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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 296 毫秒
1.
目的:了解大鼠感染性脑水肿脑组织谷氨酸(Glu)与γ-氨丁酸(GABA)的变化及黄芩甙对其影响。方法:百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿及腹腔注射黄芩甙后,用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠脑组织匀浆中Glu、GABA含量。结果:空白对照组(C组)、生理盐水组(NS)组、百日咳菌液组(PB组)和黄芩甙组(BC组)大鼠脑组织匀浆Glu含量变化不大(P〉0.05),PD组大鼠脑组织GABA含量(2.71±  相似文献   

2.
目的:了解大鼠感染性脑水肿脑组织谷氨酸(Glu)与γ-氨基丁酸(GABA)的变化及黄芩甙对其影响。方法:百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿及腹腔注射黄芩甙后,用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠脑组织匀浆中Glu和GABA含量。结果:空白对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、百日咳菌液组(PB组)和黄芩甙组(BC组)大鼠脑组织匀浆Glu含量变化不大(P>0.05),PB组大鼠脑组织GABA含量(2.71±0.29)增加,BC组GABA含量(4.06±0.52)增加更明显,与C组、NS组、PB组比较均有显著性差异(P<0.01)。同时BC组大鼠脑含水量(79.8±0.4)明显下降,与PB组大鼠脑含水量(82.2±0.3)比较有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芩甙对大鼠感染性脑水肿有保护作用,其机制可能与黄芩甙能增加感染性脑水肿大鼠脑组织的GABA含量有关。  相似文献   

3.
目的 对比观察甘露醇(MN),川芎嗪(TMPZ),黄芩甙(BC)等对兔百日咳菌液(PB)脑水肿与颅内高压的疗效。方法:动物分成5组,生理盐水组(NS组)百日咳菌液未治疗组(PB组),甘露醇治疗组(MN组),川芎嗪治疗组(TMPZ组)黄芩甙治疗组(BC组)经左侧颈内动脉注入PB建立感染性脑水肿模型,采用光导纤维颅内压监测方法监测颅内压(ICP),观察用药后4h内ICP变化及4h脑组织含水量(WC),  相似文献   

4.
目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法:160-200gWistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F(1mL/100g),0.5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:1)对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积惭)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P〈0.01),DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2)对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P〈0.05),DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH—Px(U)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH—Px的活性为3.18±0.59(Nu/mgpro),31.52±14.65(u),均显著降低(P〈0.01),DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P〈0.01),而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06。结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH—Px的活性及抑制MDA的作用相关。  相似文献   

5.
目的观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对Sprague—Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注后半暗带神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO)。将150只大鼠随机分为5组(各30只):假手术组、模型组、缺血预处理组、黄芩苷预处理组、缺血预处理联合黄芩苷预处理组。观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响。分别采用TUNEI.法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2/Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;与模型组比较,缺血预处理组、黄苓苷预处理组均可明显降低MCA0大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡(P〈0.05),而Bcl-2/Bax比值升高,缺血预处理联合黄芩苷预处理组效果尤为显著(P〈0.05)。结论缺血预处理联合黄芩苷预处理组可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值,进而发挥脑保护作用。  相似文献   

6.
付凤侠 《河南中医》2014,(9):1711-1712
目的:观察五酯片防治肺结核药物肝损害的临床疗效。方法:将200例肺结核患者随机分为两组,对照组90例采用葡醛内酯片治疗,观察组110例采用葡醛内酯片联合五酯片防治,观察两组在抗结核治疗过程中发生肝损害的情况。结果:两组患者在抗结核的治疗过程中均有不同程度的肝损害,但观察组肝损害发生率为5.45%,与对照组的13.33%比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。且观察组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)分别升高(33.2±16.8)u·L-1、(40.8±15.2)u·L-1和(18.2±8.8)umol·L-1,与对照组的(52.1±15.9)u·L-1、(53.2±14.8)u·L-1和(25.2±8.6)umol·L-1比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:五酯片防治肺结核药物肝损害疗效显著。  相似文献   

