人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因的克隆及原核表达

目的 构建人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因的重组质粒，进行原核表达。方法 以Hela细胞的总RNA为模板，用RT-PCR方法扩增sTNFR1全编码区基因片段，构建含有目的片段的T载体克隆及原核表达载体pMAL-c2x重组质粒亚克隆，经异丙基-B-D半乳糖苷酶(IPTG)诱导重组质粒菌表达sTNFR1，以淀粉树脂亲和层析法纯化重组蛋白，用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对重组蛋白进行分析。结果经核苷酸序列测序和sDS—PAGE法鉴定，成功构建了人sTNFR1重组质粒基因工程菌，并表达和纯化了sTNFR-MBP融合蛋白。结论成功地构建了人sTNFR1重组质粒克隆，表达并纯化了sTNFR1-MBP融合蛋白。     

卵巢上皮性肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α可溶性肿瘤坏死因子受体表达及与微血管密度相关性

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR-Ⅰ)的表达和微血管密度(MVD)及其与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系。方法收集杭州市富阳区妇幼保健院2017年7月—2018年7月的恶性卵巢上皮性肿瘤(35例)、交界性卵巢上皮性肿瘤(32例)、良性卵巢上皮性肿瘤(34例)及正常卵巢组织(31例),采用免疫组化方法检测TNF-α、sTNFR-Ⅰ的表达和MVD,分析其相关性及与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理因素之间的关系。结果恶性卵巢上皮性肿瘤组织中的TNF-α、sTNFR-Ⅰ表达及MVD值明显高于其他三者(P<0.05),而交界性卵巢上皮性肿瘤高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05),良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织差异无统计学意义(P>0.05);恶性卵巢上皮性肿瘤中TNF-α表达阳性者30例,MVD值为20.54±3.21;TNF-α表达阴性者5例,MVD值为17.98±2.59,与TNF-α表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α阳性表达与MVD值呈正相关(r=0.541,P<0.05);sTNFR-Ⅰ表达阳性者27例,MVD值为20.31±2.65;sTNFR-Ⅰ表达阴性者8例,MVD值为17.01±3.33,与sTNFR-Ⅰ表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05),sTNFR-Ⅰ阳性表达与MVD值呈正相关(r=0.484,P<0.05),进一步检测发现TNF-α与sTNFR-Ⅰ呈正相关关系(r=0.869,P=0.05);有淋巴转移者TNF-α、sTNFR-Ⅰ及MVD值较无淋巴转移者阳性表达率显著增高(P<0.05);但三者均与卵巢癌的年龄和临床病例分期等无关(P>0.05)。结论在卵巢上皮性肿瘤中,TNF-α及sTNFR-Ⅰ的表达与MVD呈正相关且与恶性卵巢上皮性肿瘤的转移有关,并可能成为恶性卵巢上皮性肿瘤临治疗的参考指标。     

胆管癌中肿瘤坏死因子α及肿瘤坏死因子受体Ⅰ表达情况的研究

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。     

血清人单核细胞趋化蛋白1可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ及高迁移率族蛋白1与孕妇出现感染性早产的关系

目的探讨血清人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)的变化与感染性早产的关系。方法选取2017年1月—2020年10月宁波大学医学院附属医院收治的113例早产产妇为研究对象,其中感染性早产58例(感染组)、非感染性早产55例(非感染组),另选取同期正常足月妊娠产妇90例为对照组,对比3组产妇分娩前3 d血清MCP-1、sTNFR-Ⅰ及HMGB1水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述3项指标预测感染性早产的临床价值。结果感染组产妇血清MCP-1[(20.66±4.38)pg/ml]、sTNFR-Ⅰ[(5.49±1.20)pg/ml]及HMGB1[(8.34±2.64)mg/L]水平均显著高于非感染组[(12.08±2.55)pg/ml、(3.72±0.88)pg/ml及(4.13±1.55)mg/L]和对照组[(11.77±2.61)pg/ml、(3.58±0.81)pg/ml及(3.80±1.28)mg/L],差异均有统计学意义(F=28.286、21.277及32.904,均P<0.05);非感染组产妇血清MCP-1、sTNFR-Ⅰ及HMGB1水平与对照组产妇比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清MCP-1预测感染性早产的曲线下面积(AUC)值为0.851,灵敏度为88.41%,特异度为81.09%;血清sTNFR-Ⅰ预测感染性早产的AUC值为0.838,灵敏度为86.19%,特异度为75.74%;血清HMGB1预测感染性早产的AUC值为0.702,灵敏度为67.39%,特异度为75.40%。结论血清MCP-1、sTNFR-Ⅰ及HMGB1水平变化可在一定程度上反映孕妇出现感染性早产的风险。     

