三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响

三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一，其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用。慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点，而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SNC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积。FB是气道黏膜下主要结构细胞之一，原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关。我们的研究通过体外培养，探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响。     

粘附分子与支气管哮喘

粘附分子(Adhesion molecules,AMS)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白。在气道炎症反应中,介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移。国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多,本文就粘附分子在哮喘发病机制中的作用,作一简要综述。     

支气管哮喘的临床与实验室诊断

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病，气道慢性炎症导致气道高反应性，从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难和咳嗽等相关症状，尤其多发于夜间及凌晨。哮喘危害广泛，全球大约有3亿哮喘患者。每年世界范围死于哮喘的患者大约25万人。     

糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展

近年研究发现，许多支气管哮喘（简称哮喘）患者的气道中除有炎性细胞浸润外，还存在不同程度的气道壁结构改变，包括气道平滑肌细胞增生／肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等，哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑（airway remodeling）。目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果，多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用。     

粘附分子与支气管哮喘

粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，在气道炎症反应中，介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移，国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多，本就粘附分子在哮喘发病机制中的作用，作一简要综述。     

嗜酸细胞阳离子蛋白与支气管哮喘

本综述了嗜酸细胞阳离子蛋白与嗜酸细胞、通气功能、气道反应性及哮喘气道炎症之间的关系。并讨论了它在哮喘发病机制中的作用和临床应用的意义。     

合成型气道平滑肌细胞与支气管哮喘

气道平滑肌细胞具有两种不同的表型：收缩型和合成型。合成型气道平滑肌细胞可产生多种细胞因子、趋化因子、粘附分子、生长因子等活性介质，可能加剧气道炎症，促进气道重构，增加气道高反应性；亦可能起气道保护作用。     

支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性

现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症（ＡＩ）疾病，支气管高反应性（ＢＨＲ）是其重要特征。本探讨了哮喘与ＡＩ和ＢＨＲ的关系，进而阐述哮喘的可能发病机制。     

支气管哮喘治疗药物简述

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,直接影响患健康,而且造成众多社会问题,因而哮喘的防治有着重要的社会意义和效益。目前,用于哮喘治疗的药物主要有抗气道变应性炎症药物和支气管舒张剂两大类,现分述如下：[第一段]     

诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞参与的气道慢性炎症。为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化，按照患者有无特应性体质，分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响，以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响

目的探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）对体外培养的哮喘小鼠气道成纤维细胞（fibroblast,FB）增殖及原癌基因c-myc与c-sis表达的影响.方法实验分为7组,在体外培养的FB中分别加入生理盐水,1μmol地塞米松及浓度为0.25μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L、2.0μmol/L、4.0μmol/L的As2O3,在第1天、第3天、第5天、第7天后用记数法观察FB生长情况,并用流式细胞仪（FCM）检测不同浓度药物对各组FB增殖的影响及各组FB中c-myc与c-sis的阳性表达率.结果各种实验浓度的As2O3对FB均有抑制作用,并有时间及剂量依赖效应.流式细胞仪分析显示,随着As2O3浓度的增高,G1期细胞比例逐渐增高,G2/M期细胞比例降低,浓度为2.0μmol/L、4.0 μmol/L的As2O3能显著抑制c-myc与c-sis的表达.结论As2O3能抑制FB的增生,其机制可能与其下调c-myc与c-sis的表达有关.     

气道重塑与支气管哮喘的治疗

气道重塑是顽固性哮喘的病理基础,是造成不可逆性气道阻塞的主要原因。早期治疗气道炎症是防治气道重塑的关键。     

肾上腺髓质素与支气管哮喘

肾上腺髓质素（AM）是一种具有广泛生理作用的生物活性肽；新近发现它还具有扩张支气管、抑制气道炎症等作用；支气管哮喘时AM水平发生变化。本文就AM在支气管哮喘发病中的调节作用及治疗意义作一综述。     

高分辨CT在研究支气管哮喘中的应用进展

哮喘的三大特征为：慢性气道炎症，气道高反应性及气道重构。新近研究表明。哮喘的病变对大小气道均有影响。小气道的炎症较大气道更显著，是哮喘气道的主要阻塞部位，因而小气道功能及结构的评估对哮喘的研究显得尤为重要。传统的肺功能指标FEV1、PEF、FEV1／FVC等可反映呼气气流的阻塞，但这些指标优先反映大气道的变化，小气道(直径小于2     

过敏性支气管哮喘气道炎症与嗜酸性粒细胞产生的关系

过敏性支气管哮喘（以下简称哮喘）是气道的一种慢性炎症性疾病，炎性细胞尤其是嗜酸性粒细胞（Eos）是哮喘气道炎症反应的主要效应细胞。激活的Eos通过释放主碱性蛋白、阳离子蛋白、白三烯（LTs）等有害物质在哮喘的组织损伤及临床症状的发生中发挥关键作用。Eos是由造血干细胞分化而来。传统的观点认为，个体发育成熟后造血干细胞的分化与成熟仅局限于骨髓。但近年的研究发现，造血干细胞在特定细胞因子和趋化因子协同作用下也可由骨髓释放出来，定位到各种组织与器官，然后在局部生长因子的调控下，再分化与成熟为特定的成熟细胞，即所谓“原位造血”。现就过敏性哮喘气道炎症与骨髓造血及原位造血Eos产生的关系作一介绍。     

白介素—18与支气管哮喘

白介素－１８（ＩＬ－１８）是一种与ＩＬ－１２作用相似的细胞因子,与ＩＬ－１２协同作用可诱导ＩＦＮγ的产生,对其他细胞因子也有重要的调节作用,从而产生多方面的生物学作用。但其在支气管哮喘发病机制中的作用还未十分明了。本综述了近年来这方面的进展。     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病，其中包括气道的炎症细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜碱性粒细胞等）和非炎症细胞（气道上皮细胞、平滑肌细胞等）。     

支气管哮喘的治疗近况

支气管哮喘(简称哮喘)是常见的呼吸系慢性疾病。临床上以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为其主要特征。现已证实，哮喘是一种气道的慢性非特异性炎症，是由多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子参与的炎症过程。国内外资料表明其发病率和死亡率呈明显增加趋势，据不完全统计，全世界约有1亿人罹患哮喘。哮喘成为一种当今世界上严重危害人民健康的主要的慢性疾病，哮喘的防治亦就成为全球共同关心、共同研究的热点。现就支气管哮喘的治疗近况综述如下。     

白三烯与支气管哮喘

哮喘是一种以可逆性气道阻塞和非特异性气道高反应性为特征的慢性炎症疾病,涉及一系列炎性细胞和炎性介质的复杂过程.白三烯（leukotrienes,LTs）是花生四烯酸经5-脂氧酶途径合成代谢的一系列产物,是哮喘发病机制中重要的炎症介质之一.     

063 气道重塑与支气管哮喘的治疗

气道重塑是顽固性哮喘的病理基础,是造成不可逆性气道阻塞的主要原因.早期治疗气道炎症是防治气道重塑的关键.