夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。     

川芎嗪、丹参注射液对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响

目的 研究川芎嗪、丹参注射液静脉注射对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响。方法 采用 闭合式颅骨开窗法应用JI－200激光多普勒微循环动态分析仪观察静脉注射上述药物在生理状态及高分子右旋糖苷所致微循环障碍时小鼠脑微区血流量的变化。结果 两药均可增加正常状态下和微循环障碍时小鼠脑微区血流量。结论 静脉注射丹参、川芎嗪注射液具有改善正常状态下和微循环障碍时的脑微循环。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血小板功能的影响

目的观察夏至草醇提物（EEMI）对高分子右旋糖苷（Dextran500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠血小板功能的影响。方法Wistar雄性大鼠分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10% Dextran 500（10ml/kg）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注EEMI（1g/ml,6g/kg）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察血小板粘附与聚集功能、脑血流量和体外血栓形成。结果①模型组血小板聚集率（5min）显著低于对照组,而血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组;夏至草组在不同时间点及最大的血小板聚集率均显著低于对照组和模型组,血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组,但血小板粘附率显著低于模型组。②模型组及夏至草组的脑血流量、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、血栓形成率均显著低于对照组,但夏至草组的血栓干重显著低于模型组。结论EEMI能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的血小板聚集与粘附功能、减少血栓形成。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran500(10ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果:模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01),除肝匀浆NO含量及心肌匀浆NOS活性高于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学差异。结论:夏至草醇提物减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠器官损伤的机制与降低NO的生成与释放有关。     

针刺对家兔脑软膜微血管管径及血流速度的影响

本文用电针足三里、曲池、人中和内关穴，观察家兔软脑膜微动脉和微静脉管径及血流速度的变化。结果刺激足三里引起激动脉扩张，血流速度加快，作用明显；电针曲池亦引起微动脉扩张，血流速度加快，但作用较弱；电针人中，内关引起微动脉收缩，血流速度减慢，微静脉反应均较弱。     

头痛安胶囊对实验性大鼠软脑膜微循环障碍的影响

大鼠预防性给药,观察头痛安胶囊对高分子右旋糖酐造成的大鼠软脑膜微循环障碍的影响.结果表明,头痛安组大鼠的血流速度开始减慢的时间明显比生理盐水对照组延长,且血流形态分级数也明显优于对照组.对高分子右旋糖酐造成的血液流态障碍,头痛安组具有显著的减轻作用.     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10)。静注10%Dextran500(10ml/kg)复制AMD模型。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/ml,6g/kg),模型组以等量生理盐水代替。应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化。结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水。结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量。     

脑康复冲剂对大鼠软脑膜微循环作用的实验研究

目的：脑康复冲剂临床用于治疗脑血栓血瘀证患者，本实验观察其对在大鼠实验性软脑膜微循环障碍的影响。方法：大鼠预防性给药，用高分子右旋糖酐水溶液静脉注射形成大鼠软脑膜的微循环障碍，观察脑康复冲剂对大鼠微循环的影响。结果：用高分子右旋糖酐造模后，大鼠软脑膜的微循环发生障碍，表现为血液流速减慢、血细胞聚集等，脑康复冲剂组血流速度开始减慢的时间明显比生理盐水对照组延长，且分级数也明显优于生理盐水组，对高分子右旋糖酐造成的血液流态障碍，脑康复组明显好于生理盐水组（P＜0．05），毛细血管网交叉点数开始减少的时间也比生理盐水对照组延长，差异显著（P＜0．01）。结论：脑康复冲剂使大鼠血流速度和血液流态得到改善，具有预防和改善动物脑微循环障碍的作用。     

颅高压与脑软膜微循环障碍

借助一种新技术，测定活体动物的颅内压，在测定过程中，应用微循环显微镜通过颅骨窗观察了脑软膜的微循环。结果表明，随着颅高压增高，脑软膜的微循环障碍就越严重，表现出严重的细胞聚集和脑软膜微血管的扩张，最后脑软膜微循环停止流动，动物死亡。实验提示：临床上脑高压症必须早治，要在脑微循环障碍出现临床症状之前。     

针刺对家兔脑微循环血流量的影响

采用颅骨开窗法，应用激光多普勒微循环血流仪观察了针刺家兔足三里、曲池、人中和内关穴对脑微循环血流量的影响。结果表明：针刺足三里、曲池穴可使正常家兔脑微循环血流量显著增加，足三里穴效应较强。提示针刺治疗缺血性脑血管疾病的机理之一是通过增加脑微循环血流量，改善脑微循环，从而加快缺血脑组织功能的恢复     

