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《高血压杂志》2004,12(1):93-94
问 :肥胖已经成为一种流行病 ,其合并症甚多 ,能影响高血压、糖尿病、冠心病、代谢综合症。本期“读者-编者 -作者”专栏能否就脂肪组织代谢和内分泌功能作一介绍。答 :脂肪组织是一疏松结缔组织 ,内有脂肪细胞 ,其周围有胶原纤维、血管、成纤维细胞与免疫细胞。在皮下、肠系膜脂肪组织成小叶状 ,脂肪细胞内含脂质 ,核偏于一侧 ,脂肪组织是体内三酸甘油酯的主要仓库。问 :脂肪组织是怎么参与机体代谢的 ?答 :脂肪组织通过 2个途径储藏脂质 :摄取体液中自由脂肪酸 ;通过脂肪酸合成酶与甘油 - 3-磷酸脱氢酶把葡萄糖分解产物合成三酰甘油 (tria… 相似文献
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《高血压杂志》2003,(3)
问 :低密度脂蛋白 (LDL) ,高密度脂蛋白 (HDL)的代谢很复杂 ,临床医生知道到什么程度就可以了 ?答 :临床医生只要把下面两个图搞清楚 ,大概对脂质代谢就会有一个基本的了解。图 1血浆中主要脂蛋白的代谢 LCAT(卵磷脂胆固醇酰转换酶 ) ;LEIP(胆固醇酯转型途径 )图 1是血浆中主要脂蛋白的代谢 ,请沿着右上方的箭头向左走 ,先说低密度脂蛋白 (LDL)1.小肠吸收食物脂肪形成乳糜微粒 ,内含载脂蛋白B 4 8(apoB 4 8)。2 .脂蛋白脂酶及其辅因子apoC Ⅱ把乳糜微粒分解成残体与apoE结合被肝摄取。3.肝细胞分泌极低密度脂蛋白 (VLDL)和apo C… 相似文献
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《高血压杂志》2003,(5)
问 :对盐敏感的人在人群中占多少 ?答 :正常血压人群中大约 1 /4对盐敏感 ,高血压病人大约 1 /2对盐敏感 ,我国刘治全教授报告 60 %高血压病人为盐敏感性。 (高血压杂志 1 998,6 :30 )问 :每天钠摄入与高血压的关系是否肯定 ?答 :每天钠摄入多的人群 ,血压和心血管病发病率肯定比摄入量少的人群高。问 :好像对钠与高血压的关系的报告分歧意见较大 ?答 :钠与高血压的关系为什么有这么大的分歧 ,主要上由于附加因素的影响 ,如摄入其他电解质的量(钙、钾、镁的数量)、基因的影响、体力活动大小等等都对钠与高血压的关系起不同影响 ,结果使研究… 相似文献
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《高血压杂志》2003,(6)
问 :最近国内外有关C -反应蛋白 (CRP)与心血管病关系的文章甚多 ,能否系统介绍一下CRP的基础知识和临床应用 ?答 :90年代中期用高敏CRP测定发现CRP增高 ,即使是在过去所谓正常范围的CRP浓度 ,也可以强烈预示将来冠心病事件。这些研究引起了国际广泛重视。本刊 2 0 0 3年 4期P .40 0曾摘要一篇国外报道CRP预警心血管事件后存活率的作用 ,比LDL还好。CRP高与LDL低的一组比CRP低与LDL高的一组心血管事件存活率还低。再加上 ,越来越多的冠心病例 ,低密度脂蛋白胆固醇不高。所以临床学者努力寻找胆固醇以外的危险因素 ,如CRP、… 相似文献
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《高血压杂志》2000,(2)
问:近年来对收缩压(SBP)影响高血压预后的研究越来越多,您能提供一些最新资料吗?答:1989年Framingham小镇观察5070名男女30～62岁入选时没有心血管病,30年以后发现SBP高是一个发生冠心病恒定的因素。脑中风与SBP的关系更密切。MRFIT研究347978名男性,追访11.6年,7150名死于冠心病,733名死于脑中风与BP<128/80mmHg的人群比较,发现在BP120/80以上的各组人群中发生冠心病的危险随着SBP增加而增加,意义比DBP更明显,例如最高危险组(BP>151/98mmHg)与最低危险组(BP<120/80mmHg)比较SBP引起CHD相对危险比(RR)为3.7,DBP为2.8,SBP… 相似文献
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《高血压杂志》2003,11(2):179-181
