慢传输型便秘结肠神经病理改变的意义

目的研究慢传输型便秘结肠肌间神经丛的神经丝蛋白和S-100蛋白的病理改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据.方法采用免疫组织化学方法研究33例结肠慢传输型便秘患者(STC组)和25例非便秘性结肠(对照组)的升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠的肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的表达,利用计算机图象分析系统作定量分析,并与病程及年龄作直线相关性分析.所得数据用t检验进行统计学处理.结果对照组结肠肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的含量在各段之间无显著性差别(0.09±0.03vs0.10±0.02,P＞0.05),STC组结肠各段与对照组比较,神经丝蛋白的平均光密度值明显高于对照组(0.12±0.03vs0.09±0.02,P＜0.01);S-100蛋白的含量及平均光密度值明显高于对照组(0.10±0.04vs0.08±0.03,P＜0.01).神经丝蛋白和S-100蛋白的改变随着病程的延长而增加,二者呈直线相关(r=0.75).结论慢传输型便秘结肠肌间神经丛存在着全结肠性退行性病理改变,表现为神经丝蛋白的堆积聚集和神经间质的增生,且随着病程的延长而加重,这是造成结肠动力减弱的主要原因.提示,手术切除结肠的范围应是全结肠或次全结肠.     

慢传输型便秘患者结肠中五羟色胺受体亚型的表达及意义

目的:研究主要5-HT受体亚型在慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)患者结肠中的表达,探讨其在慢传输型便秘发病机制中的作用.方法:采用免疫组化EnVision法,检测20例STC患者和20例对照组结肠组织中5-HT1A,5-HT3和5-HT4受体的分布及表达水平,并采用IMS计算机辅助图像分析系统进行半定量分析.结果:5-H1A受体分布于黏膜下层、肌层,肌间神经丛5-HT1A受体的表达在STC组和对照组间无显著差异(P=0.548).5-HT3受体分布于黏膜下层和肌层,肌间神经丛STC组阳性指数显著低于对照组(65.2±15.9vs94.3±20.1,P<0.01).5-HT4受体分布于黏膜层、黏膜下层、肌层.在黏膜层和肌间神经丛,STC组5-HT4受体阳性指数均显著低于对照组(57.8±10.9vs78.5±12.9,P<0.01;77.5±19.9,119.2±26.9,P<0.01).STC组中,5-HT3受体表达水平与结肠传输试验第5天体内残留标志物数量无关(P>0.05);但5-HT4受体表达水平与第5天体内残留标志物数量呈负相关(r=-0.782,P<0.01).结论:STC患者结肠中存在5-HT3和5-HT4受体亚型的表达下调,两者可能参与了STC的发病机制.     

内吗啡肽及μ阿片受体mRNA在"泻剂结肠"大鼠结肠神经丛中的表达及意义

目的观察内吗啡肽（EM）及μ阿片受体mRNA在“泻剂结肠”大鼠结肠神经丛表达和分布,以进一步明确慢传输性便秘（slow tran-sit constipation,STC）的发病机制和病理生理变化。方法建立“泻剂结肠”大鼠动物模型,应用免疫组化法和图像分析系统观察结肠神经丛内EM免疫反应阳性细胞分布和数量变化,用原位杂交法测定结肠中μ阿片受体mRNA的表达水平。结果与对照组相比,泻剂组结肠肌间神经丛EM阳性细胞数量明显增多（10.319&#177;1.612vs7.683&#177;1.359,P〈0.05）,μ阿片受体mRNA的表达增强（0.3034&#177;0.0651vs0.1823&#177;0.0150,P〈0.01）,远端结肠尤甚。结论EM及其受体参与结肠动力的调控,肠神经递质及受体的异常可能是STC发病的一种重要因素,提示长期应用刺激性泻剂可损伤肠神经系统,导致肠动力异常,加速STC的病理生理变化。     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘(STC)的发病机制主要与肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌、神经递质等有关。研究发现STC结肠组织中ENS出现退行性变化,肌间神经丛空泡变性,ICC数量减少,形态改变,平滑肌退行性变,多种神经递质发生改变。本文就STC发病机制的研究作一综述。     

