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1.
系统性红斑狼疮 (SLE)是一种常见的累及多脏器的风湿性疾病 ,也是自身免疫性疾病。其发病机理尚不完全明了 ,有研究表明 ,SLE患者血清中可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas(sFasL)配体、白细胞介素 - 18(IL - 18)与疾病相关[1~ 2 ] 。1 材料和方法1 1 标本来源 SLE病人 70例 (男 2  相似文献   

2.
目的:评估消化性溃疡患者治疗前后血清IL-2、IL-18和胃泌素水平的变化及临床意义。方法:应用放射免疫分析对38例消化性溃疡患者进行了治疗前后血清IL-2、IL-18和胃泌素水平测定,并与35名正常健康人作比较。结果:消化性溃疡患者在治疗前血清IL-2水平非常显著地低于正常人组(P〈0.01),而血清IL-18、胃泌素水平又非常显著地高于正常人组(P〈0.01),经治疗3个月后则与正常人组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:检测消化性溃疡患者血清IL-2、IL-18和胃泌素水平的变化与疾病的进程密切相关,可确认具有提示预后的价值。  相似文献   

3.
不稳定型心绞痛病人血清sFas、sFasL及sIL-2R水平的临床价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血清sFas、sFasL和sIL 2R水平与不稳定型心绞痛 (Unstableanginapectoris,UAP)之间的关系。方法 应用酶联免疫吸附双抗体夹心 (ELISA)法 ,测定了 32例UAP病人 (UAP组 )和 2 0例对照组受试者血清sFas、sFasL和sIL 2R水平。结果 UAP组病人血清sFas和sIL 2R水平均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而 2组sFasL水平无显著性差别 (P >0 .0 5 )。UAP组病人sFas水平与sIL 2R水平存在显著正相关 (r=0 .4 4 7,P <0 .0 5 )。结论 高水平的血清sFas、sIL 2R与UAP有关。高水平的血清sFas可能通过维持自身免疫炎性反应而导致UAP的发生发展  相似文献   

4.
目的 检测肝性脑病患者血清中IL-6和IL-18的表达水平并探讨其与天冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)、肌酐(Cr)及血浆氨的相关性.方法 40例肝硬化合并肝性脑病的住院患者,定为A组,其中临床分期为Ⅲ~Ⅳ期的18例患者定为A1组,Ⅰ~Ⅱ期的22例患者定为A2组;20例肝硬化患者定为B组;20名健康人作为正常对照,定为C组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有研究对象血清中IL-6和IL-18的浓度,并分析其与AST、ALT、TBil、ALB、Cr及血氨的相关性.结果 A1组和A2组IL-6和IL-18浓度均明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-6和IL-18水平均与血氨浓度呈正相关(P<0.05),与AST、ALT、TBil、ALB及Cr均无明显相关性(P>0.05).结论 肝性脑病患者血清中IL-6和IL-18均明显增高而且与血氨存在相关性,IL-6和IL-18可能与血氨存在协同作用,共同参与了肝性脑病的发病.  相似文献   

5.
目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者治疗前后血清IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-18水平的变化及临床意义。方法:应用放射免疫分析和免疫比浊法对32例COPD患者进行了治疗前后血清IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-8检测,并与35名正常健康人作比较。结果:COPD患者在治疗前血清IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-18水平均非常显著地高于正常人组(P〈0.01),经中西医结合治疗1个月后与正常人组比较仍有差异(P〈0.05)。结论:IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-18的测定,可适用为一种筛选方法,其变化可能以不同的方式参与了COPD的发病,此外,该些项目的检测对了解病情、指导治疗具有重要的临床价值。  相似文献   

6.
目的:探讨了消化性溃疡患者输注悬浮红细胞前后Gas、IL-2、IL-10和IL-18水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析和酶联法对31例消化性溃疡患者输注悬浮红细胞前后Gas、IL-2、IL-10和IL-18进行了检测,并与35名正常健康人做比较.结果:消化性溃疡患者在治疗前血清IL-2水平显著低于正常人组(P...  相似文献   

