43例原位肝移植病人手术中血电解质浓度的变化

目的：动态观察原位肝移植手术期间病人血电解质浓度的变化。方法：患者在气管插管全身麻醉下行肝移植手术，分别于麻醉诱导前及手术开始后各期定时抽取桡动脉血标本做血浆钠、钾、氯、钙水平测定。结果：血钾在无肝期及肝脏再灌注５￣１５分钟后明显降低，而在再灌注后１￣５分钟内明显升高（最高７．２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）。所有病人血钙浓度从手术开始后即呈下降趋势，以无肝期尤为显著。术中血钠浓度轻度升高，但极少超出正常值     

肝移植再灌注前高钾血症危险因素确定

肝移植再灌注前高钾血症与再灌注后重度高钾血症相关，这常导致患者发生心跳骤停等严重术中并发症。但目前对成人肝移植再灌注前高钾血症发生率及其危险因素的认识尚不清楚。美国洛杉矶Du等在第80届国际麻醉研究学会（IARS）年会上报告他们的一项大型回顾性研究，对确定成人肝移植再灌注前高钾血症危险因素提供有益参考。     

肝移植术后钙调磷酸酶抑制剂相关性肾损伤所致高钾血症的诊断与治疗

目的研究肝移植受者术后高钾血症的发生情况,探讨钙调磷酸酶抑制剂(CNI)与高钾血症的关系及其诊治方案。方法回顾性分析西安交通大学第一附属医院肝胆外科2010年1月至2015年12月行肝移植术后发生高血钾症的6例患者资料,了解患者性别、年龄、术前诊断等一般情况和首次发生高血钾症时血钾浓度、血钠浓度、肾功能、血气分析、CNI血药浓度等相关情况。结果本中心肝移植受者术后高钾血症的发生率为2.4%(6/254)。6例患者中男性5例,女性1例,年龄45~64岁,供肝均来源于公民逝世后器官捐献;肝移植术后均采用CNI+吗替麦考酚酯+泼尼松三联免疫抑制方案,其中4例采用他克莫司,2例采用环孢素。6例患者肝移植术后首次发生高血钾症的时间为术后70~729 d,血钾浓度为5.72~6.70 mmol/L。血清尿素氮、血清肌酐均升高,5例血气分析提示代谢性酸中毒,CNI血药浓度和血钠浓度在正常范围。治疗给予静脉滴注碳酸氢钠、葡萄糖加胰岛素(按4∶1比例)及口服呋塞米、聚苯乙烯磺酸钙,同时尽量减少CNI剂量。其中2例患者将环孢素转换为他克莫司,并增加吗替麦考酚酯剂量。6例患者均长期规律随访,其中1例因多器官功能衰竭死亡,其余5例截至2015年12月仍存活;有2例患者仍反复发作高钾血症,住院次数3次。结论肝移植术后采用CNI为基础的免疫抑制方案,需要关注CNI相关性肾小管损伤导致的高钾血症,建议减少CNI剂量或将其更换为西罗莫司。     

大量输血所致的高钾血症

大量输血有时可发生心脏停搏,原先是用高钾血症来解释,理由是输入血液的细胞外钾浓度过高.以后证实大量输血后,血钾往往低于输血之前,因此认为大量输血伴有高钾血症不多见.作者曾遇到一例输35单位含CPD(柠檬酸-磷酸盐-葡萄糖)保养液的库存血后,病人发生严重高钾血症,导致心脏骤停.作者回顾分析了41例大量输血(超过10个单位)病人的资料,其中21例经反复测定血钾和酸碱平衡状态.病人在输血前的血钾均在正常范围(平均4.4±0.6mmol),输血过程中11例发生高钾血症(超过6mmol),其中5例超过7mmol.这组病人的血钾最高均值为6.0±1.3mmol,与输血前对比差异显著(p<0.001).输血之后,血钾略低于输血     

猪改良辅助性部分原位肝移植动物模型建立及麻醉处理

目的 探讨猪辅助性部分原位肝移植模型建立及其术中麻醉处理特点。方法 选10头健康3月龄猪，在气管插管全麻下进行静脉-静脉转流，建立辅助性部分原位肝移植模型；经颈内动，静脉置管监测ABP，CVP；于无肝其，再灌注期抽取血气，血生化，观察血流动力学，内环境变化。结果 实验5例，成活4例；无肝期，再灌注期血流动力学波动明显，并伴有代酸；再灌注期血钾升高明显，体温下降明显，结论（1）本模型成功率高，可为临床应用提供理论依据。值得推广；（2）即使在良好的静脉转流下，无肝期，再灌注期血流动力学，内环境变化仍明显。     

