白细胞介素-12B基因多态性与胃癌遗传易感性的关系

[目的]研究白细胞介素（IL-12B）基因3’UTR（A1188C）位点多态性与江苏地区胃癌发生的关系。[方法]采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（RFLP）分析法检测1045例胃癌新发病例和1100例与病例性别、年龄匹配的健康对照人群的IL-12B基因1188A／C位点多态性。[结果]IL-12B基因1188A／C位点基因多态性在正常人群和胃癌患者中的分布无显著性差异（P〉0．05）,但在饮酒的人群中,携带1188C等位基因可降低患胃癌的危险（OR=0．69,95％CI=0．47～0．99）。[结论]IL-12B基因1188A／C位点基因多态性可能与江苏地区饮酒人群胃癌的发生有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,极大地危害着人类的健康。1983年,Marshall发现幽门螺杆菌(Helicobactor pylori Hp)提出它可能引起胃癌发生的假设。流行病学调查证实幽门螺杆菌感染与胃癌的关系十分密切,1994年,WHO/IARC(International Agency for Research On Cancer)在综合分析了二者的关系后,将Hp划为一类致癌原。近年来人们在Hp感染后胃癌发生机理方面进行了深入的研究,提出了许多有价值的观点和假说。本文就该问题介绍如下:1 Hp感染后胃癌发生的危险性Forman D等通过前瞻性流行病学研究发现,Hp阳性患者中,胃癌发生的相对     

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染、抑癌基因p16 5′-CpG岛甲基化与胃癌的相关性。方法：对57例胃癌患者及30例慢性浅表性胃炎患者（对照组）分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测,并采用甲基化敏感性限制性内切酶（HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ）酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子Ⅰ多位点甲基化状态的检测。结果：57例胃癌患者中,Hp阳性27例（47．4％）,p16基因甲基化18例（31．6％）;Hp阳性胃癌组p16基因甲基化13例（48．2％）Hp阴性胃癌组p16基因甲基化5例（16．75）。对照组30例中,无p16基因甲基化,Hp阳性16例（53．3％）;结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异（P＞0．05）。2组p16基因甲基化比较有显著性差异（P＜0．05）,Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较,p16基因甲基化有显著性差异（P＜0．05）。幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因p16 5 ′-CpG岛出现甲基化,可能是幽门螺杆菌与参致癌的机制之一。     

胃癌高发区IL-1基因多态性、H.pylori感染和胃黏膜萎缩关系的研究

目的:分析胃癌高发区普通人群的IL-1B-511基因多态性、H.pylori感染率及胃粘膜萎缩的血清学指标(血清胃蛋白酶原I(pepsinogenI,PGI)、胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原II的比值(PGI/PGII)和胃泌素(gastrin)浓度,探讨IL-1B-511基因多态性对幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染后胃黏膜萎缩的影响。以期进一步明确IL-1B基因多态性与胃黏膜萎缩关系,IL-1B基因多态性增加胃癌发病危险性的可能机理。方法:采用PCR-限制性长度片段多态性(RFLP)分析法检测胃癌高发区陕西省普通人群169例的基因型。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述人群的Hp感染率、PGI、PGII和Gastrin的浓度。结果:在胃癌高发区,Hp阳性者PGI/PGII显著低于Hp阴性者(P<0.01),但1L-1B-511T/T基因型人群PGI/PGII与1L-1B-511C/T和C/C基因型者无显著差异(P值均>0.05)。血清胃泌素浓度与IL-1B-511的基因型没有明确的关系(P>0.05)。结论:在胃癌高发区,Hp感染可能在20~23岁年龄段已是胃黏膜萎缩的危险因素,1L-1B-511T/T基因型者可能增加Hp后胃黏膜萎缩形成的危险性;胃黏膜萎缩的发生、发展除与Hp感染和遗传有关外,环境因素可能起相当重要的作用。     

