芪珀生脉颗粒对心气虚模型小鼠心肌结构、SOD、MDA及TNF-α的影响

目的探讨芪珀生脉颗粒对心气虚模型小鼠心肌结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法昆明种小鼠84只,随机选取14只(雌雄各半)作为正常组,其余为造模组70只。造模组小鼠每天给予强迫负重游泳至力竭,实验全过程控食,第21天起每天灌服大剂量心得安溶液,连续4天,制造小鼠心气虚模型。实验第11天,将造模组随机分为模型组、补心气组及芪珀生脉颗粒大、中、小剂量组,分别灌胃给药。实验第25天取材,透射电镜观察心肌超微结构的变化,心肌匀浆测定SOD、MDA,眼球取血测血清TNF-α。结果透射电镜下可见,与正常组比较,模型组肌原纤维排列紊乱,线粒体堆积,嵴溶解;各给药组心肌结构损伤均有减轻。与正常组相比,模型组心肌SOD活力显著降低,心肌MDA含量显著升高,血清TNF-α含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组相比,芪珀生脉颗粒大剂量组心肌SOD活力显著升高,心肌MDA含量显著降低,血清TNF-α含量显著降低(P0.01),差异均有统计学意义(P0.01)。结论芪珀生脉颗粒能显著提高心肌SOD活力,降低心肌MDA含量,减少血清TNF-α含量,提高机体抗自由基损害的能力,抑制炎症因子对细胞的损害,从而达到保护心肌的作用。     

五加参归芪精改善小鼠心气虚量效关系研究

目的:研究五加参归芪精改善小鼠心气虚的药效作用及量效关系。方法:采用"基础进食+负重游泳+灌服心得安"方法建立小鼠心气虚模型,设置正常组、模型组、阳性药组及五加参归芪精0.76、1.52、3.03、6.06mL/kg 4个给药剂量组,通过检测小鼠游泳力竭时间、血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌匀浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌病理切片等,考察五加参归芪精改善心气虚的药效作用及量效关系。结果:与模型组相比,各给药剂量组心肌结构损伤均减轻;0.76mL/kg剂量组可显著升高SOD、降低MDA,差异均有统计学意义(P0.01);1.52mL/kg剂量组可显著降低IL-2、MDA,差异均有统计学意义(P0.01);3.03、6.06mL/kg剂量组对考察的各项指标均有显著改善作用,可延长游泳力竭时间,降低IL-2、TNF-α、CK、LDH、MDA,升高SOD,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:五加参归芪精具有改善小鼠心气虚的药效作用,在0.76～6.06mL/kg剂量范围内具有量效相关性,在3.03、6.06mL/kg剂量下药效作用显著。     

生脉膨化胶囊对免疫功能低下小鼠的影响

目的:观察生脉膨化胶囊对免疫功能低下小鼠的影响。方法:采用环磷酰胺造免疫抑制小鼠模型,通过观察小鼠脏器指数、小鼠脾淋巴细胞转化及骨髓DNA含量测定,评价生脉膨化胶囊对免疫功能低下小鼠的影响。结果:各剂量组脏器指数均高于正常组,中剂量组的胸腺、脾脏、肾脏指数明显高于模型组(P0.05),肝脏指数高于模型组(P0.05);高、中剂量组相对于模型组能显著提升淋巴细胞增殖反应(P0.05);各剂量组DNA含量明显高于模型组(P0.05)。结论:生脉膨化胶囊具有增加小鼠免疫功能的作用,在多方面优于传统生脉胶囊。     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

仙脉通胶囊对实验性心肌缺血大鼠心肌三酶的影响

目的:观察仙脉通胶囊对垂体后叶素所致心肌缺血大鼠的作用,初步探讨其作用机制。方法:预防给药7d,于第7d给药后30min,舌下静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血模型,造模后治疗7d。于末次给药后30min,取血测定心肌三酶的酶活浓度,研究仙脉通胶囊对心肌缺血模型动物心肌三酶活力的影响。结果:仙脉通高剂量、中剂量与模型组比较,CK、AST、LDH的酶活浓度均显著降低(P0.05);仙脉通低剂量组与模型组比较CK、AST的酶活浓度降低,具有显著性差异(P0.05)。结论:仙脉通胶囊可减轻心肌细胞的膜损伤,抑制心肌酶的外逸,从而起到对心肌缺血损伤的保护作用。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌MMP-3与TIMP-1的影响

