血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压疗效及对高血压胰岛素敏感性的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂－Ｃｏｚａａｒ（商品名：科素亚）对原发性高血压病人胰岛素敏感性（ＩＳＩ）的影响及其降压疗效的观察。方法：３０例高血压病患者口服Ｃｏｚａａｒ５０～１００ｍｇ／ｄ，疗程８周，并监测治疗前后２４ｈ动态血压（ＡＢＰＭ），空腹血糖（ＦＢＧ），空腹血胰岛素（ＦＩｎＳ）及胰岛素敏感性指数（ＩｎＩ）。结果：治疗后ＩＳＩ改善（Ｐ〈０．０１）治疗后血压下降明显（Ｐ〈０．０１）。结论：Ｃｏｚａａｒ能明显改善胰岛素敏感性，且降压疗效肯定。     

依那普利对高血压患者胰岛素抵抗影响的临床观察

目的；观察依那普利对高血症（ＥＨ）患者胰岛素抵（ＩＲ）的影响。方法：４９例ＥＨ患者依那利治疗前及５～１５ｍｇ／ｄ治疗８周后，分别检测空腹血清（ＦＰＧ）及空腹血胰岛素（ＦＰＩ），计算胰岛素敏指数（ＩＡＩ），并以２８例性别、年龄、体重指数相当的健康者作对照者。结果：２组ＦＰＧ差异无显著性，均正常。ＥＨ组ＦＰＩ显著升高（Ｐ〈０．０１）、ＩＡＩ显著降低（Ｐ〈０．０１）。依那普利治疗８周后，ＦＰＩ明显下降（     

心力衰竭患者血清胰岛素样生长因子—Ⅰ测定的临床意义

目的：探讨胰岛素样生长因子－Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）与心力衰竭的关系及其临床意义。方法：采用放射免疫法测定４３例心力衰竭患者血清ＩＧＦ－Ⅰ水平,与４５例正常人作比较,并分析不同心衰程度间血清ＩＧＦ－Ⅰ水平的变化。结果：心衰患者血清ＩＧＦ－Ⅰ水平显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,不同凡衰程度间血清ＩＧＦ－Ⅰ水平差异显著（Ｆ＝１９．２９,Ｐ〈０．０１）,且随着心衰的加重而降低（Ｐ〈０．０１）。结论：ＩＧＦ－     

血浆β—TG,PE4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的 探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死病人中的动态变化。方法 采和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６－７２ｈ、７天和３３例多灶性脑梗死患者及３０例对照组血浆β－ＴＧ、ＰＥ４的变化。结果 发现ＡＣＩ组６－７２ｈβ－ＴＧ和ＰＥ４、７天后ＰＥ４及多灶性脑梗死组ＰＥ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７天后ＰＥ４较６－７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＡＣＩ组７天后β－ＴＧ与多灶性脑梗死组、对照组均无差异（Ｐ〉０．０５）。这变化与病灶面积的大小无明显正相关,多灶性脑梗死组病灶数目愈多、ＰＥ４愈高（Ｐ〈０．０５）。结论 结果提示脑梗死病人血小板活性增高,β－ＴＧ、ＰＦ４均升高可能为发病在６－７２ｈ的ＡＣＩ患者,仅有ＰＦ４     

高血压病患者红细胞低镁与胰岛素抵抗关系

检测２５例高血压病患者和２０例健康对照者的红细胞镁含量、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）和胰岛素抵抗指数（ＩＡＩ值）。其中１４例（５６％）高血压病患者红细胞镁含量降低，ＦＩＮＳ和ＩＡＩ值比对照组和另外１１名高血压病患者高。高血压病患者的ＦＩＮＳ和ＩＡＩ值与红细胞镁含量的相关系数分别为ｒ＝－０．９１（Ｐ＜０．０００１）和ｒ＝－０．７１（Ｐ＜０．００１）。表明高血压病患者红细胞低镁现象与胰岛素抵抗（ＩＳＲ）密切相关，提示细胞内镁稳态异常与ＩＳＲ均是影响原发性高血压的发生和发展的因素。     