7.
目的:探讨脑泰方对脑缺血再灌注沙姒脑组织谷氨酸及其转运体功能的影响。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用脑组织突触膜颗粒对^3H-L谷氨酸摄入量及高效液相色谱仪观察脑泰方对脑组织谷氨酸含量的影响。结果:模型组脑组织谷氨酸含量明显高于假手术组(P<0.01),而其转运体功能则明显低于假手术组(P<0.01);脑泰方治疗组明显降低脑组织谷氨酸含量(P<0.01)及显著升高大脑皮层、海巴、纹状体谷氨酸转运体功能(P<0.01)。结论:脑泰方对缺血脑组织的保护作用是通过提高谷氨酸转运体功能以降低神经元突触中过多堆积的谷氨酸,从而减轻其兴奋性毒性。  相似文献   

8.
目的:探讨胸水中腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)的检测在鉴别结核性、漏出性及恶性胸水方面的临床诊断价值.方法:收集2011-2012年住院病人的胸水标本624例,将其分为漏出性胸水组、结核性胸水组和癌性胸水组.分别测定其腺苷脱氧酶(ADA)乳酸脱氢酶(LDH)的水平.结果:漏出性胸水组、结核性胸水组和癌性胸水组ADA测定值分别为(9.6±8.7)u/L.(62.3±17.4)u/L(16.6±11.3)u/L.LDH测定值分别为(182.2±86.4)u/L(629.1±72.3)u/L,(692.8±76.4)u/L.其中结核性胸水组的腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)均高于漏出性胸水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:胸水ADA、LDH联合检测对结核性的诊断具有较高的价值.  相似文献   

9.
目的:研究地黄多糖对过氧化氢损伤大鼠脂肪间充质干细胞(ADMSCs)的保护作用,为ADMSCs的应用提供实验依据。方法:分离、培养并鉴定大鼠脂肪间充质干细胞。取第3代ADMSCs,随机分为7组,A:H2O2损伤组;B、C、D、E、F分别为H202损伤加地黄多糖各浓度作用组(1mg/L、10mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L);G:正常对照组,对应于分组,加入不同浓度地黄多糖培养24h,加250μmol/L过氧化氢(RO2)作用2h,诱导ADMSCs损伤,然后用MTT法检测细胞存活情况,比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的水平。结果:A组与G组相比较存活细胞显著减少(P〈0.01)、LDH水平明显增高(P〈0.01)。地黄多糖各浓度组与A组比较,存活细胞显著增加,LDH水平明显降低,而且呈浓度依赖性。结论:地黄多糖可以抑制H2O2引起的ADMSCs减少和细胞培养上清中LDH含量的升高,减轻H2O2对ADMSCs的损伤,对ADMSCs具有保护作用。  相似文献   

10.
目的:为观察中药黄芩甙对糖尿病患者周围神经传导速度和尿微量白蛋白排泄的影响及临床意义。方法:将病程5年以上的74例糖尿病患者,随机分为黄芩甙治疗组和对照组,对照级, 芩甙治疗组在常规口服降糖药或胰岛素治疗的基础上,每日加服黄芩甙胶囊3g,连续观察治疗6个月。结果:黄芩甙治疗组,治疗后醛糖还原酶(AR)活性显著降低,尿微量白蛋白排泄率较对照组明显减少,神经传导速度趋于稳定和部分改善,而对照组未见明显改善。结论:黄芩甙具有明显抑制AR活性作用,并可有效的改善糖尿病患者周围神经传导速度,减少尿蛋白,对糖尿病肾病及神经病变具有改善和延缓作用。  相似文献   

11.
 目的在离体水平,探讨黄芩苷对缺氧缺糖/再灌注(OGD/RP)诱导的脑片及神经元损伤的保护作用及机制。方法小鼠离体脑片OGD/RP模型中,以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物白评价脑片活性;原代培养大鼠皮层神经元OGD/RP模型中,以噻唑蓝(MTT)还原和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定神经元活性变化,用2,7-二氯荧光素二乙酸盐(DCF-DA)测定细胞内自由基水平。观察不同时间给予黄芩苷对损伤的保护作用。结果在脑片,全程给药和OGD时给予黄芩苷0.01~1μmol·L-1,再灌注时给予黄芩苷0.1~1μmol·L-1,可显著减轻损伤。在神经元,全程给予黄芩苷0.1~1μmol·L-1可减轻神经元损伤,并降低神经元内自由基水平升高。结论黄芩苷对OGD/RP损伤有浓度依赖性保护作用,再灌注时给药亦有效,其作用至少部分与抗自由基有关。  相似文献   

