黄芩苷抑制胃癌细胞SGC-7901增殖及机制研究

目的:探讨黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用及机制研究。方法:MTT法检测黄芩苷对人胃癌细胞SGC-790活力的影响;细胞周期检测试剂盒检测黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响;Western blot分析细胞周期蛋白cyclin A1、cyclin D1含量变化,及AKT蛋白含量变化。结果:MTT法显示黄芩苷(50、100、200μmol·L-1)可显著抑制胃癌细胞SGC-7901的活力,在48 h抑制程度最高。黄芩苷使胃癌细胞SGC-7901细胞周期阻滞在G1期。Western blot结果显示黄芩苷能下调cyclin A1、cyclin D1表达;并且抑制AKT磷酸化。结论:黄芩苷可使胃癌细胞SGC-7901细胞周期阻滞在G1期,下调cyclin A1、cyclin D1表达,可能与AKT信号通路有关。     

藤梨根活性成分熊果酸、齐墩果酸对人胃癌细胞SGC-7901增殖以及VEGF、HIF-1α表达影响的研究

目的：观察藤梨根提取物熊果酸（XGS）、齐墩果酸（QDGS）对人胃癌细胞SGC-7901增殖以及血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子（HIF）-1α表达的影响。方法：取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901分为9组,空白对照组（CON组）、慢病毒阴性对照组（LV-NC组）、模型组（LV-HIF-1α组）,熊果酸高浓度组（LVHIF-1α+XGS6.25组）、中浓度组（LV-HIF-1α+XGS3.125组）、低浓度组（LV-HIF-1α+XGS1.5625组）,齐墩果酸高浓度组（LV-HIF-1α+QDGS25组）、中浓度组（LV-HIF-1α+QDGS12.5组）、低浓度组（LV-HIF-1α+QDGS6.25组）。实时细胞分析系统检测XGS、QDGS对细胞增殖的影响;qRT-PCR、Western-blot检测各组细胞VEGF、HIF-1α的mRNA以及蛋白的表达。结果：与LV-HIF-1α组比较,6个给药组的CI值、VEGF、HIF-1αmRNA以及蛋白的表达均显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论：藤梨根活性成分熊果酸、齐墩果酸可能通过抑制HIF-1α、...     

黄芩苷对实验性肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察黄芩苷对实验性肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响。方法:24只SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组经气管内注入博莱霉素(BLM)5mg/kg,诱导形成肺纤维化,治疗组每日经胃管灌注黄芩苷(Bai)12.5mg/kg·d。各组动物于28天均处死,用肺组织羟脯氨酸(HYP)含量测定法来检测大鼠的肺纤维化程度,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TGF-β1mRNA和免疫组织化学方法测定TGF-β1的蛋白表达水平。结果:(1)观察期间大鼠的一般情况:对照组大鼠表现活泼,反应灵敏,皮毛光滑。模型组大鼠精神差,活动减少,反应迟钝,毛发晦暗竖立,食欲差,发育迟缓,体重低。治疗组大鼠精神、食欲、毛色、体重及活动情况较模型组均有所好转。(2)大鼠肺组织HYP含量:与对照组比较,模型组肺组织HYP含量显著增高(P0.01)。治疗组与模型组肺组织HYP含量相比明显降低(P0.01),但治疗组肺组织HYP含量仍高于对照组(P0.01)。(3)模型组肺组织TGF-β1mRNA表达较对照组增高,差异有统计学意义(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA表达较模型组下降,但较对照组增高.差异均有统计学意义(P0.01)。(4)免疫组化法TGF-β1的表达中,对照组阳性率为8.3%,模型组达66.7%,治疗组为25.0%,两两比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:黄芩苷可以抑制BLM诱导的肺纤维化大鼠肺内TGF-β1mRNA表达上调,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一。     

缺氧诱导星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达及其相关性研究

目的:观察氯化钴诱导缺氧离体星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达情况及相关性。方法:用不同终浓度氯化钴培养离体星型胶质细胞4小时,以未加入氯化钴培养组作为对照组;50μmoml/L氯化钴培养星形胶质细胞不同的时间,以未加入氯化钴培养组作为对照组;RT-PCR检测各组缺氧模型HIF-1αmRNA和SDF-1αmRNA的表达。结果:对照组HIF-1α表达很弱甚至不表达,而SDF-1α有一定的表达;50μmoml/L氯化钴培养的星型胶质细胞不同时间组:不同时间点HIF-1α、SDF-1α的表达较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和SDF-1α表达时相一致,具有正相关性;不同浓度氯化钴培养星型胶质细胞4小时组:不同浓度HIF-1α、SDF-1α的表达较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和SDF-1α表达时相一致,具有正相关性。结论:缺氧可诱导星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达增高,两者间存在明显正相关。     