胆管癌中肿瘤坏死因子α及肿瘤坏死因子受体Ⅰ表达情况的研究

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR-Ⅰ)在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系.方法收集胆管癌手术标本48例,常规HE染色分组后,用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况.结果 TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达,阳性率为25%(12/48),其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关,P＞0.05;TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达,阳性率为75%(36/48),其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关,P＞0.05,但与浸润深度呈负相关,P＜0.01.TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达,而且TNF-a的表达明显低于TNFR-Ⅰ.TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关.TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关,但与浸润深度呈负相关.     

感染性早产产妇血清MCP-1与sTNFR-Ⅰ和HMGB1及TNF-α的表达

目的探讨感染性早产产妇血清单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemo attractant protein-1,MCP-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体I(Soluble tumor necrosis factor receptor I,sTNFR-Ⅰ)、高迁移率族蛋白(High mobility group box 1,HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及临床意义,为感染性早产的防治提供参考。方法选取2016年1月-2017年12月于医院住院分娩的早产产妇100例为研究对象并设为早产组,选取同期住院分娩的足月产产妇100例设为足月组,检测两组产妇MCP-1、sTNFR-Ⅰ、HMGB1、TNF-α在胎盘分娩出后取胎盘组织标本检测绒毛膜羊膜炎情况。结果两组共有52例检测提示绒毛膜羊膜炎,其中早产组绒毛膜羊膜炎检出率为44.00%(44/100)高于足月组8.00%(8/100)(P<0.001);早产组产妇血清MCP-1、sTNFR-Ⅰ、HMGB1、TNF-α分别为(17.83±3.63)pg/ml、(45.29±18.51)pg/ml、(6.63±0.49)mg/L、(64.19±24.66)pg/ml高于足月组(P<0.05);感染性早产产妇血清MCP-1、sTNFR-Ⅰ、HMGB1、TNF-α分别为(21.31±3.30)pg/ml、(50.65±16.66)pg/ml、(6.87±0.49)mg/L、(70.23±20.34)pg/ml高于非感染性早产产妇(P≤0.001)。感染性足月产产妇血清MCP-1、sTNFR-Ⅰ、HMGB1、TNF-α水平分别为14.97(13.53,16.24)pg/ml、36.77(28.27,49.31)pg/ml、1.05(0.85,1.18)mg/L、54.48(40.97,67.03)pg/ml高于非感染性足月产产妇(P<0.05)。结论早产产妇存在血清MCP-1、sTNFR-Ⅰ、HMGB1、TNF-α表达上调,尤其是感染性早产产妇以上指标升高更为明显,以上指标可作为感染性早产的预测指标。     

支气管哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α及其可溶性受体1和2的检测及临床意义

【目的】 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其可能性受体(sTNF-R1和sTNF-R2)在支气管哮喘患者中的表达,探讨它们在支气管哮喘炎症机制中的作用。 【方法】 采用ELISA法检测哮喘急性发作期和哮喘缓解期患儿及健康对照组儿童血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。 【结果】 哮喘急性发作期组血清TNF-α、sTNF-R1 和sTNF-R2的蛋白浓度[分别为(3.19±1.68)、(4.69±2.30)、(14.32±6.19)] ng/mL显著高于对照组[(1.96±0.86)、(2.07±0.86)、(4.75±1.68)] ng/mL (P均＜0.01);哮喘缓解期组sTNF-R1 和sTNF-R2的蛋白浓度[分别为(2.59±1.21)、(11.57±4.78)] ng/mL显著低于哮喘急性发作期组(分别为P＜0.01和＜0.05),而TNF-α的蛋白浓度(2.75±1.31) ng/mL与哮喘急性发作期组相比差异无统计学意义(P>0.05);哮喘缓解期组TNF-α和sTNF-R2的蛋白浓度显著高于对照组(P均＜0.01),而sTNF-R1的蛋白浓度与对照组相比差异无统计学意义。sTNF-R1与sTNF-R2的表达水平呈显著正相关(n=99,r =0.239,P＜0.05),但sTNF-R1和sTNF-R2的表达水平分别与TNF-α之间无显著相关性(P>0.05)。 【结论】 TNF-α、sTNFR1和sTNFR2可能参与了哮喘的炎症发病过程,哮喘患者血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2水平增高可能被作为病情活动的指标之一。     