7.
目的:探讨了区域性麻醉和全身麻醉对手术病人血清IL-4、IFN-γ和IL-18水平影响的临床分析。方法:根据不同的麻醉方法对肺癌病人分为硬膜外麻醉组(A组)和静吸复合全麻组(B组),每组32例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h,抽取静脉血3ml,分别测定血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量。结果:A组病人,其血清中三种细胞因子的含量在切皮和术中1h与术前比较有显著差别(P〈0.05)、B组血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量与术前差异无显著性(P〉0.05)。各时段B组IL-4、IFN-γ和IL-18含量比A组含量为低(P〈0.05)。结论:静吸复合麻醉能明显降低IL-4、IFN-γ和IL-18含量。  相似文献   

8.
<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种可累及多种系统、原因不明的自身免疫性疾病。临床表现为血清中出现多种自身抗体,常累及肾脏,引起狼疮性肾炎,最后导致患者死亡[1]。据报道70%的SLE患者有肾脏受损的表现,引发狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN),严重者可导致肾功能衰竭[2]。细胞因子异常分泌在SLE发病中发挥着  相似文献   

9.
类风湿性关节炎患者IL-6、IL-18和CRP的水平变化及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究类风湿性关节炎(RA)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其临床意义。方法:收集84例RA患者,以70例健康体检者作对照。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6、IL-18和免疫荧光法测定CRP的水平,并测定血小板计数(Plt)、血沉(ESR)、类风湿因子(RF)。结果:RA患者的血清Plt、ESR、RF、IL-6、IL-18和CRP的含量明显高于健康对照组(P〈0.01)。RA患者活动期上述指标含量(除RF外)均显著高于稳定期(P〈0.01),Plt升高RA患者组与Plt正常组相比,RF、ESR、IL-6、IL-18和CRP水平均有明显统计学差异(P〈0.05)。结论:IL-6、IL-18和CRP在RA患者的疾病发展过程中发挥着重要作用,它们的水平变化与RA患者病情有关,联合动态监测有助于临床观察RA患者的病情变化和治疗效果。  相似文献   

10.
目的:详述肝硬化患者血清TGF-β1、IL-10、IL-12和IL-18水平的变化及临床意义。方法:应用酶联法对66例肝硬化患者(其中30例为肝硬化腹腔积液组,36例为肝硬化无腹腔积液组)进行了血清TGF-β1、IL-10、IL-12和IL-18测定并与35例正常人作比较。结果:肝硬化患者血清TGF-β1、IL-10、IL-12和IL-18水平均非常显著地高于正常人组(P〈0.01),尤以肝硬化腹腔积液组为甚。肝硬化患者血清TGF-β1水平与IL-10、IL-12和IL-18水平呈正相关(r=0.5018、0.5742、0.6011,P〈0.01)。结论:检测肝硬化患者血清TGF-β1、IL-10、IL-12和IL-18水平的变化有助于对疾病变化过程和治疗功效的评估,因而可提供重要的临床价值。  相似文献   

11.
sFas、 sFasL及细胞因子在类风湿关节炎疾病中的意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的研究sFas,sFasL,细胞因子及抗单链DNA抗体与类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)致病的关系及意义。方法采用ELISA法检测32名RA患者的血清标本。结果RA患者血清sFas,sFasL,IL-6及IL-8的水平均高于正常对照组。活动期sFasL,IL-6及IL-8的水平显著高于非活动期(P∨0.01),而sFas的水平未见显著差异。在32例RA患者中,有8例sFas和sFasL的水平同时升高,9例抗单链DNA抗体和sFasL同时升高。结论IL-6和IL-8的水平与RA的炎症程度有关。高浓度的sFas和sFasL可抑制Ts细胞对TH细胞的负向调节。由Fas/FasL启动淋巴细胞凋亡产生的核抗原,可致机体产生抗单链DNA抗体。检测sFas,sFasL,IL-6及IL-8有助于对RA的诊断,并可为RA的免疫生物治疗提供依据。  相似文献   