胃癌组织Beclin1表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨胃癌组织自噬相关蛋白Beclin1的表达和临床意义,及与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性.方法:应用免疫组化法检测120例胃癌和配对正常胃组织中自噬相关蛋白Beclin1的表达;分析Beclin1的表达和临床病理学参数的关系;分析Beclin1的表达和无疾病进展生存(disease free survival,DFS)的相关性;应用碳14呼气试验检测胃癌患者幽门螺杆菌的感染,并分析Beclin1的表达和HP感染的相关性.结果:Beclin1在胃癌和正常胃组织的高表达率分别为59.2%(71/120)、36.7%(44/120),胃癌组织Beclin1的高表达率显著高于正常胃组织,差异有统计学意义(P=0.004).Beclin1的高表达与胃癌患者pTNM分期(P<0.001)和区域淋巴结转移(P<0.001)有显著负相关性.与Beclin1高表达的患者比较,Beclin1低表达患者的中位DFS显著缩短(21 vs 25个月,P=0.032).HP阳性胃癌组织的Beclin1高表达率显著高于HP阴性者(71.0%vs 43.1%,P=0.002);Spearmen相关性检验显示HP感染和Beclin1表达有显著相关性(γ=0.280,P=0.002);logistic回归分析显示HP感染对Beclin1表达有显著影响(P=0.009).结论:胃癌组织Beclin1表达水平增高;Beclin1高表达提示较好的预后;HP感染与Beclin1表达有显著相关性.     

胃癌的发生与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌的发生关系。方法分别对２７名胃癌患者和３０名胃镜检查为慢性胃炎者进行ＨＰ检测。结果胃癌组ＨＰ阳性率高于对照组（Ｐ＜００５）。胃癌组随年龄增长ＨＰ感染率增高（Ｐ＜００１）。早期胃癌感染率高于进展期胃癌（Ｐ＜００５）。肠型胃癌ＨＰ感染率明显高于弥漫型及混合型胃癌（Ｐ＜００１）;非贲门部胃癌ＨＰ感染率高于贲门部胃癌（Ｐ＜００５）。结论胃癌的发生与ＨＰ感染有密切相关性。老年人尤易患ＨＰ感染;支持ＨＰ感染→活动性胃炎→癌前期病变→胃癌的发生模式。     

胃癌组织α-连接蛋白与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的 探讨胃癌发生过程中α-连接蛋白(alpha-catenin,α-Cat)表达与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系,及其在胃癌发生发展中的可能机制.方法 选择胃黏膜活检及手术切除的胃癌病理标本96例,癌旁组织96例,对照标本15例.应用免疫组化SP法检测各组组织中α-Cat的表达.用快速尿素酶试验或组织学Warthin-Starry嗜银染色法检测胃黏膜Hp感染情况.结果 α-Cat在胃癌组、癌旁组织组、对照组的阳性表达率分别为34.4%、56.2%、100.0%,胃癌组显著低于癌旁组织组和对照组(P＜0.05); 96例胃癌组织中Hp 阳性组α-Cat表达明显低于Hp阴性组(46.3% vs 59.2%,P＜0.05);α-Cat阳性率在高、中分化和低、未分化型胃癌组织中阳性率呈现递减趋势(69.1% vs 10.7%,P＜0.01),但α-Cat表达和淋巴结转移、癌肿浸润深度无密切相关.结论 在胃黏膜癌变过程中,α-Cat的表达逐渐上调.胃癌组织中α-Cat的表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过对α-Cat表达的影响,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用.     

幽门螺杆菌感染、p53基因突变与胃癌的相关性研究

目的 研究幽门螺杆菌及其毒力因子、p53基因突变与胃癌之间的关系。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)、免疫印迹法、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR—SSCP)法，分析30例胃癌及30例胃炎患者的血清抗幽门螺杆菌IgG抗体(Hp—IgG)、幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白(CagA)和空泡细胞毒素(VacA)及胃癌病人胃黏膜p53基因第5～8外显子的突变情况。结果 p53基因突变在胃癌中的比例较高，胃癌组中Hp—IgG阳性率尤其是CagA阳性的Hp均显著高于胃炎组。结论 Hp(尤以CagA阳性者)感染增加了胃癌的发病风险，Hp可能导致p53基因突变，是胃癌发生的重要原因。     

幽门螺杆菌感染、细胞凋亡与胃癌相关性研究进展

幽门螺杆菌与胃癌发生及细胞凋亡与胃癌发生发展的关系是近年来胃癌机制研究中的两大热点。最近研究提示幽门螺杆菌可能通过细菌凋亡途径致癌。现就三者间的相互关系作一综述。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系。方法在世界癌最高发区之一－福建省长乐市进行１：１配对病例对照研究,用ＥＬＩＳＡ方法检测血清抗Ｈｐ的ＩｇＧ抗体。结果研究对象中Ｈｐ阳性总检出率为６３．６８％,病例和对照Ｈｐ感染率的差异无显著意义。结论Ｈｐ感染与长期摄入鱼露,少吃新鲜蔬菜和不良饮食习惯等因素相互作用,胃癌发生的危险性增高。     