目的:探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子的影响.方法:将75只雌性大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时进行心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的检测.结果:①心衰模型组心肌MMP-3的含量高于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组MMP-3的含量均低于心衰模型组(P＜0.05);②心衰模型组心肌TIMP-1的含量低于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、生脉胶囊加卡托普利组分别高于心衰模型组(P＜0.05或P＜0.01),且生脉胶囊加卡托普利组高于卡托普利组(P＜0.05).结论:生脉胶囊可降低慢性心衰大鼠心肌MMP-3的含量,提高心肌TIMP-1含量,抑制心肌胶原的过度降解,能阻止心腔的扩大,与减轻慢性心衰心室重构有关.     

补心软脉颗粒对麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的:研究补心软脉颗粒对实验性犬急性心肌缺血的保护作用。方法:将36只实验犬随机分成补心软脉颗粒低、中、高剂量(7.33,14.67,29.33 g·kg-1)组、心元胶囊组、假手术组和模型组,除假手术组外各组均通过手术结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗死模型,各组动物于手术结扎后经十二指肠给药。观察各组犬心电图、心脏冠脉流量、心膜电位和血清酶的变化;硝基蓝四唑(NBT)组织化学染色观察心肌梗死面积;血气分析仪测量动静脉含氧量。结果:模型组心肌耗氧量、心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性均高于假手术组(P0.05,P0.01);补心软脉颗粒中、高剂量组成剂量依赖性可显著地降低心肌缺血犬的心肌耗氧量,缩小心肌梗死范围及梗死程度,降低血清CK和LDH的活性,增加冠脉流量(P0.05,P0.01),且补心软脉颗粒高剂量组上述指标的变化较其他各组更为明显(P0.01)。结论:补心软脉颗粒通过减少心肌耗氧量,降低梗死面积,对缺血心肌具有保护作用。     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺(D-GlaN)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和肝组织病理学检查的影响。结果:与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度(P0.05或P0.01)。结论:桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

清开灵和生脉注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的:观察静脉注射清开灵、生脉注射液(生脉)及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响。方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和生脉以及清开灵+生脉小、中、大剂量组。iv油酸(0.05mL·kg^-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT,MDA的含量及观察病理变化。结果:与油酸组比较,清开灵、生脉及清开灵+生脉的小、大剂量组的呼吸幅度均显著升高;清开灵+生脉小剂量组PaO₂显著升高(P<0.05),清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组的PaCO₂均显著降低(P<0.05);清开灵、生脉各剂量组的MDA均显著降低,清开灵+生脉小剂量组的MDA显著降低、CAT显著增加;清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组可以减轻油酸引起的病理改变。结论:清开灵+生脉小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下的单独用药。     

芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响

[目的]应用高频超声心动图评价芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响。[方法]采用控食、强迫游泳和大剂量心得安复合因素造模法建立小鼠心气虚模型,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、芪珀生脉大、中、小剂量组,给药14 d后,测定舒张末期和收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs);舒张末期和收缩末期左室后壁厚度(LVPWd、LVPWs);舒张末期和收缩末期室间隔厚度(IVSd、IVSs);舒张末期和收缩末期左室容积(LVEDV、LVESV);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)等指标,评价各组心功能变化。[结果]与正常对照组比,模型组小鼠的心功能明显下降,阳性药对照组、芪珀生脉大、中剂量组的心功能相关指标与模型组相比有明显改善(P0.05或P0.01)。[结论]芪珀生脉颗粒能降低心气虚小鼠LVIDs和LVESV,增加LVPWs和IVSs,抑制心气虚小鼠左心室结构改变,同时升高EF,FS和每搏输出量(SV),改善小鼠心功能。     