12.
13.
目的 探讨Fas FasL系统介导的细胞凋亡在肾综合征出血热 (HFRS)致病机理中的作用。方法 采用SABC免疫组化法检测HFRS病人外周血淋巴细胞Fas FasL的表达 ;采用ELISA法测定HFRS病人血清sFas sFasL的浓度。结果 HFRS病人发热期、低血压休克期、少尿期及多尿期外周血淋巴细胞Fas的表达明显增强 ,与正常对照组比较差异有极显著性 (P <0 .0 0 1) ;发热期、低血压休克期及少尿期淋巴细胞FasL的表达明显增强 ,与正常对照组比较差异有极显著性 (P <0 .0 0 1) ;HFRS病人各期血清sFas的浓度增高 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,其中少尿期sFas的浓度最高 ,与其它各期比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;发热期与低血压休克期血清sFasL的浓度增高 ,与其它各期及正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;淋巴细胞Fas及FasL的表达经直线相关分析(r=0 .885 5 ,P <0 .0 0 1) ,呈高度正相关 ;淋巴细胞FasL的表达与血清sFasL浓度经直线相关分析(r=0 .480 3,P <0 .0 1) ,呈高度正相关。结论 HFRS的致病过程中存在Fas FasL介导的细胞凋亡 ,sFas浓度的高低与机体损害的程度有关 ;淋巴细胞FasL的高表达及血清sFasL的浓度增高 ,由此而引起的细胞凋亡是机体清除病毒的主要机制之一  相似文献   

14.
IL-18、IL-10和IL-6与急性冠状动脉综合征的关系研究   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
目的:研究白细胞介素(IL)-18、IL-10和IL-6血清浓度与急性冠状动脉综合征之间的关系。方法: 采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法检测62例冠心病患者(急性心肌梗死17例、不稳定性心绞痛30例、稳定性心绞痛15例)和20例正常健康者血清IL-18、IL-10和IL-6水平,并比较上述指标水平之间的相关关系。 结果: 血清IL-18、IL-6水平在急性心肌梗死(AMI)组和不稳定性心绞痛(UAP)组显著高于稳定性心绞痛(SAP)组和对照组(P<0.05, P<0.01);AMI组和UAP组血清IL-10水平明显低于SAP组和对照组(P<0.01)。血清IL-18和IL-6水平与血清IL-10水平呈显著负相关(r=-0.827, P<0.01; r=-0.231, P<0.05); 血清IL-6水平与IL-18水平相关性不明显(r=0.119, P>0.05)。 结论: 急性冠状动脉综合征患者血清IL-18、IL-6水平明显升高而IL-10水平显著降低;IL-18、IL-6与IL-10的平衡失调可能是促进斑块不稳定的重要因素。  相似文献   

15.
目的:检测糖尿病肾病患者血清白介素-1、白介素-6的水平,为进一步探讨与糖尿病肾病的关系提供资料。方法:2型糖尿病69例,尿白蛋白排泄率(UAE)在20-200 μg/min的21例患者为DN1组,UAE>200 μg/min 22例患者为DN2组,UAE<20 μg/min的26例为DM组,正常对照组20例,用免疫放射法测定血清IL-1、IL-6水平。结果:DN2组血清IL-1含量为(31.23±6.69) ng/L,高于正常对照组[(21.37±8.24) ng/L]及DM组[(26.45±7.19) ng/L)], P<0.01, P<0.05。DM组血清IL-6含量为(1.50±0.79) μg/L,明显高于对照组(P<0.01),DN1组含量(1.02±0.77) μg/L,DN2组为(0.97±0.67) μg/L,均低于DM组(两者P<0.05)。结论:糖尿病合并肾病患者血清IL-1水平高于正常对照及DM组,血清IL-6低于DM组提示其与糖尿病肾病的发病可能有一定的关系。  相似文献   

16.
目的:探讨哮喘患者IL-18、IL-16、IL-8、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的水平和类糜蛋白酶(chymase)活性。 方法: 采用夹心ELISA法检测痰中IL-18、IL-16、IL-8、eotaxin水平。Chymase活性测定:使用琥珀酰-丙氨酸-丙氨酸-脯氨酸-苯丙氨酸-硝基酰苯胺(SAAPP)作底物,采用酶标仪以410 nm波长连续监测吸光度的变化。 结果: Chymase活性测定:12/32(37.5%)的哮喘患者痰液中水解SAAPP的酶活性高于对照组,类糜蛋白酶抑制剂SBTI、α1-AT可分别抑制这种酶活性的71.9%和72.1%;急性期哮喘患者痰中IL-18、IL-16、IL-8和eotaxin值均高于对照组;相关性分析表明IL-8与IL-16(r=0.55, P<0.05)和eotaxin(r=0.41, P<0.05)之间存在弱正相关; IL-18与IL-16之间存在显著正相关(r=0.64, P<0.01);IL-18与IL-16均与eotaxin有显著正相关(r分别为0.66和0.64, P<0.01);eotaxin、IL-18、IL-16、 IL-8与嗜中性粒细胞、上皮细胞、淋巴细胞和巨噬细胞均无明显相关性。 结论: 哮喘患者痰液中IL-18、IL-16、 IL-8、eotaxin水平及chymase活性增高,表明它们在哮喘发病机制中可能起到一定的作用。  相似文献   

