夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血液流变性异常的干预作用

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠血液流变性的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为夏至草组、模型组和对照组.前二组静注10%Dextran 500(10mL/kg)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替).6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/mL.6g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40min后,观察全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性等血液流变学指标.结果 ①模型组在高、中、低切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及红细胞压积均显著高于对照组;夏至草组不同切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及全血还原粘度、红细胞压积等指标均显著低于模型组,除全血相对粘度及全血还原粘度显著低于对照组外,其它指标与对照组均无统计学差异.②模型组及夏至草组的血沉长度、红细胞电泳时间均长于对照组;模型组及夏至草组的红细胞电泳长度与迁移率均低于对照组;模型组在不同切变率下的变形性与对照组无统计学差异,而夏至草组在不同切变率下的红细胞变形性均显著高于对照组及模型组.结论 夏至草醇提物能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的全血粘度和血浆粘度,提高红细胞变形能力.     

正常淋巴液对大鼠急性微循环障碍的干预作用

目的　研究正常淋巴液对高分子右旋糖酐 (Dextran 5 0 0 )所致大鼠急性微循环障碍的干预作用。方法　Wistar大鼠 2 0只 ,均分为两组 ,静注 10 ?xtran 5 0 0 (1g/kg)复制急性微循环障碍模型。造模 6min后 ,颈静脉注射小量肠淋巴液 (模型对照组以等量生理盐水代替 ) ,应用活体显微电视录像技术 ,观察大鼠肠系膜微循环变化 ,同时记录颈总动脉血压及存活时间。结果　①静注 10 ?xtran 5 0 0可引起急性微循环障碍 ,表现为各级微血管口径缩窄、微血流速度变慢、伴有红细胞聚集、积分值显著高于造模前 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②淋巴液可减轻急性微循环障碍 ,其微血管口径缩窄、流态异常、积分值增高、红细胞聚集程度均较对照组为轻 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;③模型组血压进行性下降 ,但淋巴液组可维持较高水平 (P <0 0 5 ) ;④淋巴液组的存活时间长于对照组 (P <0 0 5 )。结论　淋巴液能明显改善Dextran 5 0 0所致的急性微循环障碍 ,较好地延缓血压下降并延长存活时间。     

大鼠肠系膜淋巴微循环在急性微循环障碍时的变化

目的:采用局部滴加肾上腺素造成大鼠肠系膜微循环障碍模型,观察急性微循环障碍时淋巴微循环的变化。方法:实验于2006-04/07在河北北方学院医学院病理生理实验室完成。①实验分组:Wistar雄性大鼠20只,随机分为肾上腺素组和生理盐水组,每组10只。②实验方法:肾上腺素组依次由低浓度向高浓度用微量灌流泵从肠系膜局部滴加给药,给药浓度为0.1,1,10mg/L,速度为15滴/min,,每次给药间隔为30min;生理盐水组,在肾上腺素组的相对应时间肠系膜滴加生理盐水。两组大鼠在滴加后5min进行指标测量。③实验指标:测量急性微循环障碍时大鼠肠系膜淋巴管最大舒张口径、最大收缩口径和静态口径;记录大鼠肠系膜淋巴管收缩频率、收缩期时间、舒张期时间;计算大鼠肠系膜淋巴管收缩活性指数、总收缩活性指数、淋巴动力学指数。结果:20只大鼠均进入结果分析。①肠系膜淋巴管口径:给药前,肾上腺素组与生理盐水组肠系膜淋巴管静态口径、最大收缩口径及最大舒张口径组差异无显著性(P>0.05),肠系膜滴加不同浓度肾上腺素后,淋巴管静态口径、最大舒张口径小于给药前及生理盐水组(P<0.05),而生理盐水组淋巴管口径无明显变化。②肠系膜淋巴管收缩周期:活体淋巴微循环观察可见肠系膜淋巴管呈自主节律性收缩,平均收缩频率为(4.50±1.08)次/min,肠系膜滴加肾上腺素后,淋巴管收缩频率及舒张期时间明显低于给药前及生理盐水组(P<0.05)。③肠系膜淋巴管收缩指数:给药前,肾上腺素组肠系膜淋巴管收缩活性指数、总收缩活性指数、淋巴动力学指数与生理盐水组比较差异无显著性(P>0.05)。肠系膜滴加不同浓度肾上腺素后,3个收缩性指数明显低于给药前及对照组水平(P<0.05),而滴加生理盐水后,收缩指数无明显变化。结论:急性微循环时大鼠肠系膜淋巴微循环明显障碍。     