肿瘤坏死因子受体和慢性丙型肝炎

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)有多种生物学效应,参与抗肿瘤、抗病毒、抗感染、凝血、发热、休克、多器官功能衰竭及恶液质等病理生理过程。但是TNF-α生物学效应的发挥,有赖于其与某些细胞上的TNF受体相结合。丙型肝炎病毒(HCV)的核心蛋白能与TNF受体结合,导致异常信号传导,从而提出丙型肝炎新的致病模式。本文就TNF受体和HCV核心蛋白的关系及其在丙型肝炎慢性化中的作用作了综述。     

阴茎癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体水平与人乳头瘤病毒感染的研究

目的研究可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)以及人乳头瘤病毒(HPV)感染与阴茎癌的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)法检测124例阴茎癌患者癌组织中的HPV,用双抗体夹心ELISA法检测患者血清中STNFRⅠ、STNFEⅡ水平,并与正常70例对照。结果阴茎癌患者癌组织中HPV感染率明显高于正常对照组(P<0.001);阴茎癌患者血清STNFRⅠ、STNFRⅡ水平较正常对照组明显增高(P<0.001);在阴茎癌患者中HPV感染阳性组STNFRⅠ、STNFRⅡ水平均高于阴性组(P<0.01);阴茎癌患者术后3个月血清中STNFRⅠ和STNFRⅡ水平明显低于术前(P<0.001)。结论STNFR与阴茎癌的发生发展有关,术后明显降低,STNFR水平的增高可能与阴茎癌HPV感染有关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与早产

肿瘤坏死因子-α是一种具有多种生物学活性的多功能细胞因子,其编码基因具有多态性,这些多态性可以从转录水平上影响肿瘤坏死因子-α的表达,并与个体对疾病的易感性、发展、预后相关。研究表明早产患者羊水、血清、组织中肿瘤坏死因子-α表达量显著升高。该文就肿瘤坏死因子-α基因多态性与早产的相关性作以综述。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与早产

肿瘤坏死因子-α是一种具有多种生物学活性的多功能细胞因子．其编码基因具有多态性，这些多态性可以从转录水平上影响肿瘤坏死因子-α的表达．并与个体对疾病的易感性、发展、预后相关。研究表明早产患者羊水、血清、组织中肿瘤坏死因子-α表达量显著升高。该文就肿瘤坏死因子-α基因多态性与早产的相关性作以综述。     

肿瘤坏死因子α与妊娠

妊娠组织中的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）主要地巨噬细胞和合体滋养细胞，对胎盘中的前列腺素、绒毛膜促性腺激素、催乳素、肾素、孕酮、其它细胞因子及粘附分子的表达和分泌均具有一定的免疫调节作用。另外，其它细胞因子及粘附分子的表达和分泌均具有一定的免疫调节作用。另外，ＴＮＦ－α还可能与自然流产、早产、胎膜早破、妊娠高血压综合征等妊娠疾病的免疫学发病机制有关。     

脐动脉血超敏C反应蛋白、可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ及Toll样受体4诊断早产儿早期感染的价值