Helicobacter Pylori and Gastric Cancer

Helicobacter pylori has been the subject of intense investigation since its culture from a gastric biopsy in 1982.From the beginning, this gram-negative bacterium has provoked the interest of bacteriologists, gastroenterologists,infectious disease specialists, cancer biologists, epidemiologists, pathologists, and pharmaceutical scientists.Pathologists were among the first groups of scientists to reevaluate their data in the context of the newlydiscovered bacterial etiological agent. Chronic inflammation elicited by the bacterium provided the missing linkin the progression to gastric carcinoma; accordingly, H. pylori was named as a class 1 carcinogen by the WorldHealth Organization. Two key papers published in 1991 in the Journal of the National Cancer Institute reporteda positive association between gastric cancer and H. pylori infection. This fact provided a strong rationale to treatall who tested positive for H. pylori. Antibiotic regimens have been largely successful, but some agents such asmetronidazole and clarithromycin have been rendered ineffective in several countries and geographical areas ofthe United States by the emergence of strains resistant to these compounds. Although there was some skepticisminitially, within few years numerous research groups verified the association of H.pylori with gastric carcinoma.Host related factors for the development of disease can indicate genetic susceptibility (or resistance) or acquiredinfluences, which may stimulate defenses of the host against environmental carcinogens like H.pylori. The presentarticle is a mini-review of the history and epidemiology of the bacterium and its suggested association with thedevelopment and progression of gastric cancer.     

胃癌组织ras 基因突变及其与幽门螺杆菌感染的关系

 目的　初步探讨胃癌组织中 ras基因突变与幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法　 43例胃癌组织新鲜标本及相应血清标本纳入研究。用 PCR- RFLP法测定 ras基因 1 2密码子的突变 ;用血清学方法检测 Hp的感染状况。结果　 43例胃癌中有 2 8例存在 ras基因1 2密码子的突变 ,突变率为 65 .1 2 % ;43例胃癌中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率为 69.77% ,其中 Cag A阳性 2 4例 ,阳性率为 80 % ;30例 Hp阳性的胃癌中 ,有 1 9例发生 ras基因 1 2密码子的突变 ,发生率为 63.33% ,1 3例 Hp阴性的胃癌中 ,有 9例发生 ras基因 1 2密码的突变 ,发生率为 69.2 3% ,二者比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论　 ras基因 1 2密码子的突变可能与胃癌的发生有关 ,胃癌中ras基因 1 2密码子的突变与 Hp及 Cag A阳性的 Hp感染无明显相关性 ,Hp感染可能不是其改变的唯一或必须因素.     

Association between Gastric Pathology and Hepatitis B Virus Infection in Patients with or without Helicobacter Pylori

Background: In the recent years, hepatitis B virus (HBV) infection has been considered as a risk factor for gastriccancer, but further studies are required to confirm these claim. The present study was aimed to evaluate the correlationbetween gastric pathology (precancerous and cancerous conditions) with HBV infection in Helicobacter pylori (H. pylori)positive or negative patients. Methods: In this cross-sectional study, 728 patients under endoscopy examination in YazdShaheed Sadoughi Hospital between 2017 and 2018 were participated. Histopathological analysis was performed ongastric specimens. Hepatitis B surface antigen (HBsAg) in sera was detected by the enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). The relationship between gastric pathology and HBV infection were explored by logistic regression analysis.Results: Of 728 patients, HBsAg and H. pylori infection were detected in 83 and 408 patients, respectively. Sixty ninepatients were co-infected with H. pylori/HBV. H. pylori infection detected in patients with HbsAg positive significantlymore than those were negative for HbsAg (p=0.029). None of HBV/H. pylori co-infected patients did not have normalgastric tissue. A significant difference was seen in histopathology of gastric tissue between HBsAg positive patientswith and without H. pylori infection (p<0.0001). The HBsAg was associated with histopathology of gastric (OR=21.56,95℅CI=7.070-65.741, p<0.001) and as a risk factor for gastritis (OR=12.457, 95℅CI= 3.007-51.614, P=0.001) but nocancer (OR=2.127, 95℅CI=0.242-18.704, P=0.496). Conclusion: The HBV infection alone is associated with someprecancerous lesions but is not correlated with gastric cancer. It can increase development of premalignant conditionsand carcinoma significantly in H. pylori positive patients.     