黄芩苷与芍药苷联合用药对TGFβ_1诱导HSC-T6的影响

目的:采用细胞培养的方法,体外观察黄芩苷、芍药苷及其联合用药对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的肝星状细胞(HSC-T6)增殖作用的影响。方法:采用TGFβ1诱导HSC-T6细胞作为活化的肝星状细胞的研究模型,在倒置显微镜下观察细胞形态变化并采用噻唑蓝(MTT)法测定黄芩苷、芍药苷及其联合用药对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞增殖的影响。结果:黄芩苷高(0.981±0.081)、低剂量组(1.046±0.073)和芍药苷高(1.019±0.111)、低剂量组(0.983±0.064)对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化有一定的抑制作用,差异无统计学意义(P0.05)。联合用药中,高剂量黄芩苷+低剂量芍药苷(0.921±0.076)和高剂量黄芩苷+高剂量芍药苷(0.893±0.087)与模型组(1.108±0.098)相比,OD值明显降低(P0.05)。倒置显微镜显示,各组药物除了引起部分细胞死亡外,对细胞形态无明显影响。结论:黄芩苷、芍药苷对TGFβ1的促诱导HSC-T6细胞活化作用增殖有一定的抑制作用,并且黄芩苷与芍药苷联合用药可明显提高对TGFβ1诱导HSC-T6细胞增殖抑制作用。     

黄芩苷对ESBLs大肠埃希菌感染RAW264.7 细胞TLR4表达的影响

目的:体外研究黄芩苷经由TLR4信号转导途径抗ESBLs大肠埃希菌感染的作用及其机制.方法:用临床分离ESBLs大肠埃希菌接种于单层生长的RAW264.7细胞培养板中以及用黄芩苷(25,50 mg·L-1)预处理的单层生长的RAW264.7细胞培养板中,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测培养细胞TLR4 mRNA表达的变化,免疫荧光检测TLR4蛋白表达的变化,Western blot检测NF-κB表达的变化和酶联免疫吸附(ELISA)检测培养上清中TNF-α含量的变化.结果:ESBLs大肠埃希菌上调RAW264.7细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达,NF-κB表达量增加,培养上清中TNF-α含量升高.黄芩苷能抑制大肠埃希菌对RAW264.7细胞TLR4 mRNA和蛋白的上调作用,降低NF-κB的活化,减少TNF-α的分泌,抑制作用呈现黄芩苷剂量依赖性.结论:黄芩苷对ESBLs大肠埃希菌体外直接抑菌作用虽然较弱,但可通过抑制TLR4及其介导的信号转导途径减少炎性因子的生成,从而发挥抗炎作用.     

黄芩苷对转化生长因子β1 诱导的A549 细胞自噬作用的影响

目的探讨黄芩苷对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的A549 细胞自噬作用的影响。方法采用不同浓 度TGF-β1（2.5、5、10 ng·mL-1）诱导A549 细胞48 h后,检测其Collagen I基因与自噬相关基因表达水平,以 确定模型复制的最佳条件。在高、中、低剂量（200、100、50 μg·mL-1）黄芩苷对TGF-β1 诱导的A549 细胞模 型干预后,采用RT-qPCR 法检测细胞的肺纤维化标志基因CollagenⅠ及自噬相关基因（ATG3、ATG5、ATG7、 ATG12）的表达;Western Blot 法检测自噬调节标志蛋白p62、LC3B Ⅱ/Ⅰ的表达;通过转染Ad-mCherry-GFPLC3B 双荧光标记腺病毒检测细胞中自噬流的情况。结果使用10 ng·mL-1 TGF-β1 诱导A549 细胞48 h 后, CollagenⅠ基因表达显著上调,ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显下调,差异均有统计学意义（P＜ 0.05,P＜0.01）。经黄芩苷干预后,与模型组相比,黄芩苷高剂量组（200 μg·mL-1）A549 细胞的CollagenⅠ基因 表达显著下调（P＜0.01）,ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显上调（P＜0.05）;黄芩苷各给药组A549 细胞的p62 蛋白表达显著下调（P＜0.05,P＜0.01）,LC3B Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著上调（P＜0.05,P＜0.01）;黄芩 苷高剂量组的细胞自噬能力明显激活。结论黄芩苷可能在减少TGF-β1 诱导的A549 细胞外基质沉积的同 时,能够增强细胞的自噬水平,可能是治疗肺纤维化的有效成分。     