目的分析脐动脉血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(s TNFRⅠ)、Toll样受体4(TLR4)诊断早产儿早期感染的临床价值,为早产儿早期感染的诊断和治疗提供参考,提升早产儿健康水平。方法选择2015年2月-2016年1月在台州医院早产且有胎儿感染高危因素的78例孕妇作为研究对象。分娩时获取脐带血,检测脐带血中的hsCRP、s TNFRⅠ及TLR4水平,新生儿出生后对其进行全面感染诊断(临床症状、外周血病原学培养、白细胞计数、血小板计数及影像检查手段等),做出早产儿是否感染诊断。分别采用脐带血hs-CRP(0.033 mg/L为感染)、s TNFRⅠ、TLR4、两两组合、三者联合对78例早产儿感染进行预测。以早产儿出生后综合判断是否感染结果为金标准,做hs-CRP、s TNFRⅠ、TLR4的ROC曲线,以最左侧拐点为诊断新生儿感染的临界值。计算hs-CRP、s TNFRⅠ、TLR4、两两组合及三者联合预测早产儿早期感染的灵敏度、特异度及准确度。结果 78例感染高危早产儿出生后,经严密观察临床症状、外周血病原学培养、实验室检查、影像检查及随访,78例中确诊45例感染。感染率为57.69%。感染患儿的脐带血hs-CRP、s TNFRⅠ、TLR4均明显高于未感染患儿(P0.05)。ROC曲线结果显示,hs-CRP、s TNFRⅠ、TLR4诊断早期感染的临界值分别为:10.12 mg/L、4.22 ng/ml、45.32%。hs-CRP诊断早期感染50例,s TNFRⅠ诊断感染36例,TLR4诊断感染41例,hs-CRP+s TNFRⅠ诊断感染51例,TLR4+s TNFRⅠ诊断感染49例,TLR4+hs-CRP诊断感染48例,hs-CRP+s TNFRⅠ+TLR4诊断感染54例。hs-CRP+s TNFRⅠ+TLR4诊断早产儿早期感染的特异为63.64%,灵敏度为93.33%,准确度为80.77%,灵敏度明显高于单项或两两联合预测,s TNFRⅠ单独诊断早产儿早期感染的特异度最高为87.88%。结论检测脐带血hs-CRP、s TNFRⅠ、TLR4可快速、简便对有高危感染因素的早产儿是否感染进行诊断,为早产儿及早开展感染相关治疗提供参考,对提升高危感染因素的早产儿预后具有重要临床价值。     

早期自然流产妇女肿瘤坏死因子受体1的表达

目的 探讨自然流产妇女蜕膜组织肿瘤坏死因子受体1和血清中可溶性受体表达情况及其意义.方法 采用激光共聚焦显微镜检测技术,检测30例早期自然流产患者和30例同期正常妊娠要求人工流产者蜕膜组织肿瘤坏死因子受体1的表达含量;采用酶联免疫吸附试验测定两组血清可溶性受体的表达水平.结果 早期自然流产患者蜕膜间质细胞肿瘤坏死因子受体1表达高于正常妊娠人工流产者,腺体上皮细胞肿瘤坏死因子受体1表达低于正常妊娠人工流产者(t值分别为2.442和-2.130,均P＜0.05).早期自然流产患者血清可溶性受体的表达水平显著高于正常妊娠人工流产者(t=-2.033,P＜0.05).结论 早期自然流产妇女蜕膜基质细胞肿瘤坏死因子受体1的表达明显增高,腺体上皮细胞的表达明显降低.这种改变可能与不明原因早期自然流产有关.血清可溶性受体水平的升高可能对自然流产的发生起重要作用.     

正常妊娠与妊高征孕妇胎盘各细胞中肿瘤坏死因子α及其受体的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其p55型受体(p55TNFR)在正常妊娠及妊高征发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘具体细胞中TNF-α和p55TNFR的表达。结果:TNF-α和p55TNFR主要表达在蜕膜细胞、内皮细胞、绒毛间质细胞、细胞滋养细胞、合体滋养细胞。正常妊娠组与妊高征各组TNF-α和p55TNFR表达的细胞种类无明显差别。TNF-α和p55TNFR在同种细胞中表达的强度随着病情的加重而增加。同一研究组中各细胞TNF-α和p55TNFR的表达强度不同,TNF-α在蜕膜细胞表达最强,p55TNFR在蜕膜细胞和内皮细胞表达最强。结论:TNF-α和p55TNFR在胎盘组织细胞高表达可直接引起胎盘损伤。TNF-α和p55TNFR在妊高征的发病中可能起重要的作用。     