问 :什么叫高危型高血压病人 ?答 :所谓高危型高血压病人指高血压病人有下列表现 :(1)冠心病、心绞痛 ;(2 )心衰 ;(3)左心室肥厚 ;(4)糖尿病 ;(5 )肾功能不全、蛋白尿 ;(6 )脑血管疾病 (脑中风、一过性脑缺血 ) ;(7)周围血管病。问 :有人把代谢综合征也列入高危的高血压病人 ,您的意见如何 ?答 :代谢综合征是指(1)腹型肥胖 :腰围 (男 >10 2ｃｍ ,女 >88ｃｍ) ;(2 )三酸甘油酯 >15 0ｍｇ % (1 6 5ｍｍｏｌ/Ｌ) ;(3)ＨＤＬ -胆固醇 (男 <4 0ｍｇ % ,女 <5 0ｍｇ % ) ;(4)血压 >130 /85ｍｍＨｇ ;(5 )空腹血糖 >110ｍｇ % (6 6ｍｍｏｌ/Ｌ) ;… 相似文献
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《中华高血压杂志》2001,9(1):87-88
问：β受体阻滞剂发展到现在是第几代了？ 答：β受体阻滞剂（以下简称BB）发展到现在是第三代了,第一代是以心得安(propranolol )为 代表,该药首过肝脏,通过肝脏降解,血浆内浓度因人而有很大差别,差别可达7～20倍。因此用药剂量有很大差别。另一缺点是没有心脏选择性,对β1、β2受体均阻断。不少 高血压病人因患老慢支,或周围血管疾病,无法用药。但是因该药首先用于临床,所以以后 第二代、第三代BB都以它为标准,判断疗效。第二代的β阻滞剂以氨酰心安、美多心安为代表,特点是β1受体选择性阻滞。对心脏β1受体阻断作用100倍>对支气管β2受体的阻断。美多 心安也在肝内代谢。氨酰心安在肝内代谢少,因此个体差异也少,仅4倍,美多心安可达10 倍之多。第三代的β阻滞剂是以Carvedicol(CADL)为代表,又恢复成非选择性β阻滞对心脏β1、β 2、对血管α1受体都阻断,没有内在类交感作用。它的主要优点是同时能抗氧化,这样 CADL具备三大优点：心脏β阻滞、血管α阻滞、抗氧化。 问：Carvedilol主要降压机制是什么？ 答：第一、二代β阻滞剂主要降压机制,主要通过减低心肌收缩力（减少心搏出量,减慢心率), Carvedilol（以下简称CADL)主要通过抑制周围血管α受体使血管扩张,在这一点上很象α受体阻滞剂哌唑嗪,CADL不降心搏量,不降心率。但是由于它具有对心脏β受体阻滞作用,它又不象哌唑嗪那样,会引起反射性心动过速。 问：CADL的抗氧化作用表现在什么地方？ 答：CADL抗氧化作用靠它的Carbazol基团。电磁共振研究证明,CADL能抑制含 有超氧化物与羟基生成系统的电子前旋,其他β阻滞剂没有这一作用。在缺血、缺氧的细胞膜上,脂质过氧化的自由基损伤胞膜,CADL能抑制脂质过氧化呈剂量相关。其他β阻滞剂（如心得安、氨酰心安）即使剂量增加100倍,也没有CADL的作用。 人血管内皮细胞培养在羟基与过氧化氢的基质上,加入CADL后细胞能保持完整无损。细胞内生的抗氧化剂谷甘胱肽保持稳定,不被消耗。 问：据说CADL能保持细胞内Vit E含量？ 答：是的。Vit E是细胞内内在性抗氧化物。脑内细胞内含Vit E很高。脑组织 匀浆放在过氧化物的基质内。Vit E减少80%,CADL能够剂量相关地减少Vit E消耗。 问：CADL的代谢物抗氧化能力如何？ 答：CADL在体内代谢成多种羟化物,如：1-与3-羟Carbazol衍生物,它们对巨 噬细胞内LDL的氧化作用起强大抑制作用,比CADL抑制作用分别大50与80倍,比Vit E的抗氧化作用大1 000倍,因此CADL对动物的抗过氧化作用,不仅来自CADL本身,其代谢物的抗过氧化作用也很明显。 问：CADL对心脏起什么保护作用？ 答：急性心梗时,CADL明显减少实验性心梗面积,减少室颤、增加存活率。在5 种不同动物 （猪、大鼠、犬、家兔等）实验,CADL的效果都是一致的。比等剂量的心得安好。提示除了 β阻滞外,抗氧化起了一定作用。在猪心梗试验证明CADL减少心梗面积与对照组相较,可达91%,心得安只减少60%。另一种起扩血管作用的β阻滞剂Celiprolol却无效,提示减少心梗的机制不是通过血管扩张。CADL减少心脏作功,使心脏压力-心率乘积下降固然起作用,但心得安一样减少心脏作功。对心梗面积减少作用不如CADL。 相似文献
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《高血压杂志》2003,(1)
问 :高血压合并糖尿病是代谢综合征的两大内容 ,什么叫代谢综合征 ?答 :代谢综合征是指 :1.过重躯干肥胖 ;2 .高血压 ;3.糖耐量不好 ;4 .胰岛素抵抗 ;5 .脂质紊乱 ,也有人称为“Ｘ”综合征 ,或Ｃｈａｏｓ综合征 ,Ｃｈａｏｓ是取肥胖 ,高血压等英文字的字头 ,拼起来。问 :什么叫微血管合并症 ?答 :微血管合并症是指微小动脉病变 ,常见的有1.肾脏病 肾小球动脉病变 ,引起肾功能衰退 ,高血压与糖尿病都能引起 ;2 .眼底病 糖尿病常引起视网膜血管病变 ,致盲。高血压增加了这一危险 ,高血压本身较少引起视网膜血管病变致盲 ,只有恶性高血压时出… 相似文献
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