黄芪甲苷、β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞COX-2及PGE_2表达的影响

目的观察黄芪甲苷、β-榄香烯对人胃癌细胞中COX-2、VEGF和PGE2表达的影响。方法采用MTT试验观察黄芪甲苷、β-榄香烯对胃癌细胞的抑制作用,用RT-PCR以及Western blot方法研究加药后人胃癌细胞C0X-2基因及其蛋白表达的变化,用ELISA方法检测培养基中VEGF、PGE2的表达情况。结果黄芪甲苷、β-榄香烯能抑制人胃癌细胞生长,呈一定的量效特征;并能抑制人胃癌细胞COX-2、VEGF和PGE2的表达。结论黄芪甲苷、β-榄香烯抗肿瘤的机制可能是通过抑制COX-2,进而抑制其下游产物PGE2的表达及使VEGF表达下调,从而抑制肿瘤的生长。     

人参、黄芩仿生化提取物对UVB照射HaCaT细胞HIF-1α表达的影响

目的探讨人参、黄芩仿生化提取物(SQBE)对中波紫外线(UVB)照射人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响,阐明SQBE预防UVB辐射所致皮肤癌发生的可能作用机制。方法将对数生长期的Ha Ca T细胞,接种于含有10%胎牛血清DMEM培养基的培养皿中,于37℃、5%CO2的细胞培养箱内常规培养;分为对照组和SQBE 1组(终浓度为12.5μg·ml-1的SQBE)、SQBE 2组(终浓度为25.0μg·ml-1的SQBE)、SQBE 3组(终浓度为50.0μg·ml-1的SQBE),各组在给药4 h后与对照组同时进行UVB(0、20、40、60 m J·cm-2)照射;继续培养24 h后,采用MTT法检测细胞生存率,荧光定量PCR法及Western blotting法检测HIF-1αmRNA及HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相同照射剂量比较,SQBE 3组的细胞生存率明显提高(P0.05),SQBE1组和SQBE 2组差异无统计学意义(P0.05);SQBE 3组能够有效降低细胞内HIF-1αmRNA及HIF-1α蛋白的表达。结论大剂量人参、黄芩仿生化提取物(SQBE)可通过对细胞内HIF-1α表达的影响,预防UVB辐射导致的皮肤癌发生。     

黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

电项针疗法对大鼠脑缺血再灌注模型HIF-1α及HIF-1α mRNA表达的影响

目的：探讨项针疗法对大鼠脑缺血再灌注模型HIF（缺氧诱导因子）-1α及HIF-1α mRNA表达的影响。方法：随机将72只大鼠分为3组：假手术组（A）、造模组（B）、电项针组（C）,每组各24只,各组再分为12h、24h、3d、5d等4个时间点,每个时间点6只。采用线栓法制备脑缺血再灌注动物模型,观察项针疗法对脑缺血再灌注大鼠HIF-1α及HIF-1α mRNA表达的影响。结果：再灌注第3d,B组梗死灶周围神经细胞数目减少、肿胀更加明显,胞浆淡染,胞核溶解,结构不清,细胞间质呈空泡样改变,残留血管充血,梗死灶周围胶质细胞明显增多;C组梗死灶周围神经细胞肿胀减轻,核仁清楚,结构不清,可见少量固缩神经元,较模型组损伤程度减轻。再灌注12h,缺血中心区及缺血周边区络膜、血管内皮细胞、神经元可见HIF-1α阳性表达。C组大鼠神经元细胞HIF-1α表达明显增加,第3d达高峰,第5d逐渐下降,与B组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论：项针疗法能够改善缺血半影区神经细胞功能状态．促进神经胶质细胞的增生;表明项针疗法能够通过促进HIF-1α及HIF-1α mRNA的表达,提高脑神经细胞对缺氧的耐受,从而发挥脑保护作用。     