急性脑梗死患者血浆纤溶活性和GMP-140含量的变化及临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血液纤溶状态及血小板活化状态在血栓形成中的重要意义。方法：对４２例急性脑梗死患者用发色底物法测定血浆ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ和用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定ＧＭＰ－１４０含量。结果：显示急性脑梗死患者在急性期ＰＡＩ：Ａ及ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,而ｔ－ＰＡ：Ａ含量则明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。结论：血浆ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ及ＧＭＰ－１     

血浆β-TG、PF4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的：探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）病人中的动态变化。方法：和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６～７２ｈ、７ｄ和３３例多灶性脑梗死患者血浆β－ＴＧ、ＰＦ４的变化。结果：发现ＡＣＩ组６～７２ｈβ－ＴＧ和ＰＦ４、７ｄ后ＰＦ４及多灶性一经组ＰＦ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７ｄ后ＰＦ４后ＰＦ４５校６～７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

糖尿病足患者血浆血栓素A2,前列环素,内皮素水平

本文应用放射免疫法测定了４３例糖尿病足患者血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、内皮素（ＥＴ）小平。结果表明糖尿病足患者较无糖尿病足患者务浆ＴＸＡ２明显升高（Ｐ〈０．０１），血浆ＰＧＩ２明显降低（Ｐ〈０．０１），ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高（Ｐ〈０．０１）血浆ＥＴ明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调、血浆ＥＴ升高可能是糖尿病足发病机制中重要一环。本研究证明蛇毒抗栓酶可促进     

卵巢癌诊断指标研究

对５１例卵巢良,恶性肿瘤和２８例对照者的血清进行癌抗原１２５（ＣＡ１２５）癌抗原１５－３（ＣＡ１５－３）铁蛋白（ＳＦ）,乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）５项指标检测。结果：（１）卵巢恶性肿瘤患者血清各项指标均值全部高于对照者和卵巢良性肿瘤患者（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）;（２）Ⅲ,Ⅳ期卵巢癌患者各项指标阳性率高于Ｉ,Ⅱ期患者（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,除ＡＫＰ外,上皮性癌患者各项指     

罗格列酮对老年高血压并胰岛素抵抗患者纤溶系统的影响

目的 评价罗格列酮（rosiglitazone）对老年高血压并胰岛素抵抗患者纤溶功能的影响。方法 34例老年高血压并胰岛素抵抗患者口服罗格列酮4mg／d,共16周,服药前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAl-1）、组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator,t-PA）、D-二聚体（D-dimer,D-D）和纤维蛋白原含量,同时测定空腹胰岛素、空腹血糖和24h动态血压。结果罗格列酮治疗后PAl-l、D-D抗原水平明显下降（P＜0.01）,t-PA抗原水平明显增加（P＜0.01）,胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）显著提高（P＜0.01）,空腹胰岛素和纤维蛋白原明显降低（P＜0.01）;24h平均收缩压和舒张压均降低（P＜0.05）。多因素分析结果表明治疗前空腹胰岛素水平对PAI-1的降低影响最大（P＜0.01）。结论 罗格列酮能有效改善老年高血压并胰岛素抵抗患者纤溶系统功能,提高胰岛素敏感性,降低收缩压和舒张压;空腹胰岛素水平是影响患者纤溶功能最主要的因素。     

益气散聚方治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床研究

目的:观察益气散聚方在“聚证”学说指导下治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床疗效。方法:以30名健康志愿者为参照,将45名中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后一般状况、胰岛素抵抗、相关炎症因子及纤溶系统因子变化。结果:与对照组相比,肥胖人群胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均有升高,组织纤溶酶原激活物下降;治疗后,中药组体质量指数、腰围、腰臀比及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均明显改善,与安慰剂组相比,差异有统计学意义。结论:益气散聚方可明显降低代谢综合征肥胖高危人群肥胖和胰岛素抵抗程度,并能改善炎症状态、纤溶系统功能,减轻致动脉粥样硬化的危险性。     