抑肽酶对肝缺血再灌注过程中兔血小板功能的影响

在原位肝移植手术过程中，新肝期前后凝血功能改变最为严重，往往需要大量血浆与凝血因子输注，提示机体在无肝脏状态下及缺血后再灌注的肝脏可能对凝血功能有很大影响。在凝血的诸多因素中，血小板和凝血关系尤为密切。肝缺血再灌注是肝移植的主要病理生理过程之一，因此，本研究拟采用肝缺血再灌注模型探讨再灌注前后血小板功能及糖蛋白变化，及应用抑肽酶后血小板功能的改变。     

血清α谷胱甘肽-S-转移酶监测移植肝缺血再灌注损伤的临床研究

目的 探讨应用血清α-GST、监测肝移植术后移植肝缺血再灌注损伤的临床价值。方法采用酶联免疫测定法(EIA)对30例原位肝移植受体移植肝恢复再灌注72h内血清α-GST水平的动态变化进行监测，并与常规肝功能指标(AST、ALT、LDH)比较。结果 移植肝恢复再灌注后血清α-GST水平迅速上升、迅速下降，达到高峰及降至正常的时间明显早于肝功能指标，平均每小时变化率及平均峰值幅度也明显大于同期肝功能指标。结论 血清α-GST、监测肝移植术后移植肝缺血再灌注损伤较常规肝功能指标更具敏感性，能更及时判断移植肝功能损害的发生与终止。     

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胆道并发症通常是指具有临床表现又有放射学依据、需行介入性治疗或手术的胆道狭窄、梗阻、胆漏及胆泥形成等 ,处理困难 ,可直接影响术后生存率及长期存活病人的生活质量。肝移植术后的胆道并发症发生率高达 2 0 % 3 4%。其发生与供肝的冷、热缺血时间、缺血再灌注损伤、胆道血供受损、免疫排斥反应及巨细胞病毒感染等有关。1　肝移植术后胆道并发症的发病机理1.1　供肝冷、热缺血时间及缺血再灌注损伤虽然ＵＷ液的应用延长了供肝的安全保存时间 ,但供肝的冷、热缺血时间仍与肝移植术后的胆道并发症有关。除了外科技术引起的胆管并发症外 ,…     

原位猪肝移植无肝期和再灌注后危险因素研究

目的探讨原位猪肝移植无肝期和再灌注后影响供肝功能和受者存活的危险因素。方法共行35例原位猪肝移植,在移植前、无肝期以及再灌注后2h检测受体血流动力学、血气、肝功能、肝脏组织病理学以及血清内毒素变化情况。结果受体平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）以及心排出量（CO）在无肝期明显下降（与移植前相比,P〈0．01）。无肝期同时出现明显的代谢性酸中毒、低血糖、低体温状态。供肝再灌注后出现一过性高血钾,并伴有谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）明显升高（与移植前相比,P〈0．01）。再灌注后肝脏病理改变明显。在良好的体外转流状态下,无肝期及再灌注后血清内毒素、TNF—α值稍有升高,与移植前相比无显著性差异（P〉0．05）。结论原位猪肝移植受者在无肝期和再灌注后经历了一系列的病理生理变化,明确以上危险因素的的发生发展,并给予正确的处理,可以极大地提高手术成功率,延长术后存活时间。     

活体部分肝移植受体围术期容量和循环变化及调控

目的总结和分析我院18例活体肝移植受体围术期体液和循环变化的麻醉管理的经验和体会。方法回顾性分析2007年5月至2008年10月我院18例活体肝移植的临床资料。其中男17例,女1例;肝癌9例,慢性重型肝炎肝硬化9例。所有受体均接受右半肝移植（Ⅴ—Ⅷ段）,采用背驮式术式。结果18例肝移植手术均成功。手术时间为（10．5±1．6）h,无肝期较长（100±15）min。术中出血量（3240±268）ml。活体肝移植新肝期血流动力学参数恢复较快;无肝期末和新肝期凝血功能明显改善。手术开始至新肝期出现低钾血症5例,与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。肝脏恢复灌注后,3例出现高钾血症,手术开始至新肝期,6例出现低钙血症,明显低于术前水平（P〈0．05）。术中易出现代谢性酸中毒,无肝期末及新肝期1。5min更为明显,与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论活体肝移植无肝期时间较长,水、电解质和血流动力学改变显著,新肝期要注意纠正长时间缺血后的再灌注损伤,要努力纠正血流动力学、内环境和凝血功能的紊乱。     