腹舒胶囊对大鼠慢传输型便秘的治疗作用

目的观察腹舒胶囊对便秘模型大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽及P物质变化的影响,了解腹舒胶囊治疗慢传输型便秘的作用机制。方法随机分为正常对照组、大黄模型组、腹舒胶囊低剂量组、腹舒胶囊高剂量组、通便灵胶囊组、自然恢复组6组。观察腹舒胶囊对肠道传输功能、大鼠结肠壁病理组织学及结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响。结果大黄模型组可见,黏膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少。腹舒胶囊组肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少;通便灵组、自然恢复组改善不明显。腹舒胶囊组VIP、SP免疫组化大黄模型组、通便灵组及自然恢复组均明显增高。结论腹舒胶囊可促进结肠肌间神经丛神经递质数量及功能恢复,可促进结肠肌间神经丛病理变化的恢复。     

大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能和结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白3表达的影响

目的探讨大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能、结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白(AQP)3表达的影响。方法 90只小鼠随机分为对照组、便秘组和大黄酸组。用复方地芬诺脂片复制小鼠便秘模型后,大黄酸组用大黄酸灌胃治疗。测量3组首便时间,6 h排便数量,大便性状,小肠推进率,结肠肌电信号和结肠黏膜AQP3的表达。结果便秘组首粒排便时间较对照组显著延长(P<0.01),6 h内排便粒数显著减少(P<0.01),小肠推进率显著降低(P<0.01);大黄酸组首次排便时间较便秘组显著缩短(P<0.01),6 h内排便粒数显著增加(P<0.01),小鼠小肠推进率显著提高(P<0.01)。3组结肠慢波近似于正弦波样曲线,便秘组结肠慢波较不规则。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率显著减慢(P<0.05)。与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率显著增快(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率变异系数显著降低(P<0.05);与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅显著降低(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅显著升高(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅变异系数显著减小(P<0.05)。便秘组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显高于对照组,大黄酸组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显低于便秘组(均P<0.05)。结论大黄酸能够有效地提高便秘小鼠的肠道传输功能,减少便秘小鼠结肠黏膜AQP3的表达,对缓解便秘具有显著疗效。     

便秘小鼠结肠肌的电生理变化

目的观察便秘小鼠结肠肌的电生理变化。方法用复方地芬诺酯混悬液对小鼠进行灌胃建立便秘模型,然后测定其小肠结肠段的肌电,并分析其电生理活动变化。结果与对照组比较,便秘组慢波肌电频率明显增快(P<0.01);结肠肌电慢波频率的变异系数明显增大(P<0.01);结肠肌电慢波振幅明显减少(P<0.01);结肠肌电慢波振幅变异系数明显增大(P<0.01)。结论便秘小鼠结肠肌电慢波频率及振幅的异常改变可能是导致结肠传输减慢的重要原因。     

大鼠泻剂结肠模型的建立

目的应用大黄和酚酞建立一种大鼠泻剂结肠的动物模型．方法健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠８４只，分２期，第１期３６只，第２期４８只，均分为对照组（饲以普通饲料）、大黄组（饲料中添加有大黄粉）和酚酞组（饲料中添加酚酞）．第１期：大黄及酚酞开始剂量为１００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），逐渐递增，３０ｄ后，大黄剂量为３２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），酚酞为４０００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）．第２期：大黄及酚酞起始剂量为２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），３ｍｏ后，大黄最终用量为２６００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），酚酞为３６００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）．活性炭悬液推进法测定肠道传输功能，并行结肠标本ＨＥ染色及肌间神经丛嗜银染色．结果与对照组相比，两期试验中大黄组和酚酞组肠道传输均有明显减慢；肌间神经丛嗜银染色大黄组和酚酞组有肌间神经丛嗜银性减弱甚至消失．结论本泻剂结肠大鼠模型具有慢传输性便秘的肠道传输延迟和肌间神经丛嗜银性明显降低等肠道功能及病理变化，简单经济，可重复性强．     

便秘大鼠肠道血管活性肠肽的变化及其临床价值

将36只大鼠分为对照组和便秘组，建立慢传输性便秘模型，用放射免疫分析法测定两组大鼠小肠和结肠组织匀浆中血管活性肠肽（VIP）的含量。结果便秘组大鼠小肠和结肠VIP含量明显降低（P〈0．01）。提示便秘的形成可能与肠肌间神经丛VIP能神经病理改变或功能障碍而导致VIP分泌减少有关。     