12.
目的研究核因子-κB(NF-κB)在黄芩甙诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用。方法在无血清条件下,以中药单体黄芩甙作为主要诱导剂,诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞;同时以无血清培养基为对照组。采用免疫荧光细胞化学染色检测神经细胞标记蛋白表达和NF—κB亚基P65核移位情况;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中NF—κB抑制蛋白(IκBα)表达变化;原位末端标记(TUNEL法)染色评价细胞凋亡率。结果黄芩甙诱导后细胞形成较典型的神经细胞形态,同时表达多种神经细胞标记蛋白.对照组无类似情况,但出现P65由胞浆向胞核移位,细胞内IκBα表达水平显著降低,细胞凋亡率为(28.2±6.1)%;黄芩甙诱导后P65信号主要仍在胞浆中表达,细胞内IκBα表达水平降低程度较少,细胞凋亡率[(12.2±2.8)%],也显著低于对照组(P<0.01)。结论黄芩甙可抑制NF-κB的活化,在骨髓基质细胞诱导分化为神经细胞的过程中可能起到一定的作用。  相似文献   

13.
目的探讨重组炙甘草汤配合小剂量糖皮质激素(简称激素)治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床价值。方法用半随机组合的方法将43例患者分成两组,治疗组(21例)用重组炙甘草汤配合小剂量激素治疗,对照组(22例)用常规剂量激素治疗。结果临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05)。血小板计数(×109/L)治疗组治疗前为36.29±9.70,治疗后为95.14±18.26(P<0.01);对照组治疗前为37.31±9.29,治疗后为77.73±21.96(P<0.01),升高血小板数治疗组优于对照组(P<0.01);副反应治疗组明显小于对照组(P<0.01)。结论重组炙甘草汤配合小剂量激素治疗ITP副反应少,且疗效可靠。  相似文献   

14.
In Order to evaluate the effect of Salvia miltiorrhizae (SM) on the acute viral myocarditis (AVM), 60 children with AVM were studied. The patients were divided in random into two groups, group 1 treated with vit. C, ATP, CoA (n = 30), group II with SM plus vit. C, ATP, CoA (n = 30). The levels of plasma lipid peroxide (LPO), erythrocyte membrane microviscosity (EMMV), LDH, CPK, GOT and ECG in each patient were determined before and after one course of treatments respectively. The results revealed that before treatment the levels of plasma LPO and EMMV in both groups increased significantly compared with those of normal controls (n = 30, P < 0.01) respectively. There was a close correlation between LPO and EMMV (r = 0.6774, P < 0.01) and a close correlation between LPO and LDH (r = 0.5703, P < 0.01). After one course, the levels of plasma LPO and EMMV in both groups decreased significantly (compared with those before treatment, P < 0.01, respectively). But the LPO level and EMMV in group I were much higher than those in normal controls yet (P < 0.05, respectively). And LDH, GOT and ECG in nearly half of the patients in group I did not recover after one course while most patients in group II recovered. The results suggested that free radical plays an important role in the pathogenesis of AVM. SM as a good antioxidant, could protect myocardium from repairing membrane damage and clearing away free radical. This provided a new approach to treatment of viral myocarditis.  相似文献   

15.
目的:观察川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,在恒温恒压条件下,以0.5mL.min-1的灌流速度给药,剂量分别为0.05,0.025,0.0125g.L-1与K-H灌流液同时灌流心脏10min;全心停灌30min,再灌60min。结果:川芎内酯A预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的冠脉流量;降低冠脉流出液中IL-1β浓度和TXB2/6-Keto-PGF的比值;室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)的发生率降低,VT,VF持续时间缩短;心肌匀浆液乳酸脱氢酶、丙二醛的含量降低,超氧化物歧化酶活性提高。结论:川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤所致的血管内皮细胞损伤可能具有保护作用。  相似文献   