美心力对肝移植手术患者术中血流动力学及心肌酶的影响

复杂的肝脏手术，如肝切除、肝移植等，术中常需要阻断肝脏血流，从而导致肝脏缺血、缺氧，恢复血流后则会引起肝缺血-再灌注损伤。肝缺血-再灌注损伤不仅会影响肝脏本身，而且对远隔脏器也会产生组织损伤。目前，关于如何减轻肝缺血-再灌注损伤的报道很多，其中大多数是关于缺血-再灌注对移植肝本身影响的报道，关于如何减少肝移植手术中肝缺血-再灌注损伤对心肌影响的问题，国内外尚无相关报道。本研究观察肝移植手术中静脉泵人不同剂量美心力对血流动力学及心肌酶的影响，旨在探索肝移植手术中减轻肝再灌注损伤和心肌损伤的可行途径。     

模拟缺血再灌注后心肌细胞的胰岛素抵抗现象

目的准确评价缺血再灌注心肌的胰岛素敏感性及其时相规律，为临床干预提供依据。方法建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血60min再灌注模型，应用同位素示踪技术观察不同浓度（0IU／L、0．01IU／L、20IU／L）胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应。结果缺血60min后再灌注15min和60min，心肌细胞活性比率无明显降低（P〉0．05）。胰岛素能促进各组心肌细胞的葡萄糖摄取，并呈剂量依赖性。缺血再灌注15min组和再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较对照组均明显降低（P〈0．05）。再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较再灌注15min组明显增加（P〈0．05）。结论缺血60min后，再灌注心肌细胞保留了对胰岛素的反应性，同时，再灌注心肌细胞发生明显的急性胰岛素抵抗，再灌注初期尤为严重。急性胰岛素抵抗很可能是缺血再灌注心肌损伤的又一重要机制。     

透明质酸与肝移植

在肝移植中透明质酸的变化与冷灌注保存和再灌注损伤范围有一定的相关性，肝窦状隙内皮细胞损伤的早期标志透明质酸也有助于评价供体的缺血性损伤，透明质酸水平在肝移植中以及术后阶段可以反映内皮细胞功能，可能是一个了解肝窦状隙内皮细胞功能的有用指标。本文概括综述了透明质酸及其在肝移植中的作用。     

腹部手术后不同时间补钾的临床意义

腹部手术后不同时间补钾的临床意义山东省泰山医学院附属医院（泰安市，２７１０００）刘振中王庆宝王亚力传统观念认为，术后３天内不需补钾。理由为术中大量组织细胞受损、库存血输入等因素可使血清钾升高，术后过早补钾可导致高钾血症。我们在实践中发现，术后病人血清...     

诱导血红素氧合酶-1对脂肪供肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)是否可减轻大鼠脂肪变性供肝移植后缺血再灌注损伤及其机制.方法 sD大鼠敢予高脂饲料喂养4周后彤成轻度脂肪变性供肝;随机分为3组,A组(n=25)供肝切取前24 h腹腔注射血晶素125 mg/kg;B组(n=25)供肝切取前24 h腹腔注射血晶素125 mg/kg,移植肝血流开放时静脉注射Znpp 1.5 mg/kg,C组(n=25)供肝切取前腹腔注射生理盐水;受体肝移植后3、6、12、24、48 h分别取移植肝组织检测HO-1活性,放射免疫法检测血清中肿瘤坏死因子中(TNF)-α水平,苏木素-伊红(HE)染色病理学检查缺血再灌注损伤程度.结果 术后各时段HO-1活性A组均显著强于B组及C组(P<0.05),而B组和C组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后各时段肿瘤坏死因子-α水平A组均显著低于B组及C组(P<0.05),而B组和C组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组移植肝缺血再灌注损伤以术后12 h最为明显,A组表现为轻度,而B组及C组表现为中度缺血再灌注损伤.结论 诱导HO-1可通过抑制TNF-α的表达而减轻脂肪供肝移植术后缺血再灌注损伤.     