诃子醇提物对急性血瘀大鼠微观血液流变学的影响

目的通过血液流变学的实验研究,探讨诃子醇提物对大鼠微观血液流变学指标的影响。方法选取SD雄性大鼠随机分为对照组、血瘀模型组、诃子醇提物组,阳性对照组(复方丹参片)。采用皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法造大鼠血瘀模型,通过测定全血粘度、血浆粘度,红细胞压积,红细胞在不同切变率下的变形、取向指数,红细胞膜的渗透脆性等血液流变学指标来观察诃子醇提物对大鼠微观血液流变学的影响。结果正常对照组,诃子醇提物组,阳性对照组各血液流变学指标间的差异不明显。但与血瘀模型组比较,诃子醇提物能明显降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积,增强红细胞变形、取向能力,提高红细胞的抗低渗能力。结论诃子醇提物可以有效改善急性应激性血瘀大鼠的微观血液流变学特性。     

当归注射液对血瘀证大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :探讨活血化瘀中药当归对淋巴微循环的影响。方法 :16只血瘀症大鼠被随机分成实验组和对照组 ,每组 8只。实验组给予当归注射液 (2 0 m g/ kg)进行第 1次治疗 ,2 0 min后给予输血 +当归 (2 0 mg/ kg)进行第 2次治疗 ;对照组给予生理盐水代替当归注射液治疗。通过微循环显微电视录像技术连续观察记录肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :实验组大鼠经当归注射液第 1次治疗后 ,微淋巴管收缩幅度明显增加 ,自主收缩频率增强 ,收缩分数 (Index )、总收缩活性指数 (Index )及淋巴管动力学指数 (L.D Index)显著高于对照组(P均 <0 .0 5 )。第 2次治疗后 ,可见微淋巴管口径扩张 ,自主收缩频率、Index 、L .D Index均显著高于对照组(P均 <0 .0 1) ,而 Index 与对照组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :当归注射液能明显增强血瘀证大鼠肠系膜淋巴管自主收缩频率及收缩性 ,补充血容量后微淋巴管口径明显扩张 ,淋巴液回流增加。     

夏至草生物碱对大鼠实验性弥散性血管内凝血转归时血流动力学的调节

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨夏至草生物碱对弥散性血管内凝血(DIC)的治疗作用.方法:通过静脉注射高分子右旋糖酐Dextran 500复制34只DIC大鼠模型,采用肠系膜微循环、器官微区血流量和血液流变学测定方法,观察夏至草生物碱对DIC转归时微血管口径、器官微区血流量、血黏度及血小板功能的干预作用.结果:大鼠静脉注射Dextran 500后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢、微血栓形成,且血液流变性异常,表现为血黏度增高、血小板聚集性增强.夏至草生物碱治疗后微血管明显扩张,其流态和微血栓积分值均明显低于生理盐水(NS)对照组(P均<0.05),并能改善胃、肠、肝的微区血流量,效果优于NS对照组(P<0.05),全血黏度、相对黏度、血小板黏附率和聚集率也均明显低于NS对照组,红细胞变形能力则明显增强(P均<0.05).结论:夏至草生物碱通过扩张微血管、增加器官血流量、降低血黏度和抑制血小板聚集,对DIC具有较好的治疗作用.     