川芎对肺癌干细胞样PG细胞荷瘤裸鼠手术前后HIF-1α表达的影响

目的:探讨活血药川芎对高转移性人巨细胞肺癌细胞PG-BEI干细胞样细胞荷瘤裸鼠手术前后HIF-1α蛋白表达的影响。方法:分选PG-BG1中的干细胞样细胞亚群,并将其接种于裸鼠右下肢。根据干预时间和药物的不同,分为对照组、乏氧组、川芎术前组、川芎术后组、顺铂术前组、顺铂术后组、川芎联合顺铂术前组和川芎联合顺铂术后组。于第21天行截肢手术并对原位瘤组织称重,计算抑瘤率,用Western blot法检测HIF-1α表达。第40天获取小鼠复发瘤组织,并对复发瘤组织称重,计算复发率、复发率抑制率、复发瘤重及复发瘤重抑制率,Western blot法检测HIF-1α表达结果。结果:肺癌干细胞样细胞荷瘤裸鼠原位瘤方面,川芎联合顺铂组原位瘤重及HIF-1α表达较空白组和单纯顺铂组减少。复发瘤组织方面,与模对照、化疗组比较,川芎联合顺铂组复发率、复发率抑制率、复发瘤重、复发瘤重抑制率及HIF-1α表达明显下调。低氧环境较常氧环境下HIF-1α表达增加。结论:川芎联合顺铂组可以通过抑制HIF-1α的表达从而抑制肺癌干细胞样细胞荷瘤裸鼠肿瘤组织的增殖和复发。     

红景天苷通过ERK/HIF-1α通路介导Warburg效应抗胆囊癌的机制研究

目的：以人胆囊癌细胞作为研究对象,探索红景天苷对胆囊癌细胞生物学行为的影响及其抗肿瘤的分子机制。方法：用CCK-8法检测不同浓度红景天苷(20、40、80μmol/L)对胆囊癌细胞活力的影响,试剂盒检测细胞葡萄糖摄取率和乳酸生成量,划痕实验和Transwall小室法检测红景天苷对胆囊癌细胞迁移和侵袭的影响,RT-qPCR和Western Blot技术研究红景天苷抗胆囊癌的分子机制。结果：与对照组比较,红景天苷20、40、80μmol/L组胆囊癌细胞的活力、迁移和侵袭能力显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高,N-cadherin、Vimentin、HIF-1α蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2水平显著降低,红景天苷40、80μmol/L组葡萄糖摄取率、乳酸生成量及GLUT1、LDHA mRNA表达显著降低。结论：红景天苷可抑制胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与介导糖酵解效应和ERK/HIF-1α通路有关。     

黄芩苷下调TGF—β1、PKC表达减少肾小管IV—C沉积的作用

目的研究黄芩苷对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏TGF-β1、PKC活性的调节作用，从分子水平探讨其防治DN的机制。方法采用链尿佐菌素单次腹腔注射法造成DN大鼠模型，腹腔注射黄芩苷水溶液。6周后处死所有大鼠，取右侧肾脏，一半置于4％多聚甲醛固定液中免疫组化测TGF-β1活性，另一半置于10％福尔马林固定液中免疫组化测PKC活性及IV—C含量。结果黄芩苷组TGF-β1的表达数量减少、强度减弱，接近正常组水平；黄芩苷组肾小管上皮细胞膜PKC的表达数量减少、强度减弱，；黄芩苷组IV—C在肾小管的表达较模型组减少，与模型组比较差异具有显著性。结论黄芩苷可降低TGF-β1、PKC在肾小管的表达，减轻DN大鼠肾小管IV—C沉积，延缓DN的发展进程。     

针刺对缺氧缺血性脑病模型幼鼠HIF-1α、VEGF表达的影响

目的 观察针刺疗法对缺氧缺血性脑病模型幼鼠HIF-1α、VEGF表达的影响,探讨针刺治疗缺氧缺血性脑病的作用机制.方法 将7d龄60只SD雄性SPF级幼鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组.采用结扎左侧颈总动脉随后进行3.5h缺氧以建立缺氧缺血性脑病模型,针刺治疗组给予针刺百会、四神聪,1次/d,连续治疗28 d,其...     