血清超敏C-反应蛋白 可溶性肿瘤坏死因子受体-I及TOLL样受体4对早产儿早期感染的诊断价值

目的 探讨血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性肿瘤坏死因子受体-I(sTNFR-I)及TOLL样受体4(TLR4)对早产儿早期感染的诊断价值。方法 选取2017年1月—2020年8月在宁波大学医学院附属医院治疗的患有感染性疾病的早产儿75例为研究对象,其中重症全身性感染患儿34例(重症感染组),局部感染患儿41例(局部感染组),同时选取40例非感染性疾病患儿为对照,检测各组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平,探讨不同指标异常表达及其诊断学价值。结果 重症感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平均显著高于局部感染组和非感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05);局部感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平均显著高于非感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗4周后,重症感染组和局部感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);重症感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平显著高于局部感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清hs-CRP鉴别诊断早产儿感染的临界值为1.02 ng/ml时,灵敏度为92.56%,特异度为94.55%,曲线下面积(AUC)值为0.921;sTNFR-I鉴别诊断早产儿感染的临界值为20.64 mg/L时,灵敏度为91.32%,特异度为92.66%, AUC值为0.954;TLR4鉴别诊断早产儿感染的临界值为110.6 mg/L时,灵敏度为93.54%,特异度为94.65%,AUC值为0.928。结论 血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4在早产儿感染性疾病中异常表达,同时其在疾病诊断中具有一定的参考价值。     

肿瘤坏死因子受体和慢性丙型肝炎

摘要：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)有多种生物学效应，参与抗肿瘤、抗病毒、抗感染、凝血、发热、休克、多器官功能衰竭及恶液质等病理生理过程。但是TNF-α生物学效应的发挥，有赖于其与某些细胞上的TNF受体相结合。丙型肝炎病毒(HCV)的核心蛋白能与TNF受体结合，导致异常信号传导，从而提出丙型肝炎新的致病模式。本文就TNF受体和HCV核心蛋白的关系及其在丙型肝炎慢性化中的作用作了综述。     

肿瘤坏死因子受体相关因子及蛋白表达对氢醌诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的研究体外培养条件下肿瘤坏死因子受体相关因子及蛋白（TYRAP）表达对氢醌诱导人HL．60细胞凋亡的影响，以探讨TYRAP表达与氢醌诱导HL-60细胞凋亡的关系。方法流式细胞术ANNEXINV-FITC加碘化丙啶（PI）双染定量检测细胞凋亡率和坏死率的变化；反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TYRAP在mRNA水平的表达量，比较不同处理组之间的差异。结果加入不同浓度氢醌培养0、4、8、12h后，流式细胞术检测结果发现，不同浓度氢醌作用后，细胞凋亡率明显高于空白对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），氢醌诱导细胞凋亡的最佳浓度为200μmol／L，而当氢醌浓度为250μmol／L时，细胞坏死率明显增高，浓度为20μmol／L氢醌诱导的细胞凋亡，随着作用时间的延长，凋亡率明显增高，作用8h达高峰，而后细胞凋亡率下降，坏死率增加。作用8h时，随着氢醌浓度的增加，细胞凋亡率明显增加，TTRAP基因在mRNA表达水平也相应明显增加；当浓度增加到250μmol／L时，细胞坏死率增加，TYRAP基因表达量下降。结论体外培养条件下，TYRAP的表达上调可能对氢醌诱导HL-60细胞凋亡起促进作用，并存在剂量-效应与时间-效应关系。     

Toll样受体4及肿瘤坏死因子α在早产儿外周血水平及其与早产儿脑损伤预后的关系

目的观察早产儿出生时外周血Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平及校正胎龄6个月龄时智力发育测试(CDCC)结果,探讨其在早产发生机制中的作用及其与早产儿脑损伤预后的关系,为预防早产及对脑损伤早期干预提供依据。方法新生儿120例,分为:足月儿40例、胎膜早破早产儿40例和特发性早产儿40例。采用ELISA检测新生儿外周静脉血中TLR-4、TNF-α的水平,校正胎龄达6个月时做婴幼儿CDCC。结果两组早产儿血清TLR-4、TNF-α水平均高于足月新生儿组,差异有统计学意义(P0.05);两组早产儿血清TLR-4、TNF-α均呈正相关,差异有统计学意义(P0.01)。随访CDCC异常者出生时外周血清中TLR-4、TNF-α水平明显高于正常者水平,二者比较差异有统计学意义(P0.01)。结论早产儿血清TLR-4、TNF-α水平均高于足月新生儿,提示细胞因子TLR-4、TNF-α的激活与胎膜早破早产、特发性早产分娩发动机制密切相关;TLR-4、TNF-α呈正相关性,提示TLR-4可能作为上游因子通过激活细胞因子TNF-α而发挥促进早产分娩的作用。早产儿出生时外周血中TLR-4、TNF-α水平可作为早期判断脑损伤预后的指标。