低强度氦—氖激光兔耳血管内照射对微循环障碍的影响

低强度氦－氖激光血管内照射，能降低病理模型状态下升高的血粘度，并对微循环障碍有明显的改善作用。经氦－氖激光照射后，血粘度明显下降，微循环障碍明显改善，实验证明，经氦－氖激照射后，微循环障碍恢复时间要快于血粘度的恢复，此研究为氦－氖激力砭内照射的临床应用，提供了参考。     

腹膜透析对急性胰腺炎大鼠微循环的影响

微循环障碍是重症急性胰腺炎(SAP)发生、发展的关键,改善患者微循环已成为提高临床疗效的重要途径。笔者以前的研究证实腹膜透析(PD)对SAP有良好的清除炎症介质作用[1-2]。本研究通过测定血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素FIa(6-K-PGFIa)及内皮素(ET-1)水平和胰腺、肾、肺、小肠的     

高脂血症性急性胰腺炎微循环障碍研究进展

随着近年来高脂血症性急性胰腺炎发病率日渐升高,高脂血症性急性胰腺炎的发病机制的研究也越来越多,微循环障碍是急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎重要的发病和恶化因素,贯穿整个急性胰腺炎过程,尽管目前高脂血症性急性胰腺炎发病机制尚未完全阐明,但降血脂及改善微循环仍是临床治疗急性胰腺炎的重要方法,适时恰当地改善胰腺微循环障碍,可以阻断高脂血症性急性胰腺炎的病理过程,缩短病程,降低病死率。该文就高脂血症性急性胰腺炎微循环障碍研究进展综述如下。     

头痛安胶囊对实验性大鼠软脑膜微循环障碍的影响

大鼠预防性给药，观察头痛安胶囊对高分子右旋糖酐造成的大鼠软脑膜微循环障碍的影响。结果表明，头痛安组大鼠的血流速度开始减慢的时间明显比生理盐水对照组延长，且充形态分级数也明显优于对照组，对高分子右旋糖酐造成的血液流态障碍，头痛安组具有显著的减轻作用。     

急性胰腺炎微循环障碍的治疗进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床上常见的急腹症,其并发症严重,病死率高。AP病因复杂,发病机制目前尚未完全阐明。除了胰酶的自身消化学说外,微循环障碍参与AP发病及病程进展已逐渐引起关注。大量研究证明,胰腺微循环障碍作为一种持续性损害机制贯穿于急性胰腺炎的整个进程,改善胰腺的微循环可以阻断重症急性胰腺炎(SAP)不断恶化的病理过程。这为我们采取相应的治疗措施提供了理论依据,本文就改善微循环障碍的治疗进展做一综述。     

微循环阻力指数对2型糖尿病患者冠状动脉微循环障碍的评价作用

目的:探讨微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)在评价2型糖尿病患者冠状动脉微循环障碍中的作用。方法:选择2型糖尿病、非糖尿病患者各30例,设为糖尿病组和非糖尿病组。检测2组患者的血浆高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),并采用压力导丝检测其冠状动脉(左前降支)IMR值。结果:糖尿病组hs-CRP、充血状态下冠状动脉IMR值明显高于非糖尿病组(P0.01)。2组患者的hs-CRP与IMR呈正相关(r=0.657,P0.01)。结论:糖尿病患者较非糖尿病患者更易出现冠状动脉微循环障碍,可能与糖尿病患者更易发生炎性反应有关。压力导丝测定IMR能较准确、敏感地反映2型糖尿病患者的冠状动脉微循环情况。     