16.
目的探讨金匮肾气丸对大疱性类天疱疮患者皮损糖皮质激素受体表达的影响及临床治疗效果。方法选择经临床及病理确诊的大疱性类天疱疮(bullous pemphigoid,BP)患者30例,随机分为治疗组(15例)和激素组(15例),分别给予金匮肾气丸配合泼尼松和单纯泼尼松治疗,4周后评定疗效;并采用免疫组化方法检测两患者组皮损及对照组正常皮肤的糖皮质激素受体α和β(glucocorticoid receptor,GR—α和GR-β)表达并比较。结果临床治疗总有效率治疗组为93.33%,激素组为73.33%,两组比较差异有显著性(P〈0.05);治疗组GR—α表达明显强于激素组和对照组(P〈0.01),而GR-β表达弱于激素组(P〈0.01)。结论金匮肾气丸可有效增强大疱性类天疱疮患者皮损GR—α的表达,减弱GR-β表达,进而增强皮肤对糖皮质激素的敏感性。  相似文献   

17.
目的:比较四逆汤配方颗粒及其传统饮片煎剂对心肌细胞缺氧损伤模型和大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:建立H 2O 2诱导H9c2细胞氧化损伤模型,四逆汤配方颗粒及饮片煎剂干预后,MTT法检测细胞存活率,试剂盒法检测细胞内活性氧(ROS)、脂质过氧化物(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)水平。建立离体SD大鼠心脏I/R损伤模型,观察I/R期间四逆汤配方颗粒及饮片煎剂干预对左心室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)和室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的影响。结果:2.5、5.0 g·L-1四逆汤配方颗粒和2.5、5.0 g·L-1四逆汤饮片煎剂预处理均显著提高H 2O 2诱导氧化损伤细胞的存活率(P<0.01,P<0.05)。与H 2O 2组相比,2.5、5.0 g·L-1四逆汤配方颗粒和饮片煎剂均降低氧化损伤细胞内ROS水平(P<0.05,P<0.01)、MDA含量(P<0.01)以及LDH释放率(P<0.01),相同浓度下两者之间无统计学差异。四逆汤配方颗粒和饮片在0.5、2.0、4.0 g·L-1剂量下均可改善I/R所致的LVEDP、HR和±dp/dtmax变化,两者之间无统计学差异。结论:四逆汤配方颗粒及其饮片煎剂对心肌细胞缺氧和心脏I/R损伤均具有一定的保护作用,两者药效无明显差异。  相似文献   

18.
黄芩苷对大鼠肝细胞凋亡的影响   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的 :研究黄芩苷对体外培养大鼠肝细胞凋亡的影响。方法 :将黄芩苷作用于体外培养的大鼠肝细胞 ,以肿瘤坏死因子 (TNF-α)和放线菌素D(Act D)诱导细胞凋亡 ,MTT法检测细胞活性 (A值 ) ;溴甲酚绿法检测细胞功能 (ALB值) ;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测法定性定量检测细胞凋亡情况。结果 :经 0.2,2.0μg·ml-1浓度黄芩苷作用后肝细胞活性 (A值)及分泌白蛋白功能 (培养上清中ALB值 )均高于凋亡模型组 (A值P<0.05,ALB值P<0.01) ,其中 0.2μg·ml-1浓度组肝细胞的ALB值比空白对照组还高 (P<0.01) ;琼脂糖凝胶电泳显示 :只有凋亡模型组出现了典型的”梯状”条带 ;流式细胞术检测结果表明 :各中药组的凋亡率与凋亡模型组相比均有显著性差异 (P<0.01)。结论 :不同浓度的黄芩苷均对TNF-α和ActD所诱导的肝细胞凋亡有抑制作用。  相似文献   

19.
大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)、天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)及γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量(μmol/g)Glu(15.2926±4.2429)、Asp(3.6384±3.1021)和GABA(0.3859±0.1846)含量明显的高于正常组Glu(8.5040±1.7794)、Asp(1.2669±0.4695)和GABA(0.1770±0.0472)和假手术组Glu(8.0057±1.1227)、Asp(1.4986±0.4174)和GABA(0.1829±0.04665)(P<0.05),而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu(9.0550±1.7195)、Asp(1.8085±0.6862)和GABA(0.1993±0.0424)含量明显降低于脑出血模型组(P<0.05).结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸(Glu、Asp)的释放,纠正兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.  相似文献   

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