肾必宁对IgA肾病小鼠肾组织系膜区PDGF、TGFβ_1因子表达的影响

目的 :研究中药肾必宁对 Ig A肾病小鼠肾组织系膜区血小板源性生长因子 (PDGF)及转化生长因子 β1(TGFβ1 )表达的影响。方法 :采用口服小牛血清清蛋白 (BSA)及酸化水感染的复合法建立小鼠实验性 Ig A肾病模型 ,用免疫组化方法检测肾必宁对该模型肾组织系膜区内 PDGF、TGFβ1 因子的表达。结果 :肾必宁对 Ig A肾病小鼠肾组织系膜区 PDGF、TGFβ1 表达有抑制作用。结论 :抑制系膜区 PDGF、TGFβ1 的表达可能为肾必宁治疗 Ig A肾病的有效机制之一。     

虎杖苷对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4信号通路的影响

目的观察虎杖苷（PD）对糖尿病肾病（DN）模型小鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4（AMPKα1/TLR4）信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠，经高脂饲料诱导3周建立DN模型，将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组，阳性药组，PD高、中、低剂量组，每组6只，将6只雄性 C57BL/6J小鼠设为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/（kg·d），阳性药组予缬沙坦13.33 mg/（kg·d），PD各组分别予PD 13.33、6.67、3.33 mg/（kg·d）剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次，连续干预治疗12周后留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-18 mRNA转录水平；Western Blot技术、免疫组化技术检测肾组织AMPKα1蛋白表达水平；ELISA技术检测血清MCP-1、IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调（P<0.01），TLR4 mRNA转录上调（P<0.01），IL-18、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平下调（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调（P<0.01， P<0.05），各治疗组TLR4、IL-18 mRNA转录下调（P<0.01），阳性药及PD高剂量组IL-18蛋白表达水平下调（P<0.01， P<0.05），各治疗组MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平均下调 （P<0.01）。与PD高剂量组比较，PD中剂量组IL-18 mRNA转录水平上调（P<0.01），PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录表达水平上调（P<0.01），PD中剂量组AMPKα1蛋白表达下调（P<0.05），PD低剂量组AMPKα1、IL-18蛋白表达下调（P<0.01， P<0.05）。与PD中剂量组比较，PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录水平上调（P<0.05， P<0.01），PD低剂量组AMPKα1蛋白表达下调（P<0.01）。结论PD下调IL-18、MCP-1等促炎因子过表达，减轻DN免疫炎性损伤，可能与调节AMPKα1/TLR4信号通路相关。     

比较红景天水提剂与红景天苷对细胞表达HIF-1α和VEGF的不同影响

目的:比较大花红景天(Radix et Rhizoma Rhodiolae crenulatae)水提剂与红景天苷(Salidroside)对低氧条件下ECV304细胞表达HIF-1α和VEGF的不同影响。方法:细胞分4组:正常氧对照组,低氧对照组,红景天水提剂组,红景天苷组。采用TaqMan探针实时定量聚合酶链式反应(PCR)方法检测mRNA表达水平;Western Blot法检测蛋白表达水平。结果:与正常氧对照相比,低氧促进ECV304细胞HIF-1α和VEGF基因和蛋白表达(P<0.05);同在低氧条件下,红景天水提剂显著促进了ECV304细胞HIF-1α和VEGF的基因和蛋白表达(P<0.01),而红景天苷的促进作用较弱,没有提高低氧时HIF-1α和VEGF的蛋白水平。结论:红景天促进HIF-1α、VEGF表达时,红景天苷不是主要有效成分。     

曲尼司特对TGF-β1诱导的NRK-52E细胞表达α-SMA的影响

目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的NRK-52E转分化过程中转分化标志物α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况及曲尼司特对其的影响。方法 NRK-52E经培养传代后随机分为阴性对照组,TGF-α1诱导组和不同剂量曲尼司特干预组,采用流式细胞仪测定α-SMA（＋）细胞的百分数,Western-blot分析细胞表达α-SMA的程度。结果流式细胞术分析显示阴性对照组α-SMA阳性细胞百分比明显增多,说明细胞发生EMT;曲尼司特干预组细胞表达α-SMA阳性细胞百分比呈剂量依赖性递减,且与阳性对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;Western-blot结果也表明,曲尼司特能剂量依赖性降低NRK-52E胞质α-SMA表达的程度。结论曲尼司特可以抑制肾小管上皮细胞α-SMA的表达,从而抑制EMT,减少ECM的积聚,保护肾脏。