微量肝素对家兔DIC时血液流变性变化和微循环障碍的治疗作用

目的 观察微量肝素对家兔DIC时的血液流变性变化和微循环障碍的影响,探讨其对DIC的治疗效果及量效关系,分析其作用机制,为临床使用微量肝素治疗DIC提供实验依据。方法 家兔36只,随机分为正常对照组、DIC模型组和肝素治疗组。用兔脑粉浸液静脉注射法复制家兔 DIC模型,采用OLYMPUS AX70微循环显微自动摄录像分析系统,观察肠系膜微循环变化,使用FASCO全自动血流变快测仪测定血液流变学指标,并测定纤维蛋白原含量及凝血时间。结果:应用2U·kg~(-1)·h~(-1)肝素治疗2h后,同DIC模型组比较,全血粘度和红细胞聚集性显著降低,微动、静脉血流速度增快,白微栓数量减少,微循环变化和血液流变性障碍得到显著改善,与正常对照组无明显差异,说明其治疗效果显著。0.25U·kg~(-1)·h~(-1)、0.5U·kg~(-1)·h~(-1)和1U·kg~(-1)·h~(-1)肝素治疗组血液流变性及微动、静脉血流速度等指标与DIC模型组比较均无明显差异,其治疗效果不明显。结论 微量肝素对DIC时的血液流变性改变和微循环障碍具有明显的治疗作用,且治疗效果存在剂量依赖关系,2U·kg~(-1)·h`(-1)肝素对DIC时的血液流变性变化和微循环障碍的治疗效果最佳。     

毫米波对微循环影响的临床观察

本文观察了毫米波地微循环血液流变学的影响，在毫米波照射后，甲襞毛细管管攀数增加，血管扩张，血流加快，全血粘度及红细胞聚集性改善，表明毫米波有改善微循环的作用。     

急性胰腺炎早期胰腺的微循环障碍

急性胰腺炎发病机理的研究,已成为外科领域中的热点,近几年来大量实验研究证实,其发病机制除自身消化学说外,还有肿瘤坏死因子和白介素-1等细胞因子的瀑布反应[1]、胰酶和弹力酶的组织溶解作用[2-4]、多核嗜中性粒细胞激活及对内皮细胞的损害及共对细胞凋亡调节机制的障碍等因素,胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视[5,6].微循环系指大循环中的游离血管进入每一器官之后的循环部部分[7],它由微动脉、前毛细血管、真毛细血管网、后毛细血管及微静脉组成,它的主要功能之一是能够为适应组织中实质细胞代谢活动的增加而增加血流量.与大循环有关的调节作用受神经系统支配,以保持中心血压,而对于微循环系统则通过控制组织灌注来满足代谢活动时需要.虽然两种方式的作用于一身,其作用方向却不尽相同,甚至在疾病状态下是相互冲突的.由于观察方法的限制,微循环发展比较缓慢,直到上世纪70和80年代电子显微镜的应用,人体活体显微镜及计算机图像控制分析系统的应用,才使人体的微循环系统研究进入了新的纪元.     

胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的关系及临床意义

急性胰腺炎 (AcutePancreatitis,AP)是临床常见的急腹症 ,由于其详细的发病机理尚未完全阐明 ,重症胰腺炎 (SevereAcutePancreatitis,SAP)的死亡率仍较高。近一个世纪前 ,德国学者Opie就提出胆管结石嵌顿引起AP ,并随后提出胰酶“自身消化”导致AP的重要发病机制。该理论已被人们广泛接受。然而 ,遵循该理论 ,应用抑制胰酶药物并未能使大多数AP患者的病情得到控制 ,说明AP发病机制的复杂性。近年来 ,胰腺微循环障碍在AP发生发展中的作用逐渐受到重视 ,研究表明胰腺微循环障碍在认识SAP的发病机理 ,病理改变 ,以及指导临床治疗具有…     

微量肝素对家免DIC时血液流变性和微循环障碍的预防作用

目的观察微量肝素预防给药对家免DIC时血液流变性和微循环的影响,探讨其预防效果及量效关系,分析其作用机制,为临床使用微量肝素预防DIC提供实验依据.方法家兔36只,随机分为正常对照组、模型组和肝素预防组.用兔脑粉浸液静脉注射法复制家兔DIC模型,采用显微电视摄像自动分析系统,观察肠系膜微循环的变化和测定血液流变学指标.结果1U@kg-1@h-1和2U@kg-1@h-1肝素预防组,血液流变性指标、血流速度、纤维蛋白原含量和凝血时间等与模型组比较均有显著性差异,与正常对照组比较无明显差异,对DIC时的微循环和血液流变性障碍有明显的预防效果.0.25U@kg-1@h-1及0.5U@kg-1@h-1肝素预防组,血液流变性及微动、静脉流速等指标与模型组比较均无明显差异,其预防效果不明显.结论微量肝素对DIC时的血液流变性和微循环障碍具有明显的预防作用,且其预防效果存在剂量依赖关系.     