Glulathione-S-transferases Gene Polymorphism in Prediction of Gastric Cancer Risk by Smoking and Helicobacter Pylori Infection Status

Aim: To evaluate the association of glutathione S-transferases gene polymorphisms with the risk of gastriccancer, with reference to smoking and Helicobacter pylori infection. Methods: We conducted a 1:1 matched casecontrolstudy with 410 gastric cancer cases and 410 cancer-free controls. Polymorphisms of GSTM1, GSTT1 andGSTP1 were determined using PCR-CTPP. Results: The GSTM1 and GSTT1 null genotypes were significantlyassociated with the risk of gastric cancer after adjusting for potential confounding factors (OR=1.68, 95%CI=1.32-2.23 for null GSTM1, OR=1.73; 95% CI=1.24-2.13 for null GSTT1). The combination of null GSTM1and null GSTT1 conferred an elevated risk (OR=2.54, 95% CI=1.55-3.39). However, no association was foundfor GSTP1 polymorphism The smoking modified the association of GSTM1 and GSTT1 null genotypes withthe risk of gastric cancer. Conclusion: GSTM1 and GSTT1 null genotypes are associated with increased risk ofgastric cancer, and smoking modifies the association.     

IL-1β基因多态性、幽门螺旋杆菌感染及其交互作用与新疆汉族胃癌发生的关系

目的探讨IL-1β基因多态性、幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染及其交互作用与新疆汉族胃癌发生的关系。方法采用Snapshot技术分析229例胃癌患者和作为对照的256例非胃癌患者IL-1β基因rs1143633、rs3136558和rs1143630位点基因型的分布;采用幽门螺旋杆菌IgG抗体检测试剂盒检测研究对象Hp感染率。结果IL-1β基因rs3136558位点多态性、Hp感染与新疆汉族胃癌的发病有关;Hp感染与基因之间的交互作用表明,在汉族人群中,Hp感染阳性,同时携带IL-1β基因 rs3136558 TT基因型个体发生胃癌的危险性是Hp感染阴性并携带IL-1β基因 rs3136558 CT+CC基因型个体的2.25倍 (95% CI：1.37~3.69)。结论Hp感染和IL-1β基因多态之间存在着交互作用,共同促进胃癌的发生。     

胃癌发生发展及预后与幽门螺杆菌相关性分析及幽门螺杆菌筛查的临床意义

目的 探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的发生发展及预后的关系,以及幽门螺杆菌筛查的临床意义.方法 收集138例胃癌患者的组织石蜡标本,同时选择相应的癌旁组织40例作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测组织中幽门螺杆菌的相对感染量.结果 40例癌旁组织HP相对感染量为(5.32±1.96),138例胃癌组织HP相对感染量(13.07±6.11),两者相比差异具有统计学意义(P＜0.05).胃癌患者的1年、2年、3年生存率与HP相对感染率呈负相关,HP相对感染率越高,则胃癌患者生存率越低,差异具有统计学意义(P＜0.05).患者的年龄、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期以及HP相对感染量与胃癌患者的预后呈正相关.HP感染阳性率男性患者为43.8％,女性患者为41.1％,差异不具统计学意义;年龄≤50岁HP阳性率为40.4％,年龄＞50岁HP阳性率为59.6％,差异具统计学意义(P＜0.05).结论 幽门螺杆菌感染在一定程度上影响胃癌的发生发展及预后,临床上对幽门螺杆菌筛查具有重要意义.     

幽门螺杆菌感染与食管癌关系探讨

为了解人群中食管幽门螺杆菌的感染情况及其与食管癌的关系，作者对４３例食管癌病人和１７０例正常人的食管、胃窦部和十二指肠球部的纤支镜活检组织进行幽门螺杆菌快速尿素酶试验，并对食管癌组织中的幽门螺杆菌形态及致病性进行电镜观察。结果发现，正常人群中食管幽门螺杆菌的感染率为２５．３％，食管癌病人的感染率为９０．７％；受幽门螺杆菌感染的食管上皮细胞则发生变性、坏死和增生。作者认为，食管中幽门螺杆菌的感染与食管癌的发生发展有关。     

胃癌患者Hp感染及血清GPDA活性的变化

目的探讨胃癌患者粪便Hp检出率与血清GPDA活性变化的关系。方法利用幽门螺旋杆菌粪便抗原检测法(HpSA法)和速率法分别检测117例初治前胃癌患者、45例良性胃部疾病患者及40例正常人粪便中的Hp阳性率和血清GPDA活性并作相关分析。结果胃癌患者Hp感染率及其血清GPDA的阳性率分别为70.1%和71.5%,显著高于良性胃部疾病患者和正常人(P<0.01)。胃癌的部位与Hp感染有关(P<0.05),而其血清GPDA活性与临床各因素的关系并不密切(P>0.05),两者无相关性(P>0.01)。结论Hp感染可能与胃癌的发生、发展有关,血清GPDA检测对胃癌的诊断有一定的意义。