首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
目的全面了解泛耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺类耐药机制。方法收集2008年1-12月住院患者痰液标本中分离的泛耐药鲍氏不动杆菌20株,用聚合酶链反应(PCR)法,分析33种β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白carO基因以及外排泵adeB基因。结果 20株泛耐药鲍氏不动杆菌共检出A类β-内酰胺酶基因TEM-1、C类β-内酰胺酶基因ADC-30、D类β-内酰胺酶基因OXA-23,三者阳性率均为100.0%;B类β-内酰胺酶基因未检出;膜孔蛋白carO基因突变率为100.0%,外排泵adeB基因阳性率为100.0%。结论泛耐药鲍氏不动杆菌株对β-内酰胺类药物耐药与产TEM-1、ADC-30、OXA-23β-内酰胺酶,膜孔蛋白carO基因突变和获得adeABC外排泵3种耐药的机制相关。  相似文献   

2.
目的 了解多药耐药鲍氏不动杆菌中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白基因的存在与变异.方法 收集2009年12月-2011年4月住院患者痰标本中分离的多药耐药鲍氏不动杆菌共20株,用聚合酶链反应(PCR)的方法,分析37种β-内酰胺酶基因与膜孔蛋白carO基因.结果 20株多药耐药鲍氏不动杆菌共检出TEM、PER、ADC、OXA-23群等4种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为95.0%、25.0%、100.0%、80.0%,膜孔蛋白carO基因突变率达100.0%.结论 携带4种β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白编码基因carO突变,是该组鲍氏不动杆菌对β-内酰胺类药物耐药的主要原因.  相似文献   

3.
目的 了解多药耐药鲍氏不动杆菌中β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白基因的存在与变异情况.方法 收集杭州市余杭区中医院2008年11月-2009年12月住院患者送检标本中分离的鲍氏不动杆菌共30株,先用改良三维试验同时检测头孢菌素酶(AmpC)、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和金属β-内酰胺酶(MBL)3类β-内酰胺酶活性,再用聚合酶链反应的方法分析24种β-内酰胺酶基因与膜孔蛋白carO基因.结果 30株多药耐药鲍氏不动杆菌共检出TEM、ADC、OXA-23群等3种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为100.0%、60.0%、80.0%,30号株ADC基因为新亚型;膜孔蛋白carO基因突变率达100.0%.结论 鲍氏不动杆菌对多种β-内酰胺类药物耐药与产TEM、ADC、OXA-23群等3种β-内酰胺酶基因相关外,还与膜孔蛋白编码基因carO突变有关.  相似文献   

4.
目的探讨黄石市和无锡市两所医院临床分离的泛耐药鲍氏不动杆菌(PDRAB)菌株之间亲缘关系。方法收集分离自黄石市中心医院(A院)和无锡市人民医院(B院)PDRAB各20株,用mdfA测序确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析32种β-内酰胺类药物获得性耐药基因、1种膜孔蛋白基因、15种氨基糖苷类药物获得性耐药基因、1种获得性外排泵泵蛋白基因、10种可移动遗传元件遗传标记,最后对测得结果作样本聚类分析(UPGMA法)。结果 A院与B院β-内酰胺类获得性耐药基因均检出blaTEM、blaADC、bla OXA-23群、bla OXA-51群基因,且阳性率均为100.0%;膜孔蛋白carO基因A院均为缺失型100.0%,B院均为突变型100.0%,但两所医院PDRAB膜孔蛋白carO基因均为异常型;氨基糖苷类药物获得性耐药基因A院aph3-Ⅰ检出率为100.0%,但其他基因检出率低;B院aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ、aph3-Ⅰ、armA检出率均为100.0%;可移动遗传元件标记A院intⅠ1、ISaba1、IS26阳性率分别达100.0%、100.0%、95.0%;B院intⅠ1、tnpU、tnp513、ISaba1、IS26阳性率均达100.0%;样本聚类分析提示A院与B院40株PDRAB分不同的簇群。结论 A院与B院PDRAB尽管耐药谱相同,但遗传背景不同,样本聚类分析是监控医院感染的实用手段。  相似文献   

