血小板衍生生长因子(PDGF)与肝纤维化

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝脏内纤维结缔组织增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程,是各种慢性肝病重要的病理特征,也是肝硬化发生的必经中间环节。各种细胞因子在肝纤维化的发生、发展过程中起着极其重要的作用,通过形成复杂的细胞因子网络相互作用,共同参与肝纤维化。血小板衍生生长因子(platelet-drived growth fac- tor,PDGF)是其中较为突出的一个细胞因子,可以在多个环节促进肝纤维化的发生、发展。     

血管增生与肝纤维化研究进展

<正>肝纤维化是由于各种急慢性肝损伤因素如病毒性肝炎、酒精性肝病、某些代谢性疾病、药物、化学毒物及寄生虫病等反复作用于肝脏,引起肝脏细胞外基质(ECM)异常沉积、肝细胞再生、血管增生和肝内血管结构重建等病理变化。持续纤维化可导致终末期肝病的发生。血管增生是一个由低氧刺激、依赖于生长因子的生物学过程〔1〕,在慢性炎症、损伤修复、肿瘤发生发展、纤维化和门脉高压等病理生理过程都有参与,与肝纤维化     

肝纤维化检验诊断进展与评价

肝脏损伤能刺激肝细胞再生和/或肝纤维化。肝纤维化是造成肝功能异常和影响慢性肝病预后的重要因素之一,亦是慢性肝病发展到肝硬化必经阶段,现认为肝纤维化尚有逆转至正常可能,而肝硬化则否。世界著名已故肝病专家Hans Popper认为谁能阻止或减慢肝纤维化的发生,将会治愈大多数慢性     

维生素在肝纤维化治疗中的研究进展

脂肪肝及肝纤维化发病率极高,几乎发生于所有慢性肝损伤患者,严重者发展为肝硬化乃至肝癌,全世界每年约有140万慢性肝病患者因肝纤维化和肝硬化导致死亡,肝病治疗已经成为一个世界性的公共健康问题〔1〕。老年肝纤维化患者会呈现出疲惫、食欲、神智、肤色、饮酒量等多个方面的不良反应,严重影响老年人的生活状况。肝纤维化作为大多数慢性肝病所共有的病理过程,同时也是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段〔2〕,肝炎病毒、过量摄入酒精、胆汁淤积、药物与毒物、自身免疫性肝病等多种损伤因素长期慢性刺激肝脏引起炎症均可引起肝纤维化的形成〔3〕。随着肝纤维化发生机制的进一步阐明,以肝星状细胞(HSC)为靶标的治疗措施逐渐成为抗肝纤维     

已酮可可碱的抗肝纤维作用及其机制

肝纤维化是细胞外基质(ECM)在肝脏内弥漫性过度沉积形成的.它是许多慢性肝病的共同病理过程,几乎各种慢性肝病都可以导致肝纤维化,进而发展为肝硬化.通过治疗,肝纤维化可以逆转或减轻[1,2].治疗主要包括两个方面:针对病因的治疗和对抗肝纤维化本身的治疗.近年发现,已酮可可碱(PTX)有抗纤维化的作用,但还存在一些争议[3].本文对其抗肝纤维化的作用机制进行了总结.……     

肝纤维化和肝硬化防治研究进展

肝纤维化(Hepatic fibrosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结缔组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，当有假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的激活。     

慢性肝病肝纤维化非创伤性诊断模型的研究进展

肝纤维化是指各种慢性肝病时,肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,导致机体发生修复反应,大最纤维增生伴纤维降解相对或绝对不足,细胞外基质在肝内大量沉积。肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程,大量临床研究表明,体内存在纤维降解机制,肝纤维化可减轻或逆转,甚至早期肝硬化也可逆转,但发展至中晚期肝硬化则不可逆。如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能很大程度上改善慢性肝病患者的预后。     

肝纤维化治疗现状与对策

肝纤维化是肝脏对各种原因所致慢性肝损伤的过度修复反应 ,是肝硬化形成的基础 ,如何有效治疗肝纤维化仍是肝病领域一个巨大挑战 ,本文扼要介绍其近年研究进展。1　去除病因如戒酒、慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗、去除铁或铜超载、解除机械性胆道阻塞等 ,是目前最有效的措施 ,可阻止多数肝纤维化进展 ,早期实施可逆转肝纤维化。文献报道应用α 干扰素治疗慢性丙型肝炎 ,显效者的肝纤维化改善率达 70 %。用拉米夫定 (ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ)治疗慢性乙型肝炎也可显著减轻肝纤维化程度。2　抑制肝脏炎症肝脏炎症与肝纤维化程度呈正相关 ,抑制肝…     

肝纤维化和肝硬化的非侵入性诊断方法

肝纤维化和肝硬化代表机体对各种病因引起肝组织的损伤一修复反应，这个过程包括肝小叶塌陷，纤维间隔的形成和肝细胞再生结节的形成。肝纤维化是肝脏细胞外间质（ECM）合成增加和（或）降解减少而导致ECM过度沉积而导致的结果。ECM在肝脏堆积的弥散过程可以最终发展到肝硬化。传统认为肝纤维化肝硬化是不可逆的，但最近的研究表明，如能积极消除致病原因，可延缓或逆转肝硬化的发展。对纤维形成和消退的的分子生物学研究进展，为抗纤维化治疗提供了潜在的靶点。常规生化和血清学检测对评估纤维化形成诊断的价值有限，肝穿刺组织学检查是评估肝病不同阶段的金标准，然而，肝活检由于是创伤性操作，取样样本量小，存在抽样误差及观察者内和观察者间的差异，限制了其在临床的应用。     

抗肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,是由于各种致病因子（常见病因为病毒性肝炎、慢性酒精中毒、遗传和代谢疾病、化学毒物或药物、肝脏淤血、寄生虫、脂肪肝等）引起肝脏损伤和炎症,导致细胞外基质（ECM）在肝脏过度沉积。其中肝星状细胞（HSC）的活化是纤维化的中心事件。随着肝纤维化发生机制进一步阐明,防治策略也进行了相应调整,抑制HSC活化和抑制ECM合成,促进降解,成为当今抗肝纤维化的关键措施。