黄芪生脉饮对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用

目的:研究黄芪生脉饮对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用,探讨其对运动性疲劳和缺氧的改善作用及其机制。方法:采用昆明种雄性小鼠,通过抗缺氧实验及转棒耐力实验评价黄芪生脉饮耐缺氧和抗疲劳的药物功效,并通过运动后小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,初步探讨黄芪生脉饮耐缺氧和抗疲劳的作用机制。结果:在常压耐缺氧实验中,黄芪生脉饮高、中剂量组与空白对照组相比能够明显延长小鼠的存活时间,差异具有统计学意义(P0.05);在转棒耐力实验中,黄芪生脉饮各组与空白对照组相比均能够明显延长在转棒上的运动时间,差异具有统计学意义(P0.05);黄芪生脉饮高、中剂量组可显著增强小鼠血清中SOD活性并降低MDA含量,与空白对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪生脉饮具有较好的耐缺氧、抗疲劳作用,可有效延长运动时间,其作用机制可能与增强血清中SOD活性、降低MDA含量有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

瓜蒌-薤白对异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠MAPKs信号通路的影响

目的: 探讨瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤的保护作用机制。 方法: SD大鼠分为6组:正常组,模型组,瓜蒌25 g·kg^-1组,薤白12.5 g·kg^-1组,瓜蒌-薤白37.5 g·kg^-1组,阳性对照(普萘洛尔)0.02 g·kg^-1组,每组9只,连续给药14 d。心肌缺血模型完成后,开始给药,采用连续6 d腹腔注射异丙肾上腺素0.04 mg·kg^-1制造大鼠心肌缺血模型,给药14 d后,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。采用Western blotting 法观测瓜蒌-薤白对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子C-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38磷酸化水平的影响。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠血清中LDH,CK和MDA水平明显升高,SOD活性显著下降(P<0.05, P<0.01),与正常组相比,模型组P-p38 P-JNK P-ERK明显上调(P<0.05, P<0.01)。 与模型组比较瓜蒌,薤白,瓜蒌-薤白能显著降低血清中MDA,CK,LDH含量,瓜蒌-薤白降幅最大,与瓜蒌,薤白组比较有显著性差异(P<0.01)。瓜蒌-薤白组P-p38, P-JNK,P-ERK水平显著降低。 结论: 瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻氧化反应而抑制p38,JNK,ERK蛋白磷酸化以减轻缺血损伤,对心肌具保护作用。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的影响研究

目的研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只。假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周。化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周。末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度。结果与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05)。与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05)。高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05)。结论化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤。     

生脉注射液对心肺复苏兔心肌细胞的作用及应用时机的研究

目的:探讨生脉注射液在心肺复苏中对心肌细胞的保护作用及其应用时机。方法:健康清洁级新西兰大白兔30只,随机分为A,B,C,D,E5组。各组分别采用窒息法制成心搏骤停动物模型,进行心肺复苏。A组为常规复苏组;B,C,D和E组分别在常规复苏同时及复苏5min,10min,15min时缓慢静脉注射生脉注射液(SMI)5ml。分别在窒息前、复苏30min和复苏60min抽取静脉血,检测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,观察各组动物自主循环恢复时间、自主呼吸恢复时间、自主呼吸恢复率、复苏成功率及心肌细胞的病理和超微结构的改变。结果:加用生脉注射液的B,C,D和E组自主循环、呼吸恢复时间明显缩短,与A组比较有非常显著性差异(P<0.01),加用生脉注射液早者自主循环、呼吸恢复时间较加用晚者缩短(P<0.05或P<0.01)。自主呼吸恢复率A组66.67%,B,C和D组均为100%,E组为83.33%。复苏成功率各组均为100%;SOD活力在窒息前各组间无明显差异(P>0.05),复苏过程中SOD活力逐渐下降,复苏60min时,B,C,D和E组SOD活力均高于A组(P<0.01),加用SMI早者高于加用SMI晚者(B组与C组比较P<0.05,B组与D和E组比较P<0.01)。窒息前各组动物血清MDA含量无统计学差异(P>0.05);复苏60min时,加用SMI的B,C,D和E组MDA含量明显低于常规复苏组,与A组比较均有非常显著性差异(P<0.01),加用SMI早者低于加SMI晚者(B组与C组比较P<0.05,B组与D和E组比较P<0.01,C组与E组比较P<0.05)。复苏后各组心肌细胞一般结构及超微结构均存在不同程度的改变,但各组之间病变程度不同,A组病变最严重,B组病变最轻,C组、D组、E组病变依次加重,但都比A组轻。结论:加用生脉注射液辅助心肺复苏可以缩短复苏兔自主循环和自主呼吸恢复时间,提高自主呼吸恢复率,减少血清MDA的产生,提高SOD活力,延缓SOD活力的下降,减轻复苏兔心肌细胞一般及超微结构的改变,对心肌细胞具有保护作用。生脉注射液的上述作用与应用时机有明显的关系,应用越早,其作用越明显。     