5.
目的探讨临床分离的鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制,为医院感染控制、临床合理用药提供依据。方法收集山西医学科学院(山西大医院)临床分离的鲍氏不动杆菌株共84株,其中亚胺培南耐药鲍氏不动杆菌(IRAB)63株,亚胺培南敏感鲍氏不动杆菌(ISAB)21株。用K-B纸片法检测以上细菌对常用抗菌药物的敏感性。PCR法分析10种β-内酰胺酶基因和carO、oprD膜孔道蛋白基因,adeB外排泵基因,并对扩增阳性的基因进行测序,同时应用DNASTAR软件对耐药和敏感菌株的carO、oprD序列进行对比分析。结果 63株亚胺培南耐药鲍氏不动杆菌对替加环素较敏感,对头孢哌酮/舒巴坦(28.6%)和米诺环素(30.2%)耐药率较低外,对其他抗菌药物耐药率均较高,而21株亚胺培南敏感鲍氏不动杆菌对多数抗菌药物较敏感;IRAB与ISAB检出TEM、OXA-23、adeB基因阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05),而ADC阳性率差异无统计学意义;84株细菌中carO、oprD和OXA-51均为阳性。亚胺培南耐药株carO编码基因序列与亚胺培南敏感株相比存在有意义突变。结论本研究中耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌耐药机制主要与β-内酰胺酶、adeB外排泵、carO孔道蛋白突变有关。  相似文献   

6.
目的 调查多药耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白oprD2基因的存在情况.方法 收集柳州市三级医院2011年1-12月标本中分离的MDRPA共20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析A~D 4类33种β内酰胺酶基因和oprD2膜孔蛋白基因.结果 20株MDRPA中A类β-内酰胺酶基因检出TEM(100.0%),B类β-内酰胺酶基因检出IMP(75.0%),C类β-内酰胺酶基因检出PDC(100.0%)和DHA (30.0%),D类β内酰胺酶基因无检出;oprD2膜孔蛋白基因均未检出,提示膜孔蛋白基因编码缺失;1号株TEM基因PCR产物经测序证实为TEM-1基因,IMP基因PCR产物经测序证实为IMP-1基因;9号株DHA基因PCR产物经测序证实为DHA-1基因.结论 产TEM、PDC、IMP型基因少数并产DHA型β-内酰胺酶和膜孔蛋白基因编码缺失,是该组MDR-PAE对β-内酰胺类药物产生耐药的主要原因.  相似文献   

7.
目的 了解临床分离的多药耐药鲍氏不动杆菌(MDRAB)对β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制.方法 从2009年4-8月中山大学附属第三医院住院患者中分离出20株MDRAB,用K-B法测定鲍氏不动杆菌对13种抗菌药物的敏感性,采用PCR及序列分析的方法分析28种β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白carO基因.结果 检测TEM、OXA- 23群、ADC等3种β内酰胺酶基因呈阳性,阳性率分别为100.0%、65.0%、100.0%;其余均阴性,膜孔蛋白carO基因检测均阳性.结论 MDRAB对多种β-内酰胺类抗菌药物耐药主要与产OXA- 23群碳青霉烯和ADC型AmpC酶相关;产OXA- 23型碳青霉烯酶是导致MDRAB对碳青霉烯类耐药的重要原因,与产金属β-内酰胺酶和膜孔蛋白缺失无关.  相似文献   