急、慢性缺氧对大鼠微循环白细胞流变性的影响

背景：白细胞流变性对微循环血流灌注有明显影响，但缺氧对微循环中白细胞流变性的影响目前研究极少。目的：研究急、慢性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在解放军第三军医大学高原军事医学系全军高原医学重点实验室进行。成年Wistar大鼠，校动物中心提供，按随机抽签法分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组，低压舱模拟海拔5000m连续缺氧2，30d，复制动物急性和慢性缺氧模型。主要观察指标：正常大鼠、急性缺氧大鼠、慢性缺氧大鼠的白细胞滚动速度、沿壁滚动数、黏附数和白细胞-内皮细胞接触时间(leukocyte-endothelium contact time，TLECT)及动脉血气的比较结果。结果：与对照组比较，急、慢性缺氧组动物表现为动脉血氧分压PaO2和血氧饱和度SaO2显著下降(t=3．01-8．30，P&;lt;0．05)。对照组白细胞滚动速度(101．41&;#177;26．96)μm／s，滚动数(4．27&;#177;2．69)个／min。黏附数(1．45&;#177;1．21)个／100μm，TLECT(0．91&;#177;0．73)s／min；急性缺氧动物白细胞滚动速度(85．44&;#177;17．33)μm／s，滚动数(60．00&;#177;31．62)个／min。黏附数(26&;#177;8．22)个／100μm，TLECT(16．30&;#177;4．84)s／min；慢性缺氧白细胞滚动速度(72．40&;#177;24．08)μm／s，滚动数(14．43&;#177;3．99)个／min，黏附数(3．57&;#177;1．27)个／100μm，TLECT(2．35&;#177;0．86)s／min。急性缺氧组白细胞流变学系数与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．54～-9.51,P&;lt;0．05)；慢性缺氧组白细胞流变学系数与急性缺氧组比较，差异有显著性意义(t=2．26-7．54，P&;lt;0．05)。结论：急性缺氧引起肠系膜微循环白细胞流变性显著性改变，影响微循环的正常灌流，是导致血管内皮损伤的重要机制；慢性缺氧大鼠微循环白细胞的流变行为有明显不同，这对促进动物习服适应可能有重要作用。急、慢性缺氧下白细胞流变性的显著性差异可能与白细胞功能的改变及局部微环境的变化有关。     

肺炎合并急性呼吸窘迫综合征的微循环障碍环节

肺炎合并急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是肺炎致死的重要原因。近年来研究证实：以肺为主的微循环障碍是感染合并ARDS／多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome，MODS)的主要病理环节之一，肺或其他脏器微循环障碍通过“致敏—激发”机理发     

慢性肺心病急性加重期微循环障碍的研究和治疗现状

慢性肺心病急性加重期(以下简称肺心病加重期)患者均有不同程度的微循环功能障碍。传统的治疗包括积极抗感染、吸氧、改善通气、对症支持等措施,往往忽视对微循环障碍的纠正。目前,随着对此类患者微循环改变的深入认识,以及临床报道的一些治疗成功经验,对肺心病加重期微循环障碍已引起广泛的重视。本文综述了近年来国内在此领域的研究和治疗现状。 1 肺心瘸加重期微循环障碍 这些患者包括血液、组织液、淋巴液的动态循环变化,而主要表现在血管内和血管周围的改变。 1.1 血管内的变化 主要表现为以下血液流变学的改变。 1.1.1 全血粘度升高:在全血粘度测定中,低切变率主要反映了红细胞的聚集性,高切变率主要反映了红细胞的变形能力。肺心病加重期,在缺氧,酸中毒、细菌毒素作用下,红细胞有氧氧化过程受到抑制,ATP生成减少,红细胞可由双凹圆盘状变成镰刀状,其表