碧血胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,将60只雄性SD大鼠随机分为：假手术组、急性心肌梗死模型组、通心络组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。测定用药前后大鼠模型心电图、心律失常、心梗面积以及血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶的变化。结果与急性心肌梗死模型组比较,碧血胶囊高剂量组能够明显减少冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积（P〈0．05）及血中丙二醛、肌酸激酶的含量（P〈0．05）,显著降低急性心肌缺血所致T波的高抬（P〈0．01）。结论碧血胶囊能减轻大鼠心肌梗死时的心肌缺血程度及心律失常的发生率,降低心肌梗死面积及血清肌酸激酶和丙二醛的水平,对大鼠急性心肌梗死具有一定的保护作用。     

从氧化应激角度探讨回心康片心肌保护作用的机制

目的:从氧化应激角度探讨回心康片对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。方法:建立体外大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。采用血清药理学方法,研究回心康片对细胞活力的影响;利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)、丙二醛(MDA)、的含量。结果:回心康片可明显提高缺氧复氧损伤心肌细胞的活力,与缺氧损伤组A值(0.488±0.023)比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);能降低LDH、CK、CKMB活性,降低MDA浓度,提高SOD及GSH活性。结论:抑制氧化应激是回心康片保护心肌细胞的作用机制之一。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠SOD活性、MDA、HYP含量的影响

目的：探讨复方薤白胶囊（CLOC）对野百合碱（Monocrotaline MCYT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠肺组织匀浆中SOD活性、MDA和HYP含量的影响。方法：SD（Sprague—Dawley）大鼠60只，随机分为5组，MCT进行一次性腹腔注射（按60mg／kg），正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水。于造模第2天开始给药。给药第21天，随机每组取6—8只大鼠进行平均肺动脉压（mPAP）和平均右心室压（mRVP）的测定，测定新鲜肺组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）的含量。另一部分用以观察肺小动脉及右心室病理变化。结果：模型组与正常对照组相比，mPAP明显增高，有非常显著性差异（P〈0．01），SOD活力显著下降（P〈0．01），模型组小动脉及右心室厚度明显增厚，小动脉管腔甚至闭塞，肺组织炎性细胞浸润较明显；匀浆中MDA、HYP含量增高不明显（P〉0．05）。CLOC大、小剂量组与模型组相比，mPAP明显下降，有非常显著性差异（P〈0．01），匀浆中MDA明显下降，SOD活性显著升高（P〈0．01），CLOC大、小剂量组小动脉及右心室厚度明显减轻；肺组织炎性细胞浸润减轻，组间比CLOC大剂量组优于CLOC小剂量组。HYP各组之间无差别（P〉0．05）。结论：CLOC具有有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用，降低肺组织中的MDA含量，增加SOD活性，改善肺小动脉及右心室重构，减轻MCT引起的淋巴细胞浸润现象。可能的机制是CLOC清除自由基、抗脂质过氧化，保护EC，维持VSMC的正常舒张功能。提示CLOC将是防治PH的有效中药。