8.
目的 了解一组泛耐药鲍氏不动杆菌中β-内酰胺类药物耐药机制.方法 收集南通大学附属医院2011年1-4月临床标本中分离的泛耐药鲍氏不动杆菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析A、B、C、D4类共33种β-内酰胺酶编码基因、膜孔蛋白carO编码基因、插入序列ISaba1与β-内酰胺酶OXA-23基因(ISaba1-OXA-23)连锁检测.结果 20株鲍氏不动杆菌均检出TEM-1、ADC-30、OXA-23等3种β-内酰胺酶基因,检出率均为100.0%,carO基因均存在有义突变,插入序列ISaba1与β-内酰胺酶OXA-23基因(ISaba1OXA-23)连锁检测均为阳性.结论 该组鲍氏不动杆菌耐β-内酰胺类药物与产TEM-1、ADC-30、OXA-23等3种β-内酰胺酶、膜孔蛋白CarO编码基因存在有义突变、插入序列ISaba1与β-内酰胺酶OXA-23基因(ISaba1-OXA-23)连锁检测阳性相关.  相似文献   

9.
目的 调查大肠埃希菌中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白ompC基因的存在及变异情况.方法 收集医院2009年6月-2010年6月临床分离的耐药大肠埃希菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR),分析A、B、C、D等4类β-内酰胺酶24种基因和膜孔蛋白ompC基因.结果 20株耐药大肠埃希菌共检出TEM、CTX-M-1群和OXA-1群等3种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为45.0%、40.0%和10.0%,其余21种基因均未检出;20株耐药大肠埃希菌共检测到19株占95.0%,膜孔蛋白编码基因ompC,经测序比对除11号株外,其余18株占90.0%均存在突变.结论 20株耐药大肠埃希菌对β-内酰胺类药物耐药为产β-内酰胺酶和膜孔蛋白变异的共同结果.  相似文献   

10.
目的 研究临床分离铜绿假单胞菌(PAE)β-内酰胺类获得性耐药基因及膜孔蛋白基因的存在状况.方法 对分离自贵阳地区(A组)和江苏苏南地区(B组)PAE各20株,用纸片扩散法测定19种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应(PCR)法检测21种β-内酰胺类获得性耐药基因和膜孔蛋白基因(oprD2);对阳性基因进行测序,测序结果进行Blast分析.结果 两组PAE呈β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类多药耐药,A组PAE检出TEM、CARB等两种β-内酰胺酶基因,阳性率均为10.0%,膜孔蛋白编码基因oprD2均为缺失,缺失率为100.0%;B组PAE检出TEM、OXA-10群、PER、GES、CARB等5种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为55.0%、55.0%、45.0%、30.0%、10.0%,膜孔蛋白编码基因oprD2缺失率为45.0%.结论 两组PAE对β-内酰胺类药物的耐药与携带β-内酰胺类获得性耐药基因和膜孔蛋白基因oprD2的缺失相关.  相似文献   

11.
目的探讨外排泵adeABC、IJK、FGH在医院泛耐药鲍氏不动杆菌(PDRAB)中的分布特点及其在耐药机制中的作用。方法收集医院2011年1月-2014年4月临床分离的PDRAB 67株(泛耐药组)及同期非多药耐药鲍氏不动杆菌68株(相对敏感组),用CCCP抑制试验对以上两组进行外排泵表型检测;同时PCR扩增外排泵基因adeABC、IJK、FGH,对产物进行测序,通过琼脂糖凝胶电泳观察结果,比较并分析两组间外排泵差异。结果两组共筛选出外排泵表型阳性菌88株,其中泛耐药组52株占77.6%,相对敏感组36株占52.9%;泛耐药组中adeB、adeG基因检出阳性率为100.0%,adeJ基因阳性率为92.5%;相对敏感组中adeB、adeJ、adeG基因检出阳性率分别为44.1%、75.0%、82.4%;泛耐药组检出阳性率均显著高于相对敏感组(P<0.01);泛耐药组中3种基因同时检出率显著高于相对敏感组(P<0.01)。结论外排泵阳性菌株在鲍氏不动杆菌临床分离株中广泛存在,PDRAB表达率显著增高,外排泵基因adeABC、IJK、FGH在PDRAB中均有高检出率,主动外排泵机制可能在PDRAB的耐药机制中起作用,且与3个基因的共同存在和共同表达有关。  相似文献   