葛根素对不稳定型心绞痛病人胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

①目的　探讨葛根素对不稳定型心绞痛 (UA)病人胰岛素抵抗 (IR)及纤溶活性异常的影响。②方法6 9例UA病人随机分为常规治疗组 (31例 )和葛根素治疗组 (38例 ,于常规治疗基础上加用葛根素治疗 ) ,均于治疗前及治疗结束时检测血糖、血浆胰岛素 (FINS)、纤溶指标 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。选择 30例健康人作为对照组。③结果　与对照组比较 ,UA组FINS浓度增高 ,ISI降低 ,组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性降低 ,纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性升高 (t=2 .139～ 3.2 0 7,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。葛根素组治疗后 ,FINS浓度降低 ,ISI增高 ,tPA活性增高 ,PAI 1活性下降 (t=2 .116～ 3.6 36 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。UA组治疗前及葛根素组治疗后FINS ,ISI与PAI 1之间存在高度线性相关 (r =0 .35 1,- 0 .332 ,0 .4 2 7,- 0 .4 5 2 ,P <0 .0 1)。④结论　葛根素可改善UA病人的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常。     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者胰岛素抵抗 (IR)与代谢紊乱的关系。方法　 6 7例MS患者 ,测量其身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINs)、血脂、纤维蛋白原 (Fg)、纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)、尿微量白蛋白 (MAU)。并根据胰岛素抵抗度分为A组 (<2 .5 )、B组 (>2 .5 )。结果　两组患者的体重指数 (P <0 .0 5 )、Fg(P <0 .0 5 )、甘油三酯 (P <0 .0 1)、FBG(P <0 .0 1)、PAI 1(P <0 .0 1)、FINs(P <0 .0 1)间差别有统计学意义 ;相关分析显示IR与甘油三酯、FBG、FINs、PAI 1、MAU、体重指数等呈正相关 ,与高密度脂蛋白呈负相关。结论　MS患者胰岛素抵抗与肥胖、脂代谢紊乱、凝血系统和纤溶系统等代谢紊乱密切相关     

Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framingham Offspring Study

CONTEXT: Increased risk for cardiovascular disease in persons with glucose intolerance (impaired glucose tolerance and type 2 diabetes mellitus) is not fully explained by concomitant elevations in traditional atherosclerosis risk factors. Hyperinsulinemia associated with glucose intolerance may increase risk directly, or its effect could be mediated through impaired hemostatic function. OBJECTIVE: To evaluate associations between fasting insulin levels and hemostatic factors in subjects with normal and impaired glucose homeostasis. DESIGN: Cross-sectional analysis conducted between January 1991 and June 1995. SETTING: The population-based Framingham Offspring Study. SUBJECTS: A total of 1331 men and 1631 women aged 26 to 82 years, without diagnosed diabetes or cardiovascular disease and classified as having normal glucose tolerance (80.2%) or glucose intolerance (impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose combined, 15.2%; previously undiagnosed diabetes, 4.7%) using an oral glucose tolerance test. MAIN OUTCOME MEASURES: Trends across quintiles of fasting insulin in levels of plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) antigen, tissue-type plasminogen activator (tPA) antigen, von Willebrand factor (vWF) antigen, factor VII antigen, fibrinogen, and plasma viscosity. We stratified analyses by sex and glucose tolerance status and adjusted hemostatic factor levels for obesity, lipid levels, and traditional cardiovascular disease risk factors. RESULTS: Mean levels of all hemostatic factors (except for fibrinogen in men) increased across fasting insulin quintiles among subjects with normal glucose tolerance (P<.001 for trend). Levels of PAI-1 and tPA antigens, but not other hemostatic factors, were higher comparing subjects with glucose intolerance with those with normal glucose tolerance (P<.001). Among subjects with glucose intolerance, levels of PAI-1 and tPA antigen in men and women (P<.01 for trend) and vWF antigen in men (P<.05 for trend) increased significantly across insulin quintiles, but levels of factor VII antigen, fibrinogen, and plasma viscosity did not increase. CONCLUSIONS: Elevated levels of fasting insulin are associated with impaired fibrinolysis and hypercoagulability in subjects with normal glucose tolerance. Hyperinsulinemia is associated primarily with impaired fibrinolysis in subjects with glucose intolerance. Excess risk for cardiovascular disease associated with hyperinsulinemia and glucose intolerance may be mediated in part by enhanced potential for acute thrombosis.     

