＰＡＩ－２抗原表达，同时用发色底物法测定血浆中ｔＰＡ，ｕＰＡ和ＰＡＩ－１的活性。结果：骨髓中ｔＰＡ浓度白血病低于正常人，血浆中相反。     

纤溶酶原对星形胶质细胞纤溶酶原激活因子及其抑制的调节作用

目的 探讨纤溶酶原（PGn)对大鼠脑星菜胶质细胞纤溶酶原激活因子（PAI）及其抑制剂(PA)的调节作用。方法 利用大鼠血纤溶酶原对体外培养的星形胶质细胞进行诱导刺激,采用酶谱分析法、反射酶谱分析法、免疫印迹法对所产生的PAs和PAIs进行分析测定。结果 实验所用PGn调uPA和PAI－1,下调tPA活性,并且诱导产生一个28kDa的低分子量的uPA活性分子。结论 在体外,纤溶酶原有调节星形胶质细胞的功能。     

Parasitism in optima forma: Exploiting the host fibrinolytic system for invasion

The interaction of pathogenic bacteria with the host fibrinolytic system through the plasminogen molecule has been well documented. It has been shown, using animal models, to be important in invasion into the host and establishment of the infection. From a number of recent observations with parasitic protists and helminths, emerges evidence that also in these organisms the interaction with plasminogen may be important for infection and virulence. A group of molecules that act as plasminogen receptors have been identified in parasites. This group comprises the glycolytic enzymes enolase, glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase and fructose-1,6-biphosphate aldolase, in common with the plasminogen receptors known in prokaryotic pathogens. The interaction with the fibrinolytic system may arm the parasites with the host protease plasmin, thus helping them to migrate and cross barriers, infect cells and avoid clot formation. In this context, plasminogen receptors on the parasite surface or as secreted molecules, may be considered virulence factors. A possible evolutionary scenario for the recruitment of glycolytic enzymes as plasminogen receptors by widely different pathogens is discussed.     

马来酸罗格列酮对大鼠血浆tPA和PAI-1活性的影响

STZ诱导的糖尿病大鼠研究显示，罗格列酮治疗（每日4mg／kg，3周）能增加组织型纤溶酶原激活物（tPA）的血浆水平，降低PAI—1的活性，降低PAI-1／tPA的比值。因此，罗格列酮可能有心血管保护作用。     

冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系

为研究冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系,比较分析冠心病患者、高甘油三酯血症患者及正常对照者的血清甘油三酯水平、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性。纤溶酶原激活物抑制剂1、组织型纤溶酶原激活物活性测定采用发色低物法,血清甘油三酯浓度测定采用酶法。结果表明,高甘油三酯血症患者及冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂1活性较正常人升高,组织型纤溶酶原激活物活性较正常人下降。冠心病患者及高甘油三酯血症患者均有不同程度的纤溶活性下降,以急性心肌梗死、不稳定型心绞痛伴高甘油三酯组改变尤为明显。血清甘油三酯水平与血浆组织型纤溶酶原激活物活性呈负相关,与纤溶酶原激活物抑制剂1活性呈正相关。结果提示,甘油三酯通过影响纤溶功能参与冠心病的形成与发展。     