12.
目的探讨泛耐药鲍氏不动杆菌获得性耐药基因与可移动遗传、耐药元件的携带及关联性,为临床治疗提供参考依据。方法收集2014年住院患者中分离的20株泛耐药鲍氏不动杆菌,用mdfA测序确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法,分析32种β-内酰胺类药物获得性耐药基因,对获得性耐药基因与可移动遗传元件标记测得结果作指标聚类分析。结果 20株泛耐药鲍氏不动杆菌共检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因、1种膜孔蛋白基因、3种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种外排泵泵蛋白基因、5种可移动遗传元件遗传标记,且阳性率非常高;blaOXA-23群和插入序列ISaba1的连锁检测均呈阳性;指标聚类分析提示β-内酰胺类获得性耐药基因blaTEM、blaADC、blaOXA-23群、blaOXA-51群,氨基糖苷类获得性耐药基因aph3′-Ⅰ与可移动遗传元件中的ISaba1、intⅠ1均高度相关;外排泵泵蛋白基因adeB与IS26高度相关,氨基糖苷类获得性耐药基因aac3-Ⅰ与tnpU、tnp513亦高度相关。结论泛耐药鲍氏不动杆菌中携带的耐药基因和耐药表型相对应,携带blaTEM、blaADC、blaOXA-23群、blaOXA-51群、膜孔蛋白基因carO2缺失、aph3′-Ⅰ及外排泵泵蛋白基因adeB,是泛耐药鲍氏不动杆菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类耐药的重要原因。  相似文献   

13.
目的 了解医院多药耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白基因分布.方法 采用聚合酶链反应(PCR)法检测20株MDRKP 28种β-内酰胺酶基因与膜孔蛋白编码基因ompK36,并对ompK36-PCR产物进行全自动荧光法测序分析比对.结果 20株MDRKP中17株均检出β-内酰胺酶基因,分别为A类β内酰胺酶中的TEM、CTX-M-1群和LAP基因,阳性率分别为55.0%、20.0%、15.0%,C类β-内酰胺酶中的LEN、DHA基因,阳性率分别为20.0% 、30.0%;20株MDRKP均存在突变,4株为缺失性突变,16株检测到膜孔蛋白编码基因ompK36,序列比对分析该16株与敏感株序列均有差异.结论 TEM、CTX-M-1、LAP、LEN、DHA基因是MDRKP主要的β-内酰胺酶基因,医院MDRKP耐β-内酰胺类药物与产β-内酰胺酶和同时伴有膜孔蛋白ompK36基因突变均相关.  相似文献   

14.
目的 调查一组泛耐药铜绿假单胞菌中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白基因的存在情况.方法 收集2010年1-12月浙江绍兴第二医院住院患者痰液标本中分离到的泛耐药铜绿假单胞菌共20株,用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析15种A类β-内酰胺酶基因、10种B类β-内酰胺酶基因、2种C类β-内酰胺酶基因、4种D类β-内酰胺酶基因检测以及膜孔蛋白oprD2基因.结果 20株泛耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺酶基因检出率,TEM为90.0%、CARB为100.0%、KPC为5.0%(经测序和BLASTn比对,确认为KPC-2型)、OXA-10群为10.0%,膜孔蛋白oprD2基因均为缺失.结论 20株泛耐药铜绿假单胞菌均存在产β-内酰胺酶和膜孔蛋白缺失是对β-内酰胺类药物耐药的重要原因;从泛耐药铜绿假单胞菌中查出KPC型β-内酰胺酶基因是国内外首次报道.  相似文献   