无静脉转流肝移植术中患者门静脉和下腔静脉血酸碱及电解质的变化

原位肝移植术创伤大并且机体内环境干扰明显，术中常出现严重的全身电解质和酸碱紊乱，但门静脉和下腔静脉血的酸碱及电解质变化尚无定论。本研究拟观察无静脉转流经典式原位肝移植术患者新肝血流开放前后门静脉和下腔静脉血酸碱及电解质变化，以了解新肝开放时，门静脉和下腔静脉血再灌注对全身酸碱及电解质的影响，并为术中放血量的估计提供理论依据。     

用自身血液冲洗改着临床肝移植术中血液动力学稳定性及移植物早期功能(英)

移植物再灌注后常发生血液动力学的不稳定。这种所渭的再灌综合证一直受到高钾、酸中毒和低温的影响。肝移植物在血管再通前常规用乳酸林格氏液（LR）冲洗，从肝血管床清除富含钾的保存液。尽管如此，在纽约Mount Sinai医学中心的头198例肝移植中发现4例高钾性心脏骤停、此后除了用LR冲洗外，另用头500ml门静脉血再冲洗，于下腔静脉开放前将该部分血引出弃之，然后再恢复血流。本研究旨在评价上述附加的门静脉血冲洗的作用。     

钙蛋白酶与肝移植缺血再灌注损伤关系的实验研究

目的 探讨大鼠肝在不同冷缺血期、复温期及再灌注期钙蛋白酶活性变化，以及钙蛋白酶抑制剂对离体灌注肝功能及原位肝移植大鼠生存的影响。方法 SD大鼠。共5个实验部分：（1）冷缺血实验；（2）冷缺血后复温实验；（3）冷缺血后再灌注实验；（4）钙蛋白酶抑制剂实验；（5）原位肝移植实验。结果 冷缺血12h始，肝组织中钙蛋白酶活力明显增加，并随着冷缺血时间的延长而逐渐明显增加（P＜0.01）。冷缺血复温30min始，肝组织中钙蛋白酶活力明显增加，并随着复温时间延长而逐渐明显增加（P＜0.01）。肝组织冷缺血0和12h再灌注60min钙蛋白酶明显增加（P＜0.05）。钙蛋白酶抑制剂明显增加（P＜0.05）。而冷缺血24h再灌注30min钙蛋白酶便明显增加（P＜0.05）。钙蛋白酶抑制剂可明显地降低离体灌注肝AST水平及增加胆汁量（分别P＜0.01）。结论 肝移植冷缺血期、复温期及再灌注期钙蛋白酶均明显增高，钙蛋白酶抑制剂可明显地改善移植肝功能。     

缺血预处理对大鼠小体积供肝的保护作用及机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积供肝的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠随机分为3组（每组20对）：无热缺血组（NWI）、缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。各组10只受体大鼠于术前1d、术后1、2、3、5d取血，用自动生化分析仪检测AST和ALT。NWI组于供肝灌注前及植入后0．5、1、2、3h，WI组于热缺血前及植入后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC后及植入后0．5、1、2、3h取肝组织，用硝酸还原法检测其NO浓度。结果IPC可降低大鼠小体积肝移植术后血清AST和ALT浓度，提高再灌注早期肝脏组织NO的浓度，降低再灌注晚期肝脏组织NO的浓度（P〈0．05）。结论NO在大鼠肝脏的缺血再灌注损伤中可能具有双重作用。IPC对大鼠小体积供肝的缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能是通过促进供肝再灌注后早期NO合成，改善肝脏微循环，同时抑制供肝再灌注后晚期NO合成，减轻过量NO的损伤作用，从而保护移植肝脏功能。     

猪背驮式肝移植术中血清电解质的变化及其处理

目的 了解猪背驮式肝移植实验中电解质的变化，并探讨处理措施。方法 对猪施行背式肝移植，在恢复门静脉血流的10min快速静脉滴注50g/L碳酸氢钠2ml/kg，测定麻醉后，无肝期、无肝期结束、门静脉开放新肝期开始后的外周静脉血以及门静脉开放即刻时门静脉血电解质浓度。结果 门静脉开放后外周血钾离子浓度呈进行性上升，门静脉血钾离子浓度明显较外周血钾离子浓度高（P＜0.01）；门静脉开放前给予碳酸氢钠静脉滴注可以明显降低外周血和门静脉血钾离子浓度（P＜0.01）。结论 门静脉开放前给予适量碳酸氢钠静脉滴注可以降低门静开放后一过性钾离子浓度升高。