"泻剂结肠"大鼠胃肠道黏膜嗜铬细胞及5-HT的变化

目的 探讨"泻剂结肠"致慢传输型便秘(STC)的发病机制.方法 采用大黄浸液灌胃建立大鼠STC模型,免疫组化法观察不同时期大鼠胃肠道黏膜嗜铬细胞的改变,荧光分光光度法检测十二指肠、乙状结肠组织匀浆及血清5-HT的变化.结果 实验组大鼠半数稀便时,各段胃肠道嗜铬细胞密度明显低于对照组,80%稀便消失时,胃肠道各段肠嗜铬细胞密度增高,接近对照组;STC模型大鼠胃肠道各段嗜铬细胞密度高于对照组(胃窦、空肠、盲肠P<0.01,回肠P<0.05),十二指肠、乙状结肠组织匀浆5-HT含量明显高于对照组(P<0.01),两组血清5-HT含量无显著差异(P＞0.05).结论 泻剂影响整个胃肠道黏膜;泻剂致STC,归因于肠嗜铬细胞对泻剂刺激逐渐耐受,5-HT释放减少,胃肠道运动减慢.     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛超微结构改变

目的　慢传输型便秘（ＳＴＣ） 病因不清、症状顽固、临床处理较困难． 进一步探讨其发生和发展的病理学基础．方法　应用电镜技术对１４ 例ＳＴＣ 患者和１１ 例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状结肠标本进行了对照研究．结果　与对照组相比，ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：神经元及其突起有十分明显的退行性变，轴突及树突空化呈网格状结构，胞质内出现空泡及脂褐素等；轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部分突触小泡出现空化．结论　ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变，存在递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象，它是ＳＴＣ 患者肠道传输减慢的超微病理基础． 这种改变可能与ＳＴＣ 患者长期滥用接触性泻剂有关．     

内吗啡肽1对泻剂结肠大鼠肠道传输功能的影响

目的 研究内吗啡肽(EM)对泻剂结肠大鼠结肠传输功能的影响，探讨慢传输性便秘(STC)的发病机制。方法 建立大鼠“泻剂结肠”模型，采用活性炭悬液推进法测定肠道传输功能。结果 与对照组相比，泻剂结肠组的传输功能明显减慢，内吗啡肽1(EM1)对泻剂结肠传输功能产生浓度相关的抑制作用，纳洛酮能减弱EM1的抑制作用。结论 EM1参与了泻剂结肠动力的调控，是STC的重要致病因素之一。     

慢传输性便秘结肠阿片受体的病理生理改变

目的 为了更加深入地了解慢传输性便秘的发病机理和病理生理改变。方法 应用放射配体结合分析检测了患结肠mu、Kappa阿片受体含量变化。结果 与正常对照组比较,STC患结肠壁肌层ma、Kappa阿片受体含量增加。结论 STC患内源性阿片肽活性增加,肠道运动受抑制,提示阿片受体拮抗剂可能是治疗STC的一个新途径。     

慢传输型便秘大鼠结肠诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶2的变化

目的 探讨慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶2(HO-2)的变化.方法 健康Wistar大鼠32只,随机分为STC组和对照组,每组16只.采用复方苯乙哌啶灌胃法制备STC大鼠模型,饲养100 d后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度确定模型建立.用免疫组织化学方法分别检测iNOS和HO-2在大鼠结肠的表达情况.结果 STC组大鼠日均粪便粒数、日均粪便干重、日均粪便质量均比对照组明显减少;检测大鼠肠道传输速度,STC组较对照组明显减慢,首粒黑便排出时间较对照组显著延长.iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达明显强于对照组.结论 iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达异常,表明iNOS和HO-2在慢传输型便秘发病机制中可能起着重要的作用.     

慢传输型便秘肠神经系统一氧化氮合酶和P物质的分布意义

目的研究结肠一氧化氮（ＮＯ）和Ｐ物质（ＳＰ）在慢传输型便秘（ＳＴＣ）发病中的作用．方法应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和ＳＰ的兔多克隆抗体，对手术切除的１５例ＳＴＣ患者（男２例，女１３例，年龄２６岁～６８岁）和１１例对照组患者乙状结肠标本进行免疫组化染色和半定量分析．结果ＳＴＣ患者乙状结肠肌间神经丛ＮＯＳ免疫反应性明显升高（χ２＝１５６３，Ｐ＜００１），而ＳＰ免疫反应性明显降低（χ２＝１３４４，Ｐ＜００１）；粘膜下神经丛ＮＯＳ及ＳＰ免疫反应性与对照组相差不显著．结论ＳＴＣ结肠神经系统ＮＯＳ和ＳＰ免疫反应性的异常变化，可能是其结肠传输减慢的神经病理基础     