15.
目的 调查泛耐药鲍氏不动杆菌获得性耐药相关基因和可移动遗传元件携带状况,并分析两者的相关性.方法 收集医院2008年1-12月住院患者送检痰液标本中分离的泛耐药鲍氏不动杆菌共20株,采用聚合酶链反应的方法分析54种β-内酰胺类、喹诺酮炎、氨基糖苷类获得性耐药相关基因及12种可移动遗传元件遗传标记,并对检测结果作指标聚类分析.结果 20株泛耐药鲍氏不动杆菌共检出获得性β-内酰胺类耐药基因TEM-1、ADC-3和OXA-30,三者阳性率均为100.0%;检出的5种获得性氨基糖苷类耐药基因中,aac(6′)-Ⅰ b、ant(3″)-Ⅰ和aph(3’)-Ⅰ基因阳性率为100.0%,aac(3)-Ⅰ基因阳性率为75.0%,armA基因为5.0%;外排泵基因qacE△1、adeB和可移动遗传元件遗传标记基因int Ⅰ 1、tnp513、tnpU、ISaba1、IS26的阳性率均为100.0%;其余51种基因未检出.结论 从该组泛耐药鲍氏不动杆菌指标聚类分析中可见,β-内酰胺酶基因 TEM-1、ADC-30、OXA-23,氨基糖苷炎修饰酶基因aac(6’)-Ⅰ b、ant(3")-Ⅰ,抗菌制剂外排泵基因qacE△1和abeB与可移动遗传元件intⅠ 1、tnpU、tnp513、IS26、ISaba1基因遗传标记高度相关.  相似文献   

16.
目的:调查耐药肺炎克雷伯菌中β-内酰胺酶基因IMP-1型基因存在情况以及omp K36膜孔蛋白基因变异状况。方法:收集绍兴市人民医院2007年10月至2009年6月住院患者标本中分离的多耐药肺炎克雷伯菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)分析A类、B类、C类、D类等四类40种β-内酰胺酶基因和omp K36膜孔蛋白基因。结果:20株多耐药肺炎克雷伯菌A类至D类β-内酰胺酶基因均有检出,A类酶检出TEM 20株,VEB 2株,KPC 2株,B类酶检出IMP 1株,C类酶检出DHA 6株,D类酶检出OXA-1 2株,其余34种β-内酰胺酶基因均未检出。20株多耐药肺炎克雷伯菌omp K36膜孔蛋白基因检测和测序存在突变或缺失。发现1株同时检出TEM-1型A类β-内酰胺酶基因、IMP-1型B类β-内酰胺酶基因和DHA-1型C类β-内酰胺酶基因,并发现膜孔疍白基因omp K36缺失。结论:产β-内酰胺酶和膜孔蛋白缺陷和缺失,也许是细菌对β-内酰胺类药物耐药的重要原因。从肺炎克雷伯菌中查出IMP-1型金属β-内酰胺酶基因,在国内少见报道。  相似文献   

17.
多药耐药鲍氏不动杆菌氨基糖苷类耐药相关基因研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的调查多药耐药鲍氏不动杆菌氨基糖苷类修饰酶基因(AMEs)、16S rRNA甲基化酶基因和抗菌药物外排泵基因adeB的存在情况。方法收集2008年1-12月医院住院患者痰标本中分离的多药耐药鲍氏不动杆菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析9种AMEs基因、2种16S rRNA甲基化酶基因和抗菌药物外排泵基因adeB。结果 20株鲍氏不动杆菌共检出4种AMEs基因:aac(3)-Ⅰ11株为55.0%、aac(6′)-Ⅰb 12株为60.0%、ant(3″)-Ⅰ15株为75.0%、aph(3′)-Ⅰ15株为75.0%,抗菌药物外排泵基因adeB 17株为85.0%,其余7种基因未检出。结论 20株多药耐药鲍氏不动杆菌菌株检出的4种氨基糖苷类修饰酶基因阳性率较高,2种16S rRNA甲基化酶基因未检出,抗菌药物外排泵基因adeB阳性率高;在氨基糖苷类耐药株中抗菌药物外排泵基因adeB检出率高。  相似文献   