纤溶活性及D-二聚体变化与老年高血压肾损害关系的研究

目的　了解纤溶活性和血、尿 D-二聚体 ( D-d)水平变化在老年高血压肾小动脉硬化症( HANS)中的作用。　方法　采用 ELISA法测定血、尿 D-d,用发色底物法测定纤溶酶 ( P∶ A)、组织型纤溶酶原激活剂 ( t PA∶ A)及纤溶酶原抑制剂 ( PAI∶A)活性 ,并同时用放免法测定尿微量白蛋白和光电比色法测定尿 N-乙酰 -β-葡萄糖苷酶 ( NAG)。　结果　原发性高血压 ( PH)组及 HANS组较健康对照组 P∶ A( 2 8.3 %± 1 3 .8%及 2 6.1 %± 1 3 .2 %较 4 8.8%± 1 3 .6%)和 t PA∶ A〔( 0 .3 5± 0 .1 1 )IU/ ml及 ( 0 .3 2± 0 .1 3 ) IU/ ml较 ( 0 .54± 0 .1 8) IU/ ml〕明显降低 ,PAI∶ A〔( 0 .55± 0 .1 8) IU/ ml及( 0 .78± 0 .2 1 ) IU/ ml较 ( 0 .3 6± 0 .1 1 ) IU/ ml〕和血、尿 D-d〔血 :( 0 .3 1± 0 .1 3 ) mg/ L及 ( 0 .3 8± 0 .1 4 )mg/ L较 ( 0 .1 6± 0 .1 0 ) mg/ L;尿 :( 0 .2 9± 0 .1 4 ) mg/ L及 ( 0 .52± 0 .1 3 ) mg/ L较 ( 0 .1 7± 0 .1 1 ) mg/ L〕水平显著升高 ;HANS组与 PH组比较 ,血浆 PAI∶ A、尿 D-d、尿白蛋白〔( 3 89.7± 1 1 3 .4 ) mg/ 2 4 h较( 48.4± 1 5.8) mg/ 2 4 h〕和 NAG〔( 1 6.59± 4 .87) U/ mmol Cr较 ( 1 .0 5± 0 .3 5) U/ mmol Cr〕排泄水平均明显升高 ;另外 ,P     

Regulation of endothelial tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type 1 synthesis by diacylglycerol,phorbol ester,and thrombin

Summary The influence of diacylglycerols, which are physiological activators of protein kinase C, on the production of tissue-type plasminogen activator (tPA) and plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) by human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) was studied in order to gain insight into the regulation of fibrinolysis by these cells. 1,2-dioctanoyl-sn-glycerol (diC₈) stimulated tPA production in a dose- and time-dependent manner. The tPA antigen in cell supernatants increased from 0.9 ng/10⁶ cells in unstimulated cells to 12.4 ng (10⁶ cells after incubation with 400µM diC₈ for 24 hours. In contrast, PAI-1 production was not influenced by diC₈, whereas phorbol 12-myristrate 13-acetate (PMA) or thrombin stimulated both, tPA and PAI-1 production by HUVEC. Staurosporine and H7, which are inhibitors of protein kinase C, inhibited tPA synthesis by HUVEC. The degree of inhibition was dependent on the agonist used. While diC₈-induced tPA production was inhibited to more than 80% by H7 (10µM) and staurosporine (10 nM), higher doses of inhibitors were required to inhibit thrombin- and PMA-induced tPA production. Thrombin-induced PAI-1 production was inhibited to more than 80% by H7 (10µM) and to about 50% by staurosporine, whereas PMA-induced PAI-1 production was not inhibited by staurosporine, and only to about 50% by higher doses of H7 (30µM). These data suggest that activation of protein kinase C is a common intracellular trigger mechanism for the induction of tPA synthesis by HUVEC. Protein kinase C is most likely also involved in the regulation of PAI-1 synthesis by HUVEC.     

脑梗塞早期患者血纤溶系统活性状态分析

为明确血纤溶系统活性状态与脑梗塞发病的关系，采用病例对照研究方法，对３０例皮质动脉区脑梗塞（ＣＡＣＩ）患者、３２例穿通动脉区脑梗塞（ＰＡＣＩ）患者及３０名无心脑血管病等的对照者，以发色底物分解产色法测定血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性及血管内皮ｔＰＡ释放能力和ＰＡＩ／ｔＰＡ比值，以综合判定其血纤溶系统活性，结果表明两种类型脑梗塞患者发病３天内血纤溶系统活性均显著低于对照者，为脑梗塞早期行溶栓治疗提供了理论依据。同时提出，再次脑梗塞可能与血浆ＰＡＩ活性高有关。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。