应用超微结构定量法探讨针剌对猫脊髓后角第Ⅱ板层的可塑性影响

本实验采用双侧备用根模型(切断双侧L_1-L_5,L_7—S_2脊神经背根,保留L_6背根),针刺动物一侧后肢L_6背根支配范围内的足三里、悬钟、伏兔和三阴交四穴,应用电镜超微结构定量方法,观察电针刺激穴位28天后,对脊髓后角第Ⅱ板层终末可塑性的影响。结果显示,第Ⅱ板层单位面积中复合终末的数量,针刺侧比未针刺侧增多32％。提示针刺能促进完好背根纤维更快地侧支出芽和重建突触联系,以代偿损伤的背根纤维终末。本文也对针刺后第Ⅱ板层中复合终末的形态、面积,简单终末的数量以及电针刺激的某些条件进行了初步的探讨。     

切断大鼠交感神经对动脉粥样硬化形成的影响

将雄性Ｗｉｓｔｒ大鼠１２只分成实验组和对照组，实验组行手术切断左侧颈交感干，两天后与对照组同时腹腔注射维生素Ｄ６０万单位／ｋｇ体重，存活２０天后取双侧颈总动脉作石蜡切片，ＨＥ染色，光镜下观察，结果发现：实验组颈总动脉壁明显增厚，相当于正常血管壁的３－５倍，弹性纤维结构不清，甚至消失，内膜一层水肿并有胶原纤维增生，中膜有大量平滑肌细胞增生，其细胞核排列紊乱。     

高强度聚焦超声生物学焦域温场研究

采用热电偶探针测温系统 ,研究了运用JC A型HIFU聚焦超声肿瘤治疗系统定点辐照新鲜离体牛肝脏的生物学焦域温场分布。研究结果表明 :焦域中心温度最高 ,温升可达 74 .4± 1.5℃。在空间上 ,远离焦点温升快速下降 ,Z轴有效温升宽度 12 .4mm ,X、Y轴有效温升宽度均为 5 .4mm。X、Y、Z轴有效温升宽度与生物学焦域大小一致。光镜下 ,生物学焦域与周围正常组织分界清楚。所以 ,在空间上 ,由生物学焦域中心向外缘 ,能量递减十分陡峭 ,具有“刀”的特征。高强度聚焦超声对深部组织定位损伤在空间上是精确的、有效的、安全的。     

高速投射物所致流体扰动对伤后高粘血症影响的研究

本研究采用５．５６ｍｍ弹丸致伤犬双后肢及结扎双后肢股动,静脉模型,观察伤后７２小时内的血液流变学变化,探讨致伤瞬间血液动力学的变化在伤后血液流变学变化中的作用。结果提示致伤瞬间的血液动力学变化是伤后全血粘度,红细胞聚集性增加的重要原因之一。     

OX-LDL诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞LPO、NO和iNOS的影响

为了探讨受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对受损内皮细胞本身的影响 ,本文收集正常内皮细胞条件培养基和用氧化型低密度脂蛋白 (OX-L DL )诱导内皮细胞的条件培养基分别作用于正常内皮细胞和氧化受损内皮细胞 ,检测其脂质过氧化物和一氧化氮代谢及诱导型一氧化氮合酶表达的变化。得到的结果是 :(1)正常内皮细胞的条件培养基和 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞脂质过氧化代谢有明显下调作用 (P<0 .0 5 ) ,但 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基的下调作用更为明显 (P<0 .0 1)。 (2 )正常内皮细胞的条件培养基和 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞 NO的代谢表现为抑制作用 (P>0 .0 5 ) ,而对受损内皮细胞有轻微上调作用 (P>0 .0 5 )。 (3 )正常内皮细胞的条件培养基和 OX-L DL诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达表现出抑制作用 ,而对受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达有上调作用 (P>0 .0 5 )。本文结果提示 :正常和受到氧化损伤内皮细胞的自分泌和旁分泌作用对正常和受损内皮细胞的脂质过氧化物的代谢均有下调作用 ,对 NO的代谢和诱导型一氧化氮合酶的表达则起抑制作用 ,而对受损内皮细胞有轻微上调作用。这种调节作用可能是内皮