17.
目的探讨SLE患者免疫功能紊乱与淋巴细胞凋亡信号传导途径异常之间的关系。方法应用流式细胞术测定SLE患者淋巴细胞表面Fas、FasL及细胞质中活化caspase-3的表达率,并测定凋亡细胞百分率(AnnexinV^+PI^-)和坏死细胞百分率(AnnexinV^+PI^+)。应用ELISA方法测定血清中抗核小体抗体浓度。结果与健康对照组相比,稳定期和活动期SLE患者组淋巴细胞中凋亡细胞和坏死细胞百分率均显著增加(P〈0.05),淋巴细胞表面Fas、FasL及细胞质中活化caspase-3的表达率也显著增加(P〈0.05)。与稳定期SLE患者组相比,活动期SLE患者组淋巴细胞中坏死细胞百分率显著增加(P〈0.05),凋亡细胞百分率略有增加但无统计学意义(P〉0.05)。活动期患者组淋巴细胞表面Fas、FasL以及细胞质中活化caspase-3的表达率略有增加但无统计学意义(P〉0.05)。活动期SLE患者组抗核小体抗体浓度显著高于健康对照组和稳定期患者组(P〈0.05)。SLE患者凋亡细胞百分率和活化caspase-3的表达率与补体C3浓度水平呈负相关关系(P〈0.05)。结论Fas信号传导通路在SLE患者淋巴细胞凋亡紊乱中发挥了重要作用。caspase-3的活化是早期提示淋巴细胞凋亡的重要信号。SLE患者淋巴细胞凋亡活化程度与疾病活动程度和免疫效应功能紊乱密切相关,而淋巴细胞凋亡异常程度与抗核小体抗体水平的高低密切相关。淋巴细胞凋亡加速在SLE患者免疫病理损伤加重和免疫细胞调控紊乱中扮演了重要角色。  相似文献   

18.
目的:检测变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)患者血清IL-17和IL-23的表达水平并探讨其临床意义。方法:检测25例AR患者(观察组)血清IL-17、IL-23、s Ig E(过敏原特异性Ig E)的表达水平,并以23名健康体检合格者(对照组)为对照,比较两组人群血清中IL-17、IL-23、s Ig E表达水平的差异,并探讨AR患者血清中IL-17、IL-23、s Ig E三者间的相互关系。结果:观察组患者血清中IL-17、IL-23及s Ig E水平均高于对照组(P均0.01);观察组患者血清中IL-17、IL-23、s Ig E三者两两之间均呈线性正相关关系(P均0.05)。结论:IL-17、IL-23参与了AR的发生发展过程,与s Ig E的形成可能有关。  相似文献   

19.
Hepatitis C virus (HCV) infection is a major cause of chronic liver disease worldwide. In mainland of China, It was estimated the population of 1.3 billion infected with HCV. HCV is not cytopathic. Immune response that is essentially conducted by cytokines may play an important role in the pathogenesis of HCV infection. Interleukin (IL)-18, mainly produced by monocytes/macrophages, plays an important role in the immune system by enhancing T cell responses, regulating interferon-gamma (IFN-γ) production and promoting the development of T helper cell Th1 immune responses. Raised serum levels of IL-18 have recently been reported in patients with chronic hepatitis C before antiviral therapy. Herein we report the IL-18 sequential changes in patients with hepatitis C during the period of pegylated interferon (PEG-IFN) alpha treatment for 48 weeks. We established the correlation of plasma IL-18 level and alanine aminotransferase (r = 0.77, P < 0.05). Hepatic inflammatory activity in chronic hepatitis C was shown to be closely associated with an increased amount of IL-18. HCV-infected patients had raised IL-18 levels (93.67 ± 23.58 pg/ml versus 59.73 ± 24.06 pg/ml; P < 0.001) comparing donor negativity for HCV. PEG-IFN alpha-2a treatment induces a marked decline in IL-18 and remission of hepatic inflammatory in responders at week 24 and week 48 follow-up time point, while increased levels persist in those in whom the HCV infection was not eliminated by the therapy. We proposed declined IL-18 levels favor for virus solution, while persistent raised IL-18 associated with PEG-IFN treatment failure.  相似文献   

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