氯沙坦对高糖诱导大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物及其抑制物表达的影响

目的 研究高糖对正常大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA和uPA)及其抑制物-1(PAI-1)表达的影响,并探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦对其改善作用.方法 培养大鼠肾近端小管上皮细胞,并分组为正常对照组、甘露醇组(5 mmol/L D-葡萄糖 25 mmol/L 甘露醇)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、氯沙坦组(10-3 mmol/L氯沙坦)、高糖 氯沙坦组(30 mmol/L D-葡萄糖 10-3 mmol/L氯沙坦).RT-PCR法检测各组细胞tPA、uPA及PAI-1 mRNA表达. 结果与正常对照组比较,高糖组肾小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达下降(P＜0.01), PAI-1 mRNA表达增加(P＜0.01);氯沙坦可部分逆转高糖的作用,高糖加氯沙坦组tPA、uPA表达分别是高糖组的2.06倍、1.69倍(P＜0.01),PAI-1表达为高糖组的44% (P＜0.01). 结论高糖可使肾近端小管上皮细胞PA/PAI-1 mRNA异常表达, 氯沙坦可以在肾小管中通过维持PA/ PAI-1的平衡,对糖尿病肾病防治起一定的作用.     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1基因启动子多态性与2型糖尿病、高血压病、冠心病的关系

目的：探讨中国人群中血浆纤溶酶原激活物抑制因子－1（PAI－1）基因变异和2型糖尿病（DM）、高血压病、冠心病的关系。方法：对281例门诊及住院病例，根据口服糖耐量试验（OGTT）为非DM（糖耐量正常者，糖耐量低减者）和2型DM组，并根据血压分为高血压病（HT）组和非高血压病（NGT）组分。分析他们PI－1基因启动子多态性，结果：2型DM者和非DM者相比；PAI－1基因型频率及等位基因频率有明显的统计学差异（X^2分别为6．0和6．3，P＜0．05），在DM组中冠心病者和非冠心病者相比；冠心病者PAI－1基因型频率及等位基因频率具有明显的统计学差异（X^2分别为6．9和7．6，P＜0．05和P＜0．01）；非条件多因素Logistic回归发现：冠心病和年龄有显著关系（P＜0．001），与PAI－1基因多态性也有显著意义（P＜0．01），与肥胖也有明显意义（P＜0．05）。结论：PAI－1基因启动子多态性可能是冠心病的遗传因素；PAI－1基因突变可能是2型DM并发冠心病的危险因素，年龄，肥胖可能是冠心病的危险环境因素。     

纤溶酶原激活物抑制剂1与2型糖尿病及大血管病变

纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是一种单链糖蛋白,起抑制纤溶活性的作用。2型糖尿病患者由于高血糖、脂代谢异常、胰岛素抵抗等因素,血浆PAI-1水平升高,纤溶活性下降,易致大血管病变,故降低血浆PAI-1水平可作为防治2型糖尿病及大血管病变的研究方向。文章通过对纤溶酶原激活物抑制剂1的基因、来源、调节因素等多方面加以综述。     

降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应的实验研究

目的：观察降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠（IRH）的作用效应。方法：雄性SD大鼠饲喂高糖高盐饲料造模,然后分组灌胃。观察各组体重（BW）、收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂及纤溶酶原活性（PLG）的变化。结果：造模阶段;造模各组SBP升高（P＜0．01）,FBC无明显变化,FINS升高（P＜0．01）,ISI下降（P＜0．01）;用药阶段：降压合剂可降低SBP,FBG,FINS及PLG;减少体重增长幅度,升高ISI及高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）（P＜0．01或P＜0．05）。结论：高糖高盐饲喂大鼠可产生高血压及胰岛素抵抗（IR）。降压合剂能降压、降糖、降血胰岛素、增加胰岛素敏感性指数、升高高密度脂蛋白胆固醇、降低纤溶酶原活性及减低体重。