18.
【目的】分析医院重症监护室临床病例与环境分离的鲍曼不动杆菌株携带多种耐药基因的相关性,探索多重耐药鲍曼不动杆菌携带的耐药基因特征与传播耐药基因的途径。【方法】采用微量肉汤稀释法(MIC)作药敏试验、聚合酶链式反应及基因测序。【结果】2013—2014年ICU临床病例标本分离的150株鲍曼不动杆菌对头孢类菌素、氨基糖苷类抗菌药物、庆大霉素耐药率在96%以上。环境标本分离的103株鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗菌药物阿米卡星耐药率最高,达62.39%;对碳青霉烯类抗菌药物(亚氨培南、美罗培南)的耐药率为53.21%、55.96%。基因分析显示主动外排泵adBe阳性时,它分别与A类、D类β-内酰胺酶或A类、C类β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白carO基因、氨基糖苷类基因等相关。carO基因与氨基糖苷类基因aph(3′)-Ι、aac(6′)-Ⅰb、D类β-内酰胺酶OXA-51,66群、回旋拓普酶gyrA基因相关。【结论】携带adBe基因的鲍曼不动杆菌对常用抗菌药物产生多重耐药性具有重要作用;膜孔蛋白carO阳性,介导碳青霉烯类药物的渗透,要谨防新耐药基因的亚型出现,加强病区环境消毒与管理,有效阻断医院ICU多重耐药鲍曼不动杆菌传播。  相似文献   

19.
目的分析重症监护室(ICU)环境分离鲍氏不动杆菌株携带多种耐药基因的相关性,探索鲍氏不动杆菌耐药机制及传播耐药基因的途径。方法采用基因扩增技术与药敏试验微量稀释法进行研究。结果选取2013年1-12月ICU环境标本分离鲍氏不动杆菌109株,其中多药耐药的菌株47株占43.12%,对氨基糖苷类抗菌药物(阿米卡星)耐药率最高达62.39%;对碳青霉烯类抗菌药物(亚胺培南、美罗培南)的耐药率为53.21%~55.96%;对头孢菌素类的耐药率为53.21%~55.04%;所有菌株对多粘菌素B敏感;外排泵基因adeB基因的表达与A类、C类、D类β-内酰胺酶Tem基因、ADC基因、OXA-23群OXA-51,66群基因、膜孔蛋白CarO基因、氨基糖苷类基因aph(3′)-Ι具有相关性,qacE⊿1-sul1基因的表达与氨基糖苷类基因aph(3′)-Ι、C类β-内酰胺酶ADC具有相关性,CarO基因的表达与D类β-内酰胺酶OXA-23群基因、氨基糖苷类基因aph(3′)-Ι、aac(6′)-Ⅰb、回旋拓普酶gyrA基因具有相关性。结论环境分离鲍氏不动杆菌携带多药耐药基因相关性分析显示鲍氏不动杆菌多药耐药基因传播途径外排泵介导可对常用抗菌药物产生多药耐药性,产生耐消毒剂基因,膜孔蛋白CarO高表达,也加速多药耐药的积累和播散。提示加强病区环境消毒与管理,是有效阻断医院ICU多药耐药不动杆菌传播的重要措施。  相似文献   

20.
多药耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白基因研究   总被引:13,自引:12,他引:1  
目的探讨多耐药肺炎克雷伯菌(MDR-KPN)β-内酰胺酶基因存在状况及其膜孔蛋白编码基因ompK36在其耐药中的作用。方法应用PCR检测20种β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白编码基因ompK36,并用MEGA4.1对ompK36进行分子进化分析。结果 15株MDR-KPN共检出TEM、SHV、CTX-M-1群、LAP、KPC、DHA等6种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为66.7%、60.0%、6.7%、13.3%、13.3%、20.0%;而膜孔蛋白编码基因ompK36均检测到,经测序比对均存在突变。结论 15株MDR-KPN耐β-内酰胺类药物至少与产β-内酰胺酶和同时伴有膜孔蛋白ompK36突变相关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号