针刺调节结肠慢传输便秘ICC相关机制的研究进展

针刺治疗结肠慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)已得到临床上证实,应用也越来越广泛,针刺调节Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)目前讨论的关键机制之一.针刺可以有效调节ICC的数量,改变其标志物C-kit蛋白的表达,有利于ICC-平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)网络结构的恢复,使结肠功能得到恢复,这为临床上治疗结肠STC提供了有效的科学依据.本文对近几年针刺治疗结肠慢传输等相关结肠病变的机制进行梳理,以期为针灸治疗疾病提供科学化的依据提供参考资料,为临床制定治疗结肠STC的合理治疗方案做出参考.     

化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠P物质和血管活性肽的影响

[目的]探讨化瘀通便汤对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠P物质(SP)和血管活性肽(VIP)表达的影响。[方法]72只雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、化瘀通便汤低、中、高剂量组、西药对照组,每组12只,采用大黄粉灌胃制造慢传输型便秘模型,RT-PCR法检测化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠SP和VIP mRNA表达情况。[结果]STC大鼠结肠SP表达显著增高、VIP表达显著降低(P0.01),化瘀通便汤高、中、低剂量组不同程度下调SP表达、上调VIP表达(P0.01)。[结论]STC大鼠便秘的发生可能与结肠组织中SP表达增高、VIP表达降低有关,化瘀通便汤治疗STC的机制可能与下调结肠组织中SP,上调结肠组织中VIP的表达有关。     

不同类型一氧化氮合酶在慢传输型便秘大鼠结肠中的表达

目的探讨不同类型一氧化氮合酶在慢传输型便秘（STC）大鼠结肠的表达。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为STC组、对照组,每组16只。采用复方苯乙哌啶灌胃法制备STC大鼠模型,饲养100天后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度确定模型建立。用免疫组织化学方法分别检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在大鼠结肠的表达情况。结果 STC组大鼠肠道传输速度与对照组相比明显减慢,首粒黑便排出时间为（686±57）min,较对照组大鼠（608±46）min显著延长（P〈0.05）。免疫组化结果显示,iNOS在STC大鼠结肠的表达明显强于对照组（P〈0.05）;eNOS、nNOS的表达与对照组比较均无明显差异（P〉0.05）。结论 iNOS在STC大鼠结肠的表达异常,表明iNOS在慢传输型便秘发病机制中可能起重要作用。     

芦荟全汁对便秘小鼠结肠肌电生理变化的影响

目的 观察芦荟对便秘小鼠的结肠肌电生理变化的影响.方法 用复方地芬诺酯混悬液对小鼠进行灌胃建立便秘模型,后用芦荟全汁对小鼠进行灌胃,从而探讨芦荟全汁对便秘小鼠结肠肌电生理变化的影响.结果 三组小鼠的结肠慢波表现为近似于正弦波样曲线.对照组频率(43.52±0.71次/min),便秘组频率(47.80±2.66次/min),与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波频率增快,两组相比较有极显著差异;芦荟组频率(44.45±1.31次/min),与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波频率减慢(P＜0.01);与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波频率变异系数增大(P＜0.01);与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波频率变异系数减慢(P＜0.01);与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波振幅减少(P＜0.01);与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波振幅升高(P＜0.01);与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波振幅变异系数增大(P＜0.01);与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波振幅变异系数减小(P＜0.01).结论 芦荟全汁能有效地改善便秘小鼠结肠运动功能.     

内吗啡肽对"泻剂结肠"大鼠离体肠肌条收缩反应的影响

目的研究内吗啡肽（EM）对“泻剂结肠”大鼠结肠动力的影响,以探讨慢传输性便秘（STC）的发病机制.方法以“泻剂结肠”大鼠为模型,用电刺激离体肌条收缩反应试验方法观察EM对离体肌条的影响.结果与对照组相比,EM-1和EM-2明显抑制电刺激“泻剂结肠”大鼠离体肌条收缩反应,收缩波振幅降低,对远端结肠抑制尤其明显;EM-1的抑制作用强于EM-2,这种抑制作用与浓度相关,不同浓度的Naloxone（u阿片受体拮抗剂）明显加强EM作用后电刺激“泻剂结肠”大鼠离体肌条的收缩反应,收缩波振幅增加.结论EM-1和EM-2参与“泻剂结肠”动力的调控,可能